Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Miał chronić, lecz nic z tego

Rekomendowane odpowiedzi

rWbrew oczekiwaniom naukowców okazało się, że acyklowir, lek stosowany w leczeniu infekcji wirusem opryszczki, nie obniża ryzyka transmisji wirusa HIV. Badanie, przeprowadzone przez ekspertów z Uniwersytetu Waszyngtońskiego i sponsorowane przez Fundację Billa i Melindy Gatesów, zaprzecza wcześniejszym przypuszczeniom niektórych badaczy.

O korzystnym wpływie acyklowiru pisaliśmy kilka miesięcy temu. Przeprowadzone wówczas badania wykazały, że podawanie acyklowiru u chorych na AIDS nosicieli wirusa opryszczki typu 2 (HSV-2) powoduje znaczne obniżenie stężenia wirusa HIV we krwi oraz w wydzielinach dróg rodnych u kobiet. Niestety, z najnowszych testów wynika, że zaobserwowany efekt nie powoduje obniżenia ryzyka transmisji HIV.

W badaniu wzięło udział 3408 par. Na początku studium w każdym ze związków jeden z partnerów był jednocześnie nosicielem HIV oraz HSV-2. Osoby te podzielono następnie na dwie grupy. W jednej z nich pacjentów leczono acyklowirem, w drugiej zaś podawano placebo. Po niemal czterech latach obserwacji dokonano oceny częstotliwości zakażeń HIV u uczestników studium.

Testy laboratoryjne potwierdziły, że zawartość HIV we krwi osób leczonych acyklowirem była aż o 40% niższa niż w grupie przyjmującej placebo. Co więcej, udało się także obniżyć (i to aż o 73%) częstotliwość występowania wrzodów układu rozrodczego, charakterystycznych dla infekcji HSV-2. Niestety, dalsze badania nie przyniosły równie pomyślnych rezultatów.

Najważniejszym parametrem ocenianym przez badaczy z Waszyngtonu była liczba przypadków przeniesienia HIV na partnera. W grupie przyjmującej acyklowir doszło do tego 41 razy, zaś w grupie przyjmującej placebo - 43 razy. Różnica ta jest zbyt mała, by można było uznać ją za istotną statystycznie. Oznacza to, że choć miano wirusa HIV we krwi istotnie maleje pod wpływem terapii skierowanej przeciwko HSV-2, nie wywiera to realnego wpływu na prawdopodobieństwo zakażenia patogenem odpowiedzialnym za AIDS.

Dzięki wynikom tego studium rozumiemy więcej na temat poziomu HIV i możliwości jego transmisji. Wykazaliśmy, że poprzeczka jest zawieszona wyżej, niż sądziliśmy, jeśli chodzi o stopień redukcji poziomu HIV konieczny dla zredukowania zakaźności wirusa, podsumowuje dr Connie Celum, główna autorka eksperymentu. Jest to istotne dla innych interwencji, takich jak leczenie antyretrowirusowe [używane] do leczenia HIV, leczenie współistniejących chorób takich jak malaria czy szczepienia przeciwko HIV. Zrozumienie tych zjawisk jest istotnym wkładem w badania nad HIV, dzięki czemu możemy lepiej pokierować naszymi badaniami nad prewencją zakażeń HIV oraz ustalaniem strategii leczenia.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Oczywiście partnerzy osób poddanych eksperymentowi nie byli wcześniej nosicielami HIV?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Zaraz zaraz...

 

"Najważniejszym parametrem ocenianym przez badaczy z Waszyngtonu była liczba przypadków przeniesienia HIV na partnera."

 

Partnerzy w ramach eksperymentu dobrowolnie próbowali się zarazić, czy jak? Przecież profilaktyka przed zarażeniem wirusem HIV jest bardzo prosta w realizacji - przypadkowe zarażenie się przez osobę świadomą tego, że partner jest nosicielem jest wręcz znikome.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Wszystko się zgadza.

 

Rzeczywiście badano przypadki przypadkowego przeniesienia HIV w związku. Pamiętajmy jednak o tym, że indeks Pearla dla prezerwatyw wynosi aż około 4 (u 4 na 1000 aktywnych seksualnie par zabezpieczenie zawiedzie w ciągu jednego roku stosowania), a jeśli możliwe jest zapłodnienie pomimo jej stosowania, to tym bardziej możliwe jest przeniesienie HIV. Ja żadnej sprzeczności nie widzę.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Ja po prostu nie do końca jestem przekonany, że z opisanego eksperymentu można wysnuć wartościowe wnioski. Znam wartość indeksu Pearla dla prezerwatyw (z tego co pamiętam jest on nawet wyższy niż podany przez Ciebie), jednak z racji przypadkowości zarażeń nie określono powodów, z jakich one nastąpiły. Część z nich mogła nastąpić inną drogą niż poprzez kontakt seksualny, a to zmienia zupełnie możliwość analizy wyników (obecność wirusa HIV tej samej wielkości u danej osoby może w różnych sytuacjach przyczyniać się w różnym stopniu do zarażenia drugiej osoby).

 

Grupa nie leczona acyklowirem mogła też być po prostu "mniej ostrożna", cokolwiek to znaczy. Nijak ma się to moim zdaniem do badania zależności pomiędzy ilością wirusa HIV w organizmie pacjenta a prawdopodobieństwem zarażenia drugiej osoby, a to miało przecież być celem eksperymentu.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Znam wartość indeksu Pearla dla prezerwatyw (z tego co pamiętam jest on nawet wyższy niż podany przez Ciebie)

Słuszna uwaga. Bardzo dużo zależy od tego, na ile ostrożnie korzysta się z prezerwatyw. Są nawet badania, zgodnie z którymi prawidłowo używane kondomy dają indeks Pearla na poziomie zaledwie 0,3 , a więc praktycznie na równi z pigułkami.

z racji przypadkowości zarażeń nie określono powodów, z jakich one nastąpiły.

No dobra, ale badanie miało na celu sprawdzenie ogólnego ryzyka transmisji, a nie transmisji na drodze kontaktu seksualnego.

Grupa nie leczona acyklowirem mogła też być po prostu "mniej ostrożna", cokolwiek to znaczy.

Bardzo mało prawdopodobne, by przy 3408 parach uzyskać aż taką róznicę "ostrożności", by wpłynęła ona wyraźnie na wyniki całego studium. Poza tym pamiętaj o tym, że stosowano próbę ślepą, co dodatkowo obniża prawdopodobieństwo takiego zdarzenia, bo sami leczeni nie wiedzieli, co otrzymują.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Ale przyznasz, że jeśli ryzyko zarażenia jest losowe (w przypadku prezerwatyw z jakiegoś tam określonego zakresu, ale w jego ramach również losowe), to badanie wpływu ilości HIV w organizmie na możliwość zarażenia może dać wyniki "losowe do kwadratu". Ciekaw jestem jakie wyniki dałby eksperyment, w którym zawartość HIV we krwi pacjentów obniżona byłaby o powiedzmy 20% zamiast 40%.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jest losowe, ale w obu grupach ta losowość jest identyczna. Właśnie dlatego w badaniach prowadzi się zawsze grupę badaną i kontrolną, żeby tę losowość zniwelować i uzyskać ryzyko w relacji do ryzyka z grupy kontrolnej. Przypadkowość maleje przecież wraz ze wzrostem liczności populacji, a testy statystyczne też uwzględniają zawsze p value, czyli prawdopodobieństwo popełnienia błędu.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Dzięki postępom medycyny zarażenie HIV nie oznacza wyroku śmierci. Jednak osoby zarażone HIV muszą przyjmować leki przez całe życie. Wirus bowiem ciągle znajduje się w ich organizmach i bez leków zaczyna gwałtownie się namnażać, powodując AIDS. Naukowcy z John Hopkins Medicine poinformowali właśnie, że ukrytym rezerwuarem HIV w ludzkim organizmie, przez który nie można pozbyć się infekcji, mogą być monocyty.
      Z Nature Microbiology dowiadujemy się, że w monocytach z próbek krwi pacjentów zarażonych HIV i poddawanych długoterminowej standardowej terapii antyretrowirusowej, znaleziono stabilne DNA wirusa zdolne do zarażania sąsiednich komórek. Być może odkrycie to doprowadzi do opracowania leków, które pozwolą na oczyszczenie organizmów zarażonych z wirusa. Obecnie na świecie żyje ponad 34 miliony osób z HIV. Obecnie stosowane leki pozwalają na obniżenie poziomu HIV w organizmie do niemal niewykrywalnych ilości, ale nie usuwają go całkowicie.
      Nie wiemy, jak ważne dla całkowitego usunięcia HIV są te monocyty i makrofagi, ale uzyskane przez nas wyniki wskazują, że powinniśmy kontynuować badania w tym kierunku, by lepiej zrozumieć ich rolę w chorobie, mówi profesor Janice Clements.
      Od dawna wiedziano, że wirus ukrywa swój genom najczęściej w limfocytach Th. Żeby pozbyć się HIV musimy znaleźć biomarkery komórek, w których znajduje się genom wirusa i pozbyć się tych komórek, wyjaśnia profesor Rebecca Veenhuis.
      Opisywane badania prowadzono na próbkach krwi uzyskanych w latach 2018–2022 od 10 mężczyzn, którzy po zarażeniu HIV rozpoczęli standardową terapię antyretrowirusową. Naukowcy hodowali w laboratorium komórki pozyskane z krwi mężczyzn. Monocyty bardzo szybko, w ciągu około 3 dni, zmieniają się w makrofagi. W makrofagach wszystkich badanych znaleziono DNA HIV, ale jego poziom był 10-krotnie niższy niż w limfocytach Th, dobrze znanych rezerwuarach wirusa. Następnie uczeni chcieli sprawdzić, czy genom wirusa był obecny też w monocytach przed ich różnicowaniem się w makrofagi. W tym celu przebadali krew 30 osób. Było wśród nich 8 mężczyzn z pierwszej grupy oraz 22 kobiety. DNA HIV zostało znalezione i w limfocytach Th i w monocytach wszystkich uczestników badań.
      Krew trojga ze wspomnianych osób była badana wielokrotnie w ciągu czterech lat i za każdym razem w ich makrofagach znajdowano materiał genetyczny wirusa zdolny do zarażenia limfocytów Th. Wyniki te wskazują, że monocyty mogą być stabilnym rezerwuarem HIV, dodaje Clements.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      HIV(ang. human immunodeficiency virus) czyli ludzki wirus niedoboru odporności to wirus który wywołuje AIDS (ang. Acquired Immunodeficiency Syndrome) - zespół nabytego niedoboru odporności.
      Według danych Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego od początku (1985r.) epidemii HIV do 31 grudnia 2021 w Polsce potwierdzono 27552 zakażeń,u  3868 z nich rozwinął się AIDS, 1448 chorych zmarło.W Polsce przez ostatnie lata stwierdza się 1100-1300 nowych zakażeń HIV rocznie. Od wielu lat poszukuje się skutecznych metod zapobiegania transmisji HIV.
      Stosowanie poekspozycyjnej profilaktyki farmakologicznej (PEP- post-exposure prophylaxis) jest istotną strategią przeciw transmisji wirusa.  Opiera się ona na 28-dniowym przyjmowaniu trzech leków antyretrowirusowych w celu zminimalizowania ryzyka zakażenia HIV.
      PEP jest stosowana po narażeniu zawodowym , jeśli doszło do ekspozycji podczas wykonywania obowiązków zawodowych i niezawodowym  związanym z ryzykownymi zachowaniami, np. stosunki seksualne bez prezerwatywy z osobą o nieznanym statusie serologicznym HIV- główna droga transmisji HIV na świecie!
      Do zakażenia na tle zawodowym dochodzi najczęściej poprzez zakłucie/skaleczenie igłą lub innymi ostrymi narzędziami, szacunkowe ryzyko 0,32%(Najliczniejszą grupą zawodową narażoną na materiał biologiczny są pracownicy ochrony zdrowia.
      Po narażeniu na zakażenie HIV należy natychmiast zgłosić się do szpitala zakaźnego prowadzącego terapię antyretrowirusową.  Spis takich szpitali wraz z całodobowymi telefonami jest dostępny na stronie internetowej Krajowego Centrum ds. AIDS.
      Farmakologiczna profilaktyka przedekspozycyjna zakażenia HIV (PrEP – ang. pre-exposure prophylaxis) to używanie leków antyretrowirusowych u ludzi nie zakażonych HIV w celu zmniejszenia ryzyka nabycia tego zakażenia.
      Polskie Towarzystwo Naukowe AIDS rekomenduje stosowanie PrEP dorosłym osobą które:
      utrzymują kontakty seksualne bez prezerwatywy z osobami potencjalnie zakażonymi HIV stosowały PEP po kontakcie seksualnym w ciągu ostatniego roku świadczą usługi seksualne stosują naroktyki dożylnie mają kontakty seksualne pod wpływem substancji psychoaktywnych chorowały na choroby przenoszone drogą płciową w ciągu ostatniego roku PrEP jest wysoce zalecana u HIV(-) mężczyzn, którzy uprawiają seks z mężczyznami(MSM), szacuje się że 80% nowych zakażeń dotyczy MSM!
      Aktualnie w Polsce nie istnieje ustawa refundacyjna ani program profilaktyczny dajace bezpłatny dostęp do PrEP.
      Bibliografia:
      1.A. Nitsch-Osuch, Zakażenia Krwiopochodne. Profilaktyka, 2020
      2,. WHO implementation tool for pre-exposure prophylaxis (PrEP) of HIV infection – WHO 2017; EACS Guidelines version 8.2 – 2017
      3. Zasady opieki nad osobami zakażonymi HIV – zalecenia PTN AIDS 2022
      4. EACS. Guidelines Version 11.0. Oct 2021. https://www.eacsociety.org/guidelines/eacs-guidelines
      5. Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego, Zakażenia HIV i zachorowania na AIDS w Polsce w 2021 roku ,2021

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zakażenie HIV od dawna nie oznacza już wyroku śmierci. Leki antyretrowirusowe pozwalają na zmniejszenie liczby wirusów w organizmie do takiego poziomu, że stają się one niewykrywalne, objawy choroby niemal nie występują, a osoba zarażona nie stanowi zagrożenia dla innych. Jednak leki trzeba przyjmować codziennie. Gdy przerwie się terapię, wirus pojawia się na nowo. Z badań opublikowanych w PLOS Pathogens dowiadujemy się, że jednym z miejsc, w których ukrywa się HIV mogą być astrocyty, komórki stanowiące 60% komórek mózgu.
      Autorzy najnowszych badań szacują, że wirus może ukrywać się w od 1 do 3 procent astrocytów. Nawet 1% może być znaczącym rezerwuarem wirusa. Jeśli chcemy znaleźć lekarstwo na HIV, nie możemy pomijać roli mózgu jako reserwuaru, mówi autorka badań, profesor Lena Al-Harthi z Rush University Mediacal Center w Chicago.
      Al-Harthi i jej zespół wyciągnęli takie wnioski na podstawie badań mysiego modelu z ludzkimi komórkami oraz badań post mortem ludzkiej tkanki mózgowej. Naukowcy wiedzą, że HIV przedostaje się do mózgu, ale rola wirusa w tym organie jest słabo poznana.
      Autorzy najnowszych badań najpierw pozyskali astrocyty z ludzkiego płodu. Następnie zarazili komórki wirusem HIV, a później wstrzyknęli je do mózgów dorosłych i nowo narodzonych myszy. Okazało się, że zainfekowane komórki przekazały wirusa komórkom układu odpornościowego CD4, które są tym typem komórek, które HIV atakuje najczęściej. Następnie zainfekowane CD4 wydostały się z mózgu i migrowały do innych tkanek. Gdy mózg jest zarażony, wirus może się z niego wydostać i zarazić inne organy, mówi Al-Harthi.
      Naukowcy postanowili się też upewnić, że wirus jest w stanie samodzielnie zainfekować astrocyty. W tym celu najpierw wstrzyknęli zdrowej myszy ludzkie astrocyty, a później zarazili zwierzę HIV. Okazało się, że rzeczywiście wirus przedostał się do części astrocytów i był w stanie infekować inne tkanki. Co istotne, nawet u myszy, której podawano leki antyretrowirusowe HIV przedostawał się z astrocytów do innych części ciała, chociaż, w porównaniu z myszami nieleczonymi, poziom infekcji był niewielki. Gdy zaprzestano podawania leków, dochodziło do gwałtownego rozwoju infekcji, której źródłem był mózg myszy.
      Chcąc potwierdzić swoje spostrzeżenia, naukowcy przyjrzeli się tkance mózgowej czterech osób, które były zarażone HIV i były leczone, a u których w chwili śmierci wirus był niewykrywalny. Badania wykazały, że niewielki odsetek astrocytów zawierał materiał genetyczny wirusa HIV w jądrach komórkowych, co wskazuje, że komórki te były zainfekowane.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Nowe badania nad HIV ujawniły istnienie obiecującego celu dla leków zwalczających patogen. Z artykułu opublikowanego na łamach Science dowiadujemy się, że informacja genetyczna wirusa może być odczytywana przez komórkę na dwa różne sposoby. W wyniku tego komórka tworzy dwa rodzaje RNA, a naukowcy wiedzą, co odpowiada za utrzymanie równowagi między nimi.
      Odkrycia dokonano w laboratorium profesora Michaela Summersa z University of Maryland, który od dziesięcioleci bada wirusa HIV.
      To funkcjonalne zróżnicowanie jest zasadniczym elementem dla możliwości replikacji wirusa. Wirus musi utrzymać równowagę pomiędzy tymi dwiema formami RNA, mówi główny autor badań, doktor Joshua Brown. Od dziesięcioleci naukowcy wiedzieli o istnieniu tych dwóch różnych form strukturalnych RNA wirusa HIV. Nie było jednak wiadomo, co odpowiada za utrzymanie między nimi równowagi.  Nasze odkrycie, wskazujące że czynnikiem odpowiedzialnym jest pojedynczy nukleotyd, ma olbrzymie znaczenie dla naszego zrozumienia działania wirusa.
      Naukowiec stwierdza, że możemy sobie teraz wyobrazić opracowanie leku, który zmienia informację genetyczną wirusa w jednym specyficznym miejscu i zmienia ją tak, że dochodzi do produkcji tylko jednego rodzaju RNA, co – teoretycznie – powinno zapobiec rozprzestrzenianiu się infekcji.
      Testujemy obecnie różnie molekuły, które mogłyby zaburzać równowagę pomiędzy obiema formami RNA i potencjalnie byłyby użyteczne w terapii HIV, dodaje inny z autorów badań, Issac Chaudry.
      Dzięki badaniom naukowym w ciągu ostatnich dziesięcioleci AIDS ze śmiertelnej choroby stało się chorobą chroniczną. Można ją kontrolować. Wymaga to jednak przyjmowania leków przez całe życie. Co gorsza, jako, że wirus HIV ulega bardzo szybkim mutacjom, pacjenci najczęściej przyjmują wiele leków jednocześnie. Gdyby bowiem przyjmowali jeden, szybko mogłoby się okazać, że wirus zdołał się uodpornić na jego działanie. Przyjmowanie koktajlu leków jest uciążliwe, wymaga ciągłego nadzoru, nie jest obojętne dla organizmu i jest obarczone dodatkowym ryzykiem w przypadku osób cierpiących na inne schorzenia.
      Nowe badania niosą ze sobą nową nadzieję, gdyż obszar informacji genetycznej wirusa, na którym skupili się naukowcy, zmienia się znacznie wolniej niż inne jej miejsca. Zatem jest większa szansa, że lek, który atakuje to miejsce wirusowego RNA będzie działał dłużej. Co więcej, niewykluczone, że wystarczy ten jeden lek. Jeśli bierzesz na cel region, który nie ulega zmianom, możesz potencjalnie korzystać z jednego tylko leku. To zaś może oznaczać mniej skutków ubocznych oraz być lepszym rozwiązaniem dla osób z różnymi innymi schorzeniami, wyjaśnia Aishwarya Iyer.
      Za każdym razem, gdy opracowywany jest nowy lek zwalczających HIV, znacząco rosną szanse, że jest to lek, który będzie świetnym rozwiązaniem dla kolejnej grupy pacjentów. Ponadto wyniki badań nad HIV niejednokrotnie przekładają się na inne badania. Niektóre z takich badań położyło podwaliny pod nasze obecne rozumienie koronawirusów, mówi Hannah Carter. Wszystko, czego dowiadujemy się o HIV ma znaczenie dla całej wirologii.
      To jednak nie wszystko. Fakt, że różnica w pojedynczym nukleotydzie może zmieniać strukturę i funkcjonowanie RNA składającego się z tysięcy nukleotydów, otwiera całkiem nowe pole badawcze w biologii komórek. Możliwe przecież, że i u ssaków istnieją geny, które działają w podobny sposób i cały mechanizm nad którym obecnie pracujemy może mieć znaczenie dla badań nad ludzkimi genami, dodaje Chaudry.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) informuje, że oporność HIV na leki antyretrowirusowe osiągnęła alarmujący poziom. Badania przeprowadzone w 12 krajach Azji, Afryki i obu Ameryk wykazały, że poziom oporności na dwa podstawowe leki podawane nosicielom HIV – newirapinę i efawirenz – przekroczył akceptowalne poziomy.
      Eksperci WHO prowadzili swoje badania w latach 2014–2018 w losowo wybranych klinikach w 18 krajach. Badali poziom oporności u osób, które w tym okresie rozpoczynały terapię antyretrowirusową.
      Badania wykazały, że w 12 krajach ponad 10% leczonych dorosłych rozwinęła oporność na wspomniane leki. Te 10% to granica powyżej której uznaje się, że przepisywanie leków pozostałym pacjentom nie jest bezpieczne, gdyż może dojść do wzrostu oporności. Myślę, że przekroczyliśmy bezpieczną granicę, mówi Massimo Ghindinelli z Pan American Health Organization.
      Prowadzone badania wykazały, że oporność rozwinęła się u 12% leczonych kobiet i u 8% leczonych mężczyzn. Jednak ekspertów szczególnie martwi wzrost oporności u niemowląt z Afryki Subsacharyjskiej. W latach 2012–2018 oporność na efawirenz, newirapinę lub na oba te leki stwierdzono u połowy niemowląt będących nosicielami HIV.
      Wśród badanych 18 krajów lekooporność nie przekroczyła granicy 10% w Wietnamie, Mjanmie, Kolumbii, Brazylii, Kamerunie i Meksyku. Meksyk znajduje się bezpośrednio pod wyznaczoną granicą, a zarówno w Meksyku jak i Kamerunie odsetek kobiet, u których zaobserwowano lekooporność, przekroczył 10%. Z kolei granica ta w całej populacji chorych została przekroczona w Nepalu, Eswatini (d. Suazi), Zimbabwe, Argentynie, Gwatemali, Namibii, Ugandzie, Papui Nowej Gwinei, Nikaragui, RPA, na Kubie i w Hondurasie.
      Jak mówi Silvia Bertagnolio z siedziby WHO w Genewie, nie są znane przyczyny rozwijania się oporności na leki antyretrowirusowe, jednak prawdopodobnie oporność pojawia się, gdy chorzy przerywają leczenie. Hipotezę taką potwierdza fakt, że u oporność na efawirenz i newirapinę zaobserwowano u 8% osób, które przechodziły pierwszą terapię i u 21% osób, które podejmowały leczenie po jego wcześniejszym przerwaniu.
      W obliczu uzyskanych wyników WHO zaleca, by na całym świecie zaczęto stosować dolutegrawir. To lepiej działający i lepiej tolerowany lek. Jest też mniej prawdopodobne, że wirus HIV zmutuje i zyska oporność na ten lek. Specjaliści przestrzegają jednak, że przed powszechnym przestawieniem się na nowy lek świat musi zapewnić jego dostępność. W innym przypadku może dojść do sytuacji, że pacjenci będą przerywali terapię i znowu rozwinie się oporność.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...