Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

U młodych, zdrowych dorosłych, którzy zostali przez naturę wyposażeni w główny czynnik ryzyka wystąpienia choroby Alzheimera – pewien wariant genu kodującego białko apolipoproteinę APOE występuje dodatkowa aktywność w rejonach mózgu związanych z pamięcią. Są one "włączone" nawet wtedy, gdy mózg odpoczywa, co skłoniło naukowców do wysunięcia hipotezy o wypaleniu i jego zgubnych skutkach.

Gdy dana osoba ma tylko jeden wariant epsilon 4, szanse wystąpienia alzheimeryzmu wzrastają 4-krotnie, natomiast przy 2 alellach ryzyko skacze już 12-krotnie. Nie wiadomo, na jakiej zasadzie działa feralny wariant, lecz u osób, u których go znaleziono, hipokamp (struktura odpowiadająca za pamięć) jest zazwyczaj mniejszy.

Clare Mackay z Uniwersytetu Oksfordzkiego i jej współpracownicy z Imperial College London przeprowadzili badanie obrazowe mózgu 18 ludzi z wariantem epsilon 4 oraz 18 osób z innymi allelami. W tym czasie ochotnicy wykonywali zadania pamięciowe lub sobie po prostu leżeli.

W porównaniu do grupy kontrolnej, podczas testów pamięciowych hipokamp właścicieli epsilonów 4 był bardziej aktywny, lecz nie przekładało się to w żaden sposób na uzyskiwane wyniki. Oznacza to zatem trwonienie energii.

W czasie, gdy wolontariusze mieli odpoczywać, obserwowano aktywność domyślnych regionów mózgu (ang. default brain regions), które kontrolują samopostrzeganie i uaktywniają się, gdy człowiek nie myśli o niczym szczególnym albo myśli o sobie. I znowu u ludzi z wariantami epsilon 4 obszary z hipokampa były bardziej aktywne. Fakt, że natrafiliśmy na różnice w hipokampie, jest bardzo ekscytujący – podkreśla Mackay.

W jaki sposób zespół połączył i wyjaśnił uzyskane dane? Otóż uznano, że wariant epsilon 4 może prowadzić do nadmiernego eksploatowania pamięci na wczesnych etapach życia, a w takim razie alzheimeryzm byłby rodzajem wypalenia. Nie da się jednak stwierdzić, czy istnieje związek przyczynowo-skutkowy, czy też po prostu dodatkowa aktywność w hipokampie stanowi przejaw niewydolności procesów pamięciowych.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Mam znajomego , u ktorego zdiagnozowano Alzheimera w wieku 33 lat. Jesli trafiliscie gdzies na watki o nowatorskich metodach leczenia czy spowalniania tej choroby ,napiszcie na forum.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Jeśli przyczyną Alzheimeryzmu byłaby faktycznie ta nadaktywność hipokampu, to co myślicie o podawaniu marihuany (niekoniecznie poprzez palenie) w określonych dawkach? Powoduje ona rozluźnienie, ale jednocześnie poprawia ukrwienie z tego co kojarzę. W Ameryce prowadzono już badania nad terapeutycznym użyciem marihuany i z tego co pamiętam to działała ona antydepresyjnie i chyba poprawiała kondycję umysłową osób starszych (bo badania były robione w jakimś ośrodku dla osób starszych)..

 

Jeśli nie, to może jakieś leki uspokajające lub nasenne mogłyby pozwolić na 'oszczędzanie' nadaktywnego hipokampu?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Alzheimer+człowiek=warzywko

marycha+człowiek=warzywko

leki uspokajające/nasenne+człowiek=warzywko

Oczywiście ogromnie to uprościłem, ale jakiś sens w tym jest, a co za tym idzie brak sensu leczenia tego w ten sposób chyba. Trzeba by wymyślić jakiś sposób na ograniczenie "mocy/używania" hipokampu bez utraty/spowolnienia innych funkcji mózgu.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Thibris, ale nie chodzi mi o zjaranie się tak, żeby być warzywem, tylko o dawki terapeutyczne - na takiej zasadzie jak Ty napisałeś, to każdy lek jest trucizną. Paracetamolu jak zjesz dwa opakowania to też wykorkujesz, a Ci nie pomoże. Jak powiedział Paracelsus: każda substancja jest lekiem i trucizną - wszystko zależy tylko od dawki..

 

Także chyba trochę za mocno uprościłeś ;) Marihuana czy alkohol w niewielkich dawkach mają działanie terapeutyczne.

 

Na tej samej zasadzie Indianie żuli liście koki gdy trzeba było wytrzymać trudny okres - nie byli naćpani, bo mieli za małą dawkę. Dopiero biali ludzie wymyślili jak sobie substancję aktywną wyekstrahować i zaaplikować 10x większą dawkę niż ta indiańska..

 

Zgadzam się z Tobą, że fajnie by było wymyślić jakiś selektywny sposób 'spowolnienia' hipokampu, ale póki co może dobrze było by spróbować skorzystać z takich środków, jakie są dostępne? :)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Także chyba trochę za mocno uprościłeś ;)

Taki też był mój zamiar :) Chodziło mi o wykazanie hmmm... mechaniki działania takiego leczenia - przynajmniej ja tak to widzę.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Mam znajomego , u ktorego zdiagnozowano Alzheimera w wieku 33 lat. Jesli trafiliscie gdzies na watki o nowatorskich metodach leczenia czy spowalniania tej choroby ,napiszcie na forum.

Były wątki na Kopalni(tutaj) -naprawdę obiecujące. Zaraz sprawdzę ;)

niestety "seek out system" słabo na kw działa  :-\

4y strony wyników ze strony głównej forum. My

Share this post


Link to post
Share on other sites

Marihuana jest jak na razie najmniej przetworzoną substancja psychoaktywną (sam zobaczysz, że najmniej przestępstw w sądownictwie jest z nią związanych). Jeżeli jest legalna w NL, a zabronioną w PL to na logiczne rozumowanie "ktoś" nie ma racji, bo balans 50/50% tutaj w rachubę nie wchodzi! Którzy politycy się mylą? Tak samo jak z dostępem do broni palnej.

Lepiej wyskoczyć z 11 piętra, podciąć sobie żyły czy strzelić w łeb lub wysadzić się gazem (i sąsiadów?).

Wczesne stadia alkoholizmu/narkomanii wynosi się lub przyswaja z domu/grupy rówieśniczej/społecznej.

 

Na tej samej zasadzie Indianie żuli liście koki gdy trzeba było wytrzymać trudny okres - nie byli naćpani, bo mieli za małą dawkę. Dopiero biali ludzie wymyślili jak sobie substancję aktywną wyekstrahować i zaaplikować 10x większą dawkę niż ta indiańska..

 

tutaj trochę klasyki z TVP ==>> http://www.youtube.com/watch?v=wFKmk1U4AsM

 

Żucie liści koki to tak samo jak jadanie u nas surówek/sałatek z pokrzywą . . . dla zdrowotności. Jeden będzie się sycił odurzaniem, a drugi gardził.

 

marycha+człowiek=warzywko

leki uspokajające/nasenne+człowiek=warzywko

 

Zielsko jest lepsze na sen (nie za często i  zrozsądkiem)

LU - tylko do regeneracji organizmu i ustabilizowani "dobrego snu".

Share this post


Link to post
Share on other sites
Marihuana jest jak na razie najmniej przetworzoną substancja psychoaktywną

WYŁĄCZNIE przy założeniu, że wiesz, co kupujesz. Włos się na głowie jeży, jak się słyszy, czego potrafią do niej dodawać.

 

O ile legalizację popieram (choć sam nie korzystam z MJ), o tyle twierdzenie, że obecnie marihuana jest mało przetworzona, to niestety mrzonki. Z drugiej jednak strony, legalizacja dawałaby przynajmniej częściową kontrolę nad składem, co byłoby bardzo korzystnym zjawiskiem.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Właśnie w tym popieram mikroosa - dzięki legalizacji można kontrolować skład, w razie potrzeby rejestrować kto kupuje, no i uciąć łeb chociaż jednej z sekcji handlu narkotykami (w Polsce chyba dość poważnej, bo pewnie mało kogo na narkotyki twarde stać, a na 'zioło' dość liczną grupę..). Ponadto nielegalny zysk zamieniłby się na zysk dla skarbu państwa, co może pozwoliło by przemóc niektóre trudności finansowe..

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania na myszach, których wyniki ukazały się właśnie w piśmie JNeurosci, wskazują, że dieta suplementowana ciałami ketonowymi (ich estrami) może ochronić neurony przed śmiercią w przebiegu choroby Alzheimera (ChA).
      Na wczesnych etapach ChA mózg staje się nadmiernie pobudzony, być może przez utratę hamujących GABA-ergicznych neuronów wstawkowych (interneuronów). Ponieważ interneurony potrzebują więcej energii w porównaniu do innych neuronów, wydają się bardziej podatne na obumieranie podczas ekspozycji na beta-amyloid (wcześniej wykazano, że beta-amyloid uszkadza mitochondria, czyli centra energetyczne komórki, oddziałując na sirtuinę 3, SIRT3).
      Zespół dr Aiwu Cheng z amerykańskiego Narodowego Instytutu Starzenia genetycznie obniżył poziom SIRT3 w mysim modelu alzheimera. Zaobserwowano, że gryzonie z niskim poziomem sirtuiny 3 cechował o wiele wyższy wskaźnik śmiertelności (zarówno samce, jak i samice umierały przedwcześnie przed 5. miesiącem życia) oraz nasilone obumieranie interneuronów. Zwierzęta te miały też gwałtowne drgawki; porównań dokonywano do standardowego mysiego modelu ChA oraz do myszy z grupy kontrolnej.
      Co istotne, okazało się, że podawanie suplementowanej karmy sprawiało, że gryzonie z obniżonym poziomem SIRT3 miały mniej drgawek i rzadziej umierały. Dieta ta zwiększała także poziom sirtuiny 3.
      Jak tłumaczą akademicy, zastosowana dieta zwiększała ekspresję SIRT3, zapobiegała zgonom związanym z drgawkami oraz degeneracji neuronów GABA-ergicznych. To potwierdza, że nasilona utrata neuronów GABA-ergicznych oraz nadmierna pobudliwość sieci neuronalnych u myszy z tej grupy jest wywołana spadkiem poziomu sirtuiny 3, a zjawiska te można zniwelować, zwiększając ekspresję SIRT3.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Choroba Alzheimera i towarzyszący jej rozpad osobowości przerażają wielu, a dostępne leki, delikatnie mówiąc, nie grzeszą skutecznością. Dzięki pracy zespołu dr. Piotra Pięty z IChF PAN mogą powstać nowe, efektywniejsze farmaceutyki. Naukowcy pokazali, w jaki sposób wielkość cząsteczek złożonych z beta-amyloidu wpływa na sposób ich oddziaływania z błonami komórkowymi, a co za tym idzie, jak modyfikuje przebieg choroby. Kolejnym krokiem ma być testowanie w tym modelu potencjalnych leków.
      Naukowcy są m.in. po to, żeby wyjaśniać, jak funkcjonuje świat. Ich badania często wydają się abstrakcyjne, ale jak się okazuje mogą całkiem realnie pomóc wielu z nas. Tak jest z pracą zespołu dr. Piotra Pięty z IChF PAN. Wykazał on, w jaki sposób wielkość cząsteczek złożonych z beta-amyloidu – substancji uznawanej za "winowajcę" w chorobie Alzheimera – wpływa na sposób oddziaływania tych cząstek z błonami komórkowymi, a co za tym idzie, jak modyfikuje przebieg choroby.
      Naukowcy z IChF pracują na syntetycznych, modelowych błonach komórkowych, zbudowanych najprościej jak można sobie wyobrazić, ale jednocześnie podobnych do tych, jakie można znaleźć w ludzkim mózgu. Błony te składają się tylko z mieszaniny fosfolipidów (bez receptorów i innych białek błonowych) i dzięki temu umożliwiają badaczom skupienie się wyłącznie na tym, jak rozmaite cząsteczki wpływają na barierę zapewniającą trwałość komórek. Chcieliśmy się dowiedzieć, co cząsteczki beta-amyloidu tak naprawdę robią z tymi błonami, wyjaśnia dr Pięta, czy one się osadzają na ich powierzchni, czy je niszczą, czy rozpuszczają, a jeśli rozpuszczają, to dlaczego […].
      Pytań jest wiele, odpowiedzi dopiero się pojawiają. Nam w naszych badaniach udało się kontrolować wielkość oligomerów, czyli niedużych cząsteczek złożonych z kilku amyloidów, i dzięki temu mogliśmy sprawdzić, w jaki sposób ta wielkość wpływa na mechanizm ich oddziaływania z modelową błoną - mówi dr Pięta. W początkowych badaniach nad alzheimerem badano mózgi osób chorych, a w zasadzie już zmarłych na tę chorobę. W mózgach znajdowano złogi zbudowane z długich nici – fibryli - i przez wiele, wiele lat uważano, że to te fibryle są głównym czynnikiem patogennym.
      Ostatnie badania, w tym te prowadzone przez dr. Piętę, pokazują jednak coś innego. To nie długie fibryle są winowajcą, lecz raczej ich prekursory, oligomery beta-amyloidu. Amyloidy są produkowane w sposób ciągły u każdego z nas z białek błonowych; są odcinane enzymatycznie. Problem się pojawia, gdy przestają działać mechanizmy regulujące ich ilość i "wygląd". Nietoksyczne amyloidy zawierają 39-43 aminokwasy, a ich drugorzędowa struktura to alfa-helisa (kształt nieco przypominający łańcuch DNA). Te "niedobre", zmienione, przypominają raczej harmonijki. Najgorsze są takie, które mają 42 aminokwasy. Za pomocą mikroskopii sił atomowych przeprowadziliśmy dwa typy pomiarów, jeden dla cząsteczek małych, o średnicy ok. 2 nm, a drugi dla nieco większych – o średnicy ok. 5 nm - wyjaśnia naukowiec. Okazało się, że małe oligomery działają zupełnie inaczej niż duże. Duże po osadzeniu na błonie agregują, tworząc długie fibryle. Wszystkie zjawiska, które przebiegają z ich udziałem, zachodzą na powierzchni modelowej błony komórkowej i nie prowadzą do jej zniszczenia. Małe oligomery to zupełnie inna historia. One błonę niszczą. Na początku tworzą w niej różnych rozmiarów i kształtów dziury - wyjaśnia dr Pięta. Po utworzeniu dziury małe oligomery wnikają do wnętrza błony i wraz z cząsteczkami fosfolipidów błonowych tworzą globularne micele. Te micelarne kompleksy dyfundują na zewnątrz i w ten sposób usuwają fosfolipidy z błony, prowadząc do jej rozpuszczania. Mechanizm oddziaływania z błoną zmienia się wraz ze zmianą wielkości oligomeru, lecz w przypadku obu badanych przez nas amyloidów wywołuje spadek trwałości mechanicznej błony o ⁓50%. Innymi słowy, zarówno małe, jak i duże oligomery są toksyczne, choć mechanizm ich działania jest inny. Nasze badania wyjaśniają te mechanizmy i godzą sprzeczne raporty publikowane w literaturze - precyzuje badacz.
      Na razie wyjaśniamy tylko podstawowe mechanizmy - mówi dr Pięta, ale w kolejnym etapie naszych badań dołożymy do tego układu cząsteczki leków i sprawdzimy, które z nich potrafią modyfikować oddziaływanie amyloidu z błoną, a zatem, być może, i przebieg choroby. Podejmiemy badania cząsteczek, które np. mogłyby zdezaktywować beta-amyloid, przyczepiając się do niego, zanim zniszczy błonę. Rozpoczęliśmy współpracę z farmaceutami i biochemikami. Możemy im zasugerować, czy ich leki oddziałują z amyloidami, a jeżeli tak, to na jakim poziomie i jak powinny się zachowywać, żeby np. podwyższać trwałość błony komórkowej - podsumowuje naukowiec.
      Badania prowadzone w IChF PAN z pewnością przyczyniają się do lepszego zrozumienia mechanizmów prowadzących do choroby Alzheimera, a tym samym mają szansę zrewolucjonizować sposób jej leczenia.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Codzienne wstrzykiwanie przez 5 tygodni myszom z chorobą Alzheimera (ChA) 2 krótkich peptydów znacząco poprawia pamięć zwierząt. Terapia ogranicza także zmiany typowe dla ChA: stan zapalny mózgu oraz akumulację beta-amyloidu.
      U myszy, które przechodziły terapię, zaobserwowaliśmy słabsze nagromadzenie blaszek beta-amyloidu oraz zmniejszenie zapalenia mózgu - podkreśla prof. Jack Jhamandas z Uniwersytetu Alberty.
      Odkrycie bazuje na wcześniejszych ustaleniach odnośnie do związku AC253, który może blokować toksyczne oddziaływania beta-amyloidu. Podczas badań ustalono, że AC253 blokuje przyłączanie beta-amyloidu do pewnych receptorów komórek mózgu.
      Okazało się jednak, że choć AC253 zapobiega akumulacji beta-amyloidu, przez szybki metabolizm w krwiobiegu jest problem z jego docieraniem do mózgu. Wskutek tego, by terapia AC253 była skuteczna, potrzeba dużych ilości tego związku, co jest niepraktyczne i może zwiększyć ryzyko rozwoju odpowiedzi immunologicznej na leczenie. Teoretycznie mogłoby pomóc przekształcenie AC253 z formy wstrzykiwalnej w doustną tabletkę, ale AC253 jest zbyt złożony, by problem dało się rozwiązać w ten sposób.
      Jhamandas wpadł więc na pomysł, by "przeciąć" AC253 na dwa fragmenty i sprawdzić, czy można stworzyć dwie mniejsze nici peptydowe, które blokowałyby beta-amyloid w podobny sposób jak AC253. Podczas serii testów na genetycznie zmodyfikowanych myszach Kanadyjczycy odkryli dwa krótsze fragmenty AC253, które replikowały prewencyjne i regeneracyjne właściwości większego peptydu.
      Następnie naukowcy wykorzystali modelowanie komputerowe i sztuczną inteligencję do prac nad drobnocząsteczkowym lekiem. Zespół koncentruje się na wytworzeniu zoptymalizowanej doustnej wersji, tak by mogły się zacząć testy kliniczne na ludziach. Jhamandas podkreśla, że leki drobnocząsteczkowe są preferowane, bo taniej je wyprodukować, a poza tym mogą one być zażywane doustnie i łatwiej dostają się do mózgu z krwią.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po raz pierwszy naukowcom udało się zidentyfikować bardzo wczesny etap toksycznego oddziaływania beta-amyloidu na neurony. Poznanie przyczyny dysfunkcji komórkowej może pomóc w opracowaniu skutecznych metod terapii choroby Alzheimera (ChA).
      W mózgach pacjentów z ChA, u których rozwinęły się już objawy kliniczne, występują blaszki beta-amyloidu. W ramach wielu podejść terapeutycznych próbuje się je usuwać, ale z umiarkowanymi jak dotąd sukcesami.
      Kluczowe jest, byśmy wykrywali i leczyli chorobę o wiele wcześniej. Z tego powodu skoncentrowaliśmy się na hiperaktywnych neuronach, które występują na bardzo wczesnym etapie [choroby] - na długo przed pojawieniem się demencji - wyjaśnia prof. Arthur Konnerth z Uniwersytetu Technicznego w Monachium.
      Wskutek nadmiernej aktywacji inne neurony z obwodu stale dostają fałszywe sygnały, co prowadzi do upośledzenia procesów przetwarzania.
      Konnerth, jego doktorant Benedikt Zott i inni członkowie zespołu zidentyfikowali wyzwalacz tego procesu. Wyniki ich badań ukazały się w piśmie Science.
      Niemcy tłumaczą, że neurony komunikują się za pośrednictwem neuroprzekaźników. Do najważniejszych neuroprzekaźników pobudzających należy kwas L-glutaminowy. Jest on uwalniany do szczeliny synaptycznej. Później, by umożliwić transmisję kolejnych sygnałów, transmiter jest usuwany dzięki wychwytowi zwrotnemu, rozkładowi przez enzymy czy dyfuzji.
      Naukowcy odkryli, że w szczelinie synaptycznej hiperaktywnych neuronów zbyt długo występowały wysokie stężenia kwasu L-glutaminowego. Było to skutkiem działania beta-amyloidu, który blokował transport (wychwyt) przekaźnika z przestrzeni synaptycznej. Ekipa przetestowała ten mechanizm, posługując się cząsteczkami beta-amyloidu pozyskanymi z próbek pobranych od pacjentów oraz różnymi modelami mysimi. Każdorazowo uzyskiwano podobne rezultaty.
      Akademicy zaobserwowali, że za blokadę nie odpowiadają blaszki, ale wczesna forma rozpuszczalna β-amyloidu. Niemcy dodają, że początkowo beta-amyloid występuje w postaci monomerów, potem pojawiają się agregaty dimerów, a na końcu tworzą się dojrzałe włókna. Blokada zwrotnego wychwytu kwasu L-glutaminowego jest powodowana przez rozpuszczalne dimery.
      Nasze dane zapewniają klarowne dowody na szybki i bezpośredni toksyczny wpływ dimerów - podkreśla Benedikt Zott. Naukowcy chcą wykorzystać nowo zdobytą wiedzę, by jeszcze dokładniej zrozumieć komórkowe mechanizmy ChA i dzięki temu opracować nowe strategie leczenia wczesnych stadiów choroby.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Starsi pacjenci, którzy ze względu na raka prostaty przechodzą leczenie prowadzące do zmniejszenia stężenia testosteronu w surowicy (ang. androgen deprivation therapy, ADT), wydają się bardziej zagrożeni chorobą Alzheimera (ChA).
      Wcześniej badania dawały mieszane rezultaty odnośnie tego, czy ADT może się wiązać ze spadkiem formy poznawczej. W tym przypadku naukowcy podkreślają jednak, że autorzy publikacji z JAMA Network Open bazowali na dobrej narodowej bazie danych, a losy mężczyzn były monitorowane przez długi czas (średnio 8 lat).
      Stwierdzono, że w grupie nieco ponad 154 tys. starszych pacjentów ChA rozwinęła się u 13% przechodzących terapię antyandrogenową. Dla porównania, chorobę Alzheimera zdiagnozowano tylko u 9% osób poddawanych innej terapii bądź nieleczonych.
      Ryzyko demencji z powodu udarów i innych przyczyn okazało się jeszcze wyższe: taką diagnozę postawiono u 22% mężczyzn przechodzących ADT i u 16% innych pacjentów.
      W badaniu wykorzystano bazę danych amerykańskiego Narodowego Instytutu Nowotworów. Naukowcy z Uniwersytetu Pensylwanii skupili się na mężczyznach po siedemdziesiątce z miejscowo ograniczonym bądź zaawansowanym rakiem gruczołu krokowego, zdiagnozowanym między 1996 a 2003 r. Ich losy śledzono do 2013 r.
      Nie wiadomo, w jaki sposób ADT może się wiązać z formą poznawczą. Akademicy zauważają, że ADT może prowadzić do cukrzycy, która wiąże się z demencją. Oprócz tego terapia antyandrogenowa podwyższa ryzyko choroby serca i depresji, a one także mają wpływ na demencję.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...