Znajdź zawartość

rWbrew oczekiwaniom naukowców okazało się, że acyklowir, lek stosowany w leczeniu infekcji wirusem opryszczki, nie obniża ryzyka transmisji wirusa HIV. Badanie, przeprowadzone przez ekspertów z Uniwersytetu Waszyngtońskiego i sponsorowane przez Fundację Billa i Melindy Gatesów, zaprzecza wcześniejszym przypuszczeniom niektórych badaczy. O korzystnym wpływie acyklowiru pisaliśmy kilka miesięcy temu. Przeprowadzone wówczas badania wykazały, że podawanie acyklowiru u chorych na AIDS nosicieli wirusa opryszczki typu 2 (HSV-2) powoduje znaczne obniżenie stężenia wirusa HIV we krwi oraz w wydzielinach dróg rodnych u kobiet. Niestety, z najnowszych testów wynika, że zaobserwowany efekt nie powoduje obniżenia ryzyka transmisji HIV. W badaniu wzięło udział 3408 par. Na początku studium w każdym ze związków jeden z partnerów był jednocześnie nosicielem HIV oraz HSV-2. Osoby te podzielono następnie na dwie grupy. W jednej z nich pacjentów leczono acyklowirem, w drugiej zaś podawano placebo. Po niemal czterech latach obserwacji dokonano oceny częstotliwości zakażeń HIV u uczestników studium. Testy laboratoryjne potwierdziły, że zawartość HIV we krwi osób leczonych acyklowirem była aż o 40% niższa niż w grupie przyjmującej placebo. Co więcej, udało się także obniżyć (i to aż o 73%) częstotliwość występowania wrzodów układu rozrodczego, charakterystycznych dla infekcji HSV-2. Niestety, dalsze badania nie przyniosły równie pomyślnych rezultatów. Najważniejszym parametrem ocenianym przez badaczy z Waszyngtonu była liczba przypadków przeniesienia HIV na partnera. W grupie przyjmującej acyklowir doszło do tego 41 razy, zaś w grupie przyjmującej placebo - 43 razy. Różnica ta jest zbyt mała, by można było uznać ją za istotną statystycznie. Oznacza to, że choć miano wirusa HIV we krwi istotnie maleje pod wpływem terapii skierowanej przeciwko HSV-2, nie wywiera to realnego wpływu na prawdopodobieństwo zakażenia patogenem odpowiedzialnym za AIDS. Dzięki wynikom tego studium rozumiemy więcej na temat poziomu HIV i możliwości jego transmisji. Wykazaliśmy, że poprzeczka jest zawieszona wyżej, niż sądziliśmy, jeśli chodzi o stopień redukcji poziomu HIV konieczny dla zredukowania zakaźności wirusa, podsumowuje dr Connie Celum, główna autorka eksperymentu. Jest to istotne dla innych interwencji, takich jak leczenie antyretrowirusowe [używane] do leczenia HIV, leczenie współistniejących chorób takich jak malaria czy szczepienia przeciwko HIV. Zrozumienie tych zjawisk jest istotnym wkładem w badania nad HIV, dzięki czemu możemy lepiej pokierować naszymi badaniami nad prewencją zakażeń HIV oraz ustalaniem strategii leczenia.

Acyklowir, lek stosowany powszechnie m.in. w leczeniu infekcji wirusami opryszczki, wykazuje zaskakującą skuteczność w zwalczaniu wirusa HIV. Niestety, jest to możliwe tylko pod jednym warunkiem: komórka musi być zakażona obydwoma wirusami jednocześnie. Studium przeprowadzone zostało przez badaczy z amerykańskiego Narodowego Centrum Zdrowia Dziecka i Rozwoju Człowieka. Miało ono na celu wyjaśnienie, dlaczego osoby chore na AIDS przyjmujące acyklowir podczas infekcji np. wirusem opryszczki (Herpes simplex) mają znacznie niższe stężenie HIV we krwi, mimo iż sam lek nie działa na cykl rozwojowy tego ostatniego. Jak tłumaczy prowadzący badania dr Leonid Margolis, przyczyną jest najprawdopodobniej aktywność jednego z enzymów wirusa opryszczki. Białko to, zwane kinazą tymidynową (ang. thymidine kinase - TK), przeprowadza reakcję fosforylacji leku, czyli przyłączania do niego reszty fosforanowej PO43-. Prowadzi to do aktywacji leku, który skutecznie blokuje namnażanie wirusa opryszczki. Wygląda na to, że aktywowana forma preparatu działa skutecznie także przeciwko HIV. Badacze wierzą, że odkrycie może doprowadzić do opracowania skutecznej metody walki z HIV w oparciu o opisywany mechanizm. Jak oceniają, niekoniecznie musi to być nowy lek, lecz np. mikrobicyd, czyli związek niszczący wirusa przy bezpośrednim kontakcie. Mógłby on stać się np. składnikiem dodawanym do środków antykoncepcyjnych (np. prezerwatyw) lub specjalnych żeli w celu zmniejszenia ryzyka transmisji patogenu drogą płciową. Acyklowir, zsyntetyzowany w roku 1974, jest pierwszym terapeutykiem otrzymanym wyłącznie dzięki metodom chemicznym, nie zaś dzięki modyfikacji składników wyizolowanych z organizmów żywych, jak miało to miejsce wcześniej. Ze względu na fakt, że substancja ta jest nieaktywna do momentu fosforylacji przez wirusa, wykazuje ona minimalną toksyczność i częstotliwość działań ubocznych. Od lat jest stosowana z powodzeniem w terapii zakażeń wirusami z rodziny Herpesviridae, do której zaliczają się, oprócz wirusów opryszczki, mikroorganizmy odpowiedzialne m.in za rozwój półpaśca, różyczki i ospy wietrznej. Do rodziny tej należy też wirus Epsteina-Barr odpowiedzialny za rozwój mononukleozy zakaźnej, a nawet chłoniaków (nowotworów układu chłonnego). Próby wykorzystania kombinacji acyklowiru i wirusów z rodziny Herpesviridae do zwalczania HIV były podejmowane już wcześniej, lecz z marnym skutkiem. Zdaniem Margolisa, działo się tak z powodu złej taktyki obieranej przez lekarzy, którzy podawali zbyt duże dawki leku: jeżeli powstrzymasz [aktywność] wirusa całkowicie, nie ma komu przeprowadzić fosforylacji. Zdaniem badacza rozwiązaniem może być stosowanie mniejszych dawek podawanych z większą częstotliwością. Zaznacza jednak, że jest to wyłącznie hipoteza, którą należy potwierdzić doświadczalnie. Czy ewentualna terapia wymagałaby infekowania człowieka dodatkowym wirusem? Na całe szczęście nie. Zdecydowana większość ludzi przeszła bowiem już w dzieciństwie infekcję innymi wirusami pokrewnymi z tym powodującym opryszczkę. Do dziś przebywają one naszych organizmach w ogromnej liczbie kopii, na szczęście rzadko powodując jakiekolwiek konsekwencje. Dzięki badaniom dr. Margolisa może się okazać, że będą one niezwykle pomocne w zwalczaniu znacznie poważniejszej infekcji wirusem odpowiedzialnym za "dżumę XXI wieku", czyli AIDS.