Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Wegetarianie chorują rzadziej, ale...
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Prawdopodobieństwo, z jakim w ciągu życia zachorujemy na nowotwór, może być określane jeszcze przed urodzeniem, twierdzą naukowcy z Van Andel Institute (VAI). Na łamach Nature Cancer informują oni o zidentyfikowaniu dwóch różnych stanów epigenetycznych, które pojawiają się w życiu płodowym, a które powiązane są z ryzykiem nowotworu. Jeden z nich związany jest z niskim, drugi z wysokim ryzykiem zachorowania. Odkrycie może znacząco zmienić postrzeganie nowotworów.
Jeśli nowotwór pojawi się u osoby z niskim ryzykiem zachorowania, z większym prawdopodobieństwem będzie to nowotwór wywodzący się z krwi czy układu limfatycznego, jak białaczka lub chłoniak. U osób z wysokim ryzykiem zachorowania częściej będzie to nowotwór tworzący guzy lite, jak rak prostaty czy płuc.
Do większości zachorowań na nowotwory dochodzi na późniejszych etapach życia, a choroby te są postrzegane przez pryzmat mutacji lub genetyki. Dlatego też nie prowadzono dotychczas zbyt wielu badań nad tym, w jaki sposób rozwój płodowy wpływa na ryzyko nowotworu. Nasze odkrycie to zmienia. Zidentyfikowanie dwóch różnych stanów genetycznych otwiera drzwi do zupełnie nowego świata badań nad nowotworami, mówi współautor badań doktor J. Andrew Pospisilik, dyrektor Wydziału Epigenetyki w VAI.
Ryzyko rozwoju nowotworu rośnie z wiekiem, gdyż dochodzi do akumulacji uszkodzeń DNA oraz innych czynników. Jednak nie zawsze prowadzi to do nowotworu. W ostatnich latach naukowcy odkryli wiele innych elementów, jak na przykład zmiany epigenetyczne, które również mają wpływ na zachorowania.
Pospisilik i jego współpracownicy odkryli, że identyczne myszy, które różni jedynie aktywność genu Trim28, mają jeden z dwóch wzorców epigenetycznych w genach związanych z nowotworami. Wzorce te pojawiają się w czasie życia płodowego. I determinują one ryzyko zachorowania.
Podczas gdy mutacje DNA są niezbędne do rozwoju nowotworu, tylko niewielka część zmutowanych komórek powoduje zachorowanie. Dotychczas nie znaliśmy mechanizmu określającego podatność na zachorowanie. Wykorzystaliśmy unikatowy mysi model wrodzonego zróżnicowania rozwojowego (Trim28+/D9) do zbadania, czy pojawiające się na wczesnych etapach życia różnice epigenetyczne wpływają na podatność na nowotwór w późniejszym życiu. Odkryliśmy, że heterozygotyczność Trim28 jest wystarczająca do powstania dwóch różnych stanów epigenetycznych powiązanych z różną podatnością na rozwój nowotworu, czytamy w opublikowanym artykule. Autorzy badań dodają, że różnice te można wykryć już w 10. dniu rozwoju.
Każdy jest w pewnym stopniu narażony. Ale gdy pojawia się nowotwór, myślimy o nim jako o pechu. Tymczasem sam pech nie wyjaśnia, dlaczego jedni ludzie chorują, a inni nie. A co najważniejsze, pecha nie można leczyć. Natomiast zmiany epigenetyczne możemy. Nasze badania pokazują, że korzenie nowotworu mogą tkwić w niezwykle ważnym etapie naszego rozwoju. To otwiera nową perspektywą badawczą i potencjalnie daje szanse na nowe metody diagnostyki i leczenia, dodaje doktor Ilaria Panzeri.
Co więcej, badacze znaleźli dowody, że odkryte przez nich dwa stany epigenetyczne są widoczne w tkankach w całym ciele, co sugeruje, iż mogą one dotyczyć wszystkich rodzajów nowotworów. W przyszłości planują więc badać zależności pomiędzy tymi stanami a konkretnymi chorobami.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wiek to jeden z najważniejszych czynników ryzyka rozwoju nowotworów. W miarę, jak stajemy się coraz starsi, w naszych organizmach akumulują się mutacje, które w końcu mogą doprowadzić do pojawienia się choroby. Naukowcy z Memorial Sloan Kettering Cancer Center i ich współpracownicy opisali mechanizm, za pomocą którego zaawansowany wiek chroni przed rozwojem nowotworu. Swoje badania prowadzili na mysim modelu raka płuc.
Nowotwory płuc są najczęściej diagnozowane u ludzi około 70. roku życia. Jednak u osób w wieku 80–85 lat odsetek zachorowań zaczyna spadać. Nasze badania pokazują dlaczego tak się dzieje. Starzejące się komórki tracą zdolność do regeneracji i ten właśnie mechanizm zapobiega rozrostowi nowotworu, mówi jedna z autorek badań, doktor Xueqian Zhuang.
Naukowcy badali mysi model gluczorakoraka, który odpowiada za około 7% światowych zgonów na nowotwory. Zauważyli, że im myszy stawały się starsze, ich organizmy wytwarzały więcej proteiny NUPR1, a im jej więcej tym bardziej komórki w płucach działały tak, jakby miały niedobór żelaza. W rzeczywistości w komórkach żelaza było więcej, ale z powodów, których nie do końca rozumiemy, działały jak przy jego niedoborze, mówi doktor Zhuang. A że niedobór żelaza upośledza zdolność komórek do regeneracji, obecność NUPR1 powodowała, że guzy nowotworowe nie mogły się rozrastać, więc u starszych myszy były ich mniej niż u młodszych.
Naukowcy zauważyli też, że mogą odwrócić to zjawisko, albo podając starszym zwierzętom żelazo, albo zmniejszając ilość NPUR1 w ich komórkach. Myślimy, że odkrycie to można będzie szybko wykorzystać u ludzi. Obecnie miliony ludzi żyją z nie w pełni sprawnymi płucami, gdyż nie zregenerowały się one po infekcji COVID-19 lub nie funkcjonują prawidłowo z innego powodu. Nasze badania wykazały, że podanie żelaza pozwala na regenerację płuc, a przecież posiadamy bardzo skuteczne metody podawania leków bezpośrednio do płuc, takie jak inhalatory, dodaje główny autor badań, doktor Tuomas Tammela. To jednak może być obosieczny miecz. Zwiększając zdolność komórek płuc do regeneracji, zwiększa się też zdolność tkanek do rozwoju nowotworu. "Tego typu leczenie może być więc nieodpowiednie dla ludzi, którzy już są narażeni na wysokie ryzyko nowotworu", dodaje Tammela.
Badania mają tez znaczenie dla terapii bazujących na ferroptozie. To opisana w 2012 roku zależny od żelaza nie-apoptyczny rodzaj śmierci komórkowej. Obecnie istnieją już leki wykorzystujące ferroptozę, a które są badane np. pod kątem zastosowania ich w terapiach przeciwnowotworowych. Obecne badania pokazują, że starsze komórki są bardziej odporne na ferroptozę niż młodsze, gdyż funkcjonują tak, jakby brakowała im żelaza. To zaś wskazuje, że leki wykorzystujące ferroptozę są mniej skuteczne u starszych ludzi.
Podsumowując wyniki badań doktor Tammela stwierdza: uzyskane przez nas dane dotyczące zapobiegania nowotworom sugerują, że to, co robimy sobie jako młodzi ludzie, jest prawdopodobnie bardziej niebezpieczne, niż gdy robimy to w starszym wieku. Powstrzymanie młodych ludzi przed paleniem tytoniu, opalaniem się czy innymi czynnościami zwiększającymi ryzyko nowotworów, jest prawdopodobnie bardziej istotne, niż sądziliśmy.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Analizy przeprowadzone za pomocą algorytmów sztucznej inteligencji wskazują, że metabolity diety są głównym winowajcą rozwoju nowotworów jelita grubego u dorosłych poniżej 60. roku życia. Szczególnie silny wpływ mają metabolity czerwonego mięsa i mięsa przetworzonego. Uzyskane wyniki są o tyle istotne, że od dłuższego czasu notuje się wzrost liczby nowotworów u młodszych osób, a badania na obecność metabolitów są znacznie łatwiejsze i tańsze niż badania kolonoskopowe. Okazuje się więc, że ważnym czynnikiem zmniejszającym ryzyko nowotworów jelita grubego może być zmiana diety.
U osób poniżej 60. roku życia byłoby niepraktycznym stosowanie metod, które proponujemy osobom starszym. Łatwiejsze od tego typu badań przesiewowych jest wykonanie prostego testu z krwi, który zmierzy biomarkery metabolitów. Wówczas osoby narażone na największe ryzyko można będzie skierować na dokładniejsze badania, mówi jeden z autorów badań, onkolog układu pokarmowego Suneel Kamath.
Uczeni z Center for Young-Onset Colorectal Cancer w Cleveland Clinic prowadzą wielkoskalowe analizy danych dwóch grup pacjentów. Jednej, leczonej z powodu nowotworu jelita grubego, który wystąpił u nich w wieku młodszym niż średnia dla tej choroby, oraz grupy, u której nowotwór zdiagnozowano w wieku typowym dla jego występowania. Badacze już wcześniej zidentyfikowali różnice w metabolitach pomiędzy obiema grupami, a inna grupa naukowa zauważyła, że u obu grup występują też różnice w mikrobiomie jelit. Wiemy jednak, że na ryzyko wystąpienia nowotworów wpływa wiele czynników, dlatego też bardzo trudno jest określić, które z nich mogą odgrywać najważniejszą rolę i pod tym kątem zaplanować kolejne badania. jakby tego było mało, bakterie mikrobiomu spożywają nasze metabolity i wytwarzają własne, co dodatkowo zaciemnia obraz.
Doktor Naseer Sangwan, dyrektor Microbial Sequencing & Analytics Resource Core, który był jednym z kierowników grupy badawczej, zaprzągł do pracy algorytm sztucznej inteligencji. Jego zadaniem było przeanalizowanie danych z dotychczas prowadzonych badań i określenie, które czynniki stwarzają największe ryzyko, zatem na badaniu których należy się skupić.
Okazało się, ku zaskoczeniu badaczy, że głównym czynnikiem z powodu którego w jednej grupie nowotwór jelita grubego pojawia się szybciej niż średnia, była dieta. Badacze coraz intensywniej badają mikrobiom. Tymczasem z naszych badań wynika, że chodzi o dietę. Już wcześniej wiedzieliśmy, że metabolity odgrywają główną rolę, teraz więc możemy prowadzić badania w odpowiednim kierunku, mówi Sangwan. Fakt, że winowajcą jest dieta ma tę zaletę, że badania metabolitów z krwi są znacznie łatwiejsze niż analiza DNA mikroorganizmów występujących w jelitach. Ponadto bardzo trudno jest zmienić mikrobiom. Co prawda zmiana diety również nie zawsze jest łatwa, ale jest znacznie łatwiejszym rozwiązaniem jeśli chcemy zapobiec nowotworowi, wyjaśnia doktor Kamath.
U osób, które w młodszym wieku zachorowały na raka jelita grubego, zaobserwowano większe stężenie metabolitów związanych z przetwarzaniem argininy oraz cyklem mocznikowym, niż u pacjentów, u których choroba wystąpiła później. Te różnice są prawdopodobnie powiązane z długotrwałą konsumpcją czerwonego mięsa oraz mięsa przetworzonego. Naukowcy, by sprawdzić swoje przypuszczenia, prowadzą obecnie analizy dotyczące zachorowań na terenie całego kraju. Jeśli potwierdzą, że metabolity argininy i cyklu mocznikowego – i co za tym idzie nadmierne spożycie czerwonego mięsa i mięsa przetworzonego – odpowiadają za wczesne ryzyko rozwoju raka jelita grubego, rozpoczną badania nad dietami i dostępnymi już lekami, za pomocą których będzie można regulować wspomniane metabolity.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Badania przeprowadzone przez American Cancer Society wskazują, że wśród kolejnych coraz młodszych pokoleń rośnie liczba zachorowań na 17 z 34 rodzajów nowotworów. Młodzi ludzie częściej niż ich rodzice i dziadkowie, gdy byli w ich wieku, chorują m.in. na nowotwory piersi, trzustki czy układu pokarmowego. Zauważono też wzrost związany z nowotworami wątroby (tylko u kobiet), macicy, jąder, pęcherzyka żółciowego i jelita grubego.
Nasze badania dostarczają kolejnych już dowodów na zwiększanie ryzyka rozwoju nowotworów w pokoleniach następujących po pokoleniu baby boomers [osoby urodzone w latach 1946–1964]. Potwierdzają spostrzeżenia dotyczące zwiększenia liczby wczesnych przypadków raka jelita grubego i nowotworów związanych z otyłością oraz rozszerzają liczbę nowotworów, które dotykają ludzi w coraz młodszym wieku, mówi główna autorka badań doktor Hyuna Sung.
Naukowcy wzięli pod uwagę takie czynniki jak rok urodzenia, status społeczny, ekonomiczny i polityczny oraz środowisko, w którym żyli badani, co wpływa na ewentualną ekspozycję na czynniki ryzyka. Zauważyliśmy, że trendy dotyczące zapadalności na nowotwory związane są z rokiem urodzenia, jednak wciąż nie mamy jasnego wytłumaczenia, dlaczego choruje coraz więcej ludzi, mówi uczona.
Naukowcy przeanalizowali dane dotyczące 23 654 000 osób, u których zdiagnozowano jeden z 34 rodzajów nowotworów oraz informacje o 7 348 137 osobach, które zmarły na jeden z 25 rodzajów nowotworów pomiędzy początkiem roku 2000 a końcem roku 2019. Zmarli byli w wieku od 25 do 84 lat. Na potrzeby porównania liczby przypadków zachorowań ze względu na wiek, badana grupa została podzielona w zależności od roku urodzenia na podgrupy obejmujące 5 lat. W podziale uwzględniono lata 1920–1990.
Badacze zauważyli, że od 1920 roku rośnie liczba przypadków zachorowań na 8 z 34 nowotworów. Na przykład osoby urodzone około 1990 roku są narażone, w porównaniu z osobami urodzonymi w roku 1955, na 2-3-krotnie większe ryzyko zachorowania na nowotwory trzustki, nerek i gruczolakoraki jelita cienkiego, a kobiety dodatkowo narażone są na większe ryzyko nowotworu wątroby.
W młodszych pokoleniach wzrósł odsetek zachorowań na 9 rodzajów nowotworów, których odsetek w starszych pokoleniach spadał. Są to estrogenozależne nowotwory piersi, nowotwór macicy, jelita grubego, woreczka żółciowego, nowotwory żołądka (z wyjątkiem raka wpustu żołądka), nowotwór jajników, jąder oraz – u mężczyzn – mięsak Kaposiego i rak odbytu. U osób urodzonych około 1990 roku ryzyko rozwoju nowotworu jajników jest o 12%, a nowotworu macicy o 169% wyższe niż grupie o najniższej zachorowalności.
Wzrost odsetka zapadalności na nowotwory w młodszych grupach oznacza zmianę pokoleniową ryzyka zachorowania i jest wczesną wskazówką dotyczącą przyszłych przypadków nowotworów w skali kraju. Bez odpowiedniej polityki zdrowotnej i w związku z ogólnym wzrostem ryzyka związanym z wiekiem, może dojść do zatrzymania lub nawet odwrócenia trwających od dekad trendów spadku zachorowalności. Badania te pokazują, jak ważne jest zidentyfikowanie przyczyn i czynników ryzyka powodujących większą zapadalność na nowotwory wśród przedstawicieli pokolenia X [urodzeni w latach 1965–1980] i milenialsów [1981–1996], dodaje doktor Ahmedin Jemal.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Edukacja i świadomość społeczeństwa, ciekawość nowych smaków jak i dostępność różnorodnych towarów na rynku przyczyniły się do wzrostu zainteresowania dietami alternatywnymi. Jedną z nich jest wegetarianizm. Sama nazwa pochodzi od łacińskich słów „vegetablis” – roślinny i „vegetare” – rosnąć.
Początki wegetarianizmu sięgają Bliskiego Wschodu, a wiara w reinkarnację (hinduzim) skutecznie skłaniała wierzących do odrzucenia mięsa z diety. Podobnie buddyzm jako religia wyznająca szacunek i miłość do wszystkich stworzeń składania do rezygnacji spożywania mięsa, stąd podstawą diety są produkty roślinne (rośliny strączkowe, oleiste, zbożowe, owoce, warzywa czy grzyby) z jednoczesną eliminacją pokarmów mięsnych. Współcześnie wyróżnia się wiele odmian diety wegetariańskiej, np. :
Laktowegetarianizm – oprócz produktów roślinnych do diety włącza się mleko i jego przetwory Owowegetarianizm – oprócz produktów roślinnych spożywane są jajka Weganizm – dopuszcza się tylko i wyłącznie żywność pochodzenia roślinnego Witerianizm – opiera się na jedynie produktach roślinnych, w tym 75% żywności ma stanowić żywność surowa Fruterianizm – dieta w głównej mierze składa się z owoców Pescowegetarianizm – dieta roślinna z uwzględnieniem ryb Pollowegetarianizm – dieta bazująca na produktach roślinnych, ale dopuszczająca drób Diety wegetariańskie często stosowane są jako profilaktyka chorób cywilizacyjnych. Spośród państw europejskich największy procent wegetarian jest w Niemczech (9%), Włoszech (7%) oraz w Szwajcarii (5%). W pozostałych krajach wegetarianie stanowią od 0,3 do 4%.
Badania wskazują na iż osoby nie jedzące mięsa żyją o średnio 3-4 lata dłużej niż te jedzące mięso. U wegetarian obserwuje się niższy poziom takich parametrów jak: glukoza, cholesterol czy
trójglicerydy, a także niższe BMI. Dieta roślinna zapewnia dostarczenie wraz z dietą dużej ilości błonnika i przeciwutleniaczy. U osób stosujących diety roślinne stwierdza się mniejsze ryzyko zachorowania na raka czy choroby serca. Wegetarianizm uznawany jest powszechnie za zdrową alternatywę żywieniową, przy czym ważnym aspektem jest dobre zbilansowanie diety, aby dostarczyć do organizmu wszystkich niezbędnych składników odżywczych w odpowiedniej ilości. W innych wypadku nie prawidłowo stosowana dieta może prowadzić do niedoborów m.in. żelaza, witamina
B12 czy białka. [1,2,3]
Żelazo w żywności występuje w dwóch formach: forma hemowa (II) – w produktach mięsnych, łatwiej przyswajalna (od 25 do 50%) i forma niehemowa (III) – ta w produktach roślinnych i w mniejszej ilości w produktach zwierzęcych, słabo przyswajalna (od 1 do 10%). Gorsza przyswajalność niehemowej formy żelaza z diety związana jest z obecnością inhibitorów i
aktywatorów wchłaniania. Zakwaszanie chleba czy moczenie zbóż i nasion lub procesy fermentacjne mogą wpłynąć na poprawę przyswajalności żelaza. Witamina C i kwasy organiczne w owocach i warzywach także poprawiają przyswajalność. Dorośli wegetarianie mają zazwyczaj niższy poziom żelaza niż osoby jadające mięso, przy czym poziom ferrytyny utrzymuje się zazwyczaj w granicach normy. Dzienne zapotrzebowanie na żelazo przedstawiono w tabeli poniżej: [4,5,6]
Grupa płeć/wiek
(lata)Żelazo (mg) EARRDA Niemowlęta
0–0,5
0,5–1
0,3 (AI)
7 11
Dzieci
1–3
4–6
7–9
3
4
4
7
10
10 Chłopcy
10–12
13–15
16–18
7
8
8
10
12
12 Mężczyźni
19–30
31–50
51–65
66–75
>75
6
6
6
6
6
10
10
10
10
10 Dziewczęta
10–12
13–15
16–18
7(8)*
8
8
10(15)*
15
15 Kobiety
19–30
31–50
51–65
66–75
>75
ciąża
<19
>19
laktacja
<19
>19
8
8
6
6
6
23
23
7
7
18
18
10
10
10
27
27
10
10 *przed wystąpieniem miesiączki (po wystąpieniu miesiączki) Zbyt niska podaż i biodostępność żelaza mogą wywołać w organizmie stan niedokrwistości. Według danych WHO z 2015 roku dotyczy ona prawie ¼ całej populacji ludzkiej, przy czym największą grupę stanowią kobiety i dzieci. Przy niedokrwistości z niedoboru żelaza dochodzi do zaburzenia syntezy hemu, czego skutkiem jest powstawanie czerwonych krwinek o mniejszym rozmiarze i zawierających mniej hemoglobiny niż w prawidłowym erytrocycie (tzw. Mikrocyty). Aby stwierdzić obecność mikrocytów należy wykonać badanie morfologii krwi obwodowej. Obniżony jeden z parametrów morfologii jakim jest MCV – wskaźnik objętości krwinki czerwonej – świadczy o występowaniu mikrocytów. Krwinki czerwone przy trwającym niedobrze stają się niedobarwliwe, co odzwierciedla wskaźnik MCH – średniej masy hemoglobiny w krwince czerwonej oraz MCHC – średniego stężenia hemoglobiny w krwince czerwonej. Ponadto mikrocyty można potwierdzić podczas oceny manualnej rozmazu krwi obwodowej. Jednak za najbardziej wiarygodny wskaźniki anemii w morfologii krwi obwodowej jest stężenie hemoglobiny w krwince czerwonej (Hb). Warto podkreślić fakt, iż oznaczanie wolnego żelaza ma niską wartość diagnostyczną i podlega zmienności dobowej jak i osobniczej.
Zbyt niska podaż żelaza manifestuje się niedokrwistością, a także upośledza działanie wielu układów takich jak: nerwowy, czy immunologiczny. Charakterystyczne objawy kliniczne niedoboru żelaza to osłabienie, bladość, senność wraz z pojawiającym się wypadaniem włosów, zajadami, czy cieniami pod oczami. [6,7,8]
Z kolei zbyt niska podaż witaminy B12 (kobalamina) także prowadzi do upośledzenia prawidłowego funkcjonowania wielu układów, np nerwowego, immunologicznego i podobnie jej niedobór prowadzi do zmian w krwi obwodowej – tzw. Niedokrwistość megaloblastyczna. Dzienne zapotrzebowanie dla osoby dorosłej na witaminę B12 wynosi 2 ug. Komórki, w których dochodzą zmiany spowodowany niedoborem witaminy B12 stają się większe (makrocyty). Jest to efekt zaburzenia produkcji krwinek czerwonych. Parametrem przemawiającym za niedokrwistością megaloblastyczną jest podniesiony wskaźnik MCV – średnia objętość krwinki czerwonej, przy towarzyszącym obniżeniu hemoglobiny (Hb) i hematokrytu (Ht).Objawy towarzyszące tej anemii zbliżone są do objawów anemii z niedoboru żelaza tj. zmęczenie, apatyczność, brak koncentracji, ogólne osłabienie. [9]
Hermann i współpracownicy wykazali zależność pomiędzy rodzajem stosowanej diety wegetariańskiej, a stężeniem witaminy B12. Dieta wegańska okazała się być tą najbardziej sprzyjającą awitaminozie B12. Z kolei Krajcovicova-Kudlackova i współpracownicy w swoich badaniach wykazali że zarówno czas i rodzaj stosowanej diety wpływa na stężenie kobalaminy, co przestawiono w tabeli poniżej:
Rodzaj stosowanej diety przez około 5–7 latStężenie witaminy B12 [pmol/l] Wegetariańska 140.1 Lakto- i laktoowowegetarianizm 214.8 Dieta tradycyjna 344.7 Wyniki badań jasno wskazują na fakt, iż u osób stosujących dietę wegetariańską dochodzi do obniżenia stężenia składników mineralnych i witamin, a najbardziej restrykcyjna jest dieta wegańska. Stąd niezwykle ważna jest świadomość populacji i konieczność wykonywania badań profilaktycznych z krwi, aby przeciwdziałać ewentualnym niedoborom przez zbilansowanie diety bądź włączenie suplementacji. [10]
Bibliografia
1. Dieta wegetariańska - charakterystyka, zasady, jadłospis, serwis Maczfit
2. Pyrzyńska E. – Dieta wegetariańska w świetle zasad prawidłowego odżywiania – podstawy i zachowania wegetarian w Polsce, Zeszyty Naukowe 2013, 906: 27-36
3. Dieta wegetariańska - zasady, rodzaje, przeciwwskazania, serwis HelloZdrowie
4. Biernacka K. (Stowarzyszenie Empatia) - Stanowisko Amerykańskiego Stowarzyszenia Dietetycznego: diety wegetariańskie
5. Jarosz M. – Normy żywienia dla populacji Polski, Instytut żywności i żywienia, 2017
6. Karakulska-Prystupiuk E. – Niedokrwistość z niedoboru żelaza - postępowanie w praktyce lekarza rodzinnego, Lekarz POZ 1/2019, 49-55
7. Niedokrwistosc-z-niedoboru-zelaza.pdf
8. Mikrocyty - Okiem Diagnosty, serwis fremitus.pl
9. Starostka-Tatar, A., Łabuz-Roszak B. – Niedobór witaminy B12 w praktyce klinicznej, Lekarz POZ 6/2023, 279-282
10. Chabasińska M., Przysławski J., Lisowska A., Schlegel-Zawadzka M., Grzymisławski M., Walkowiak J. – Typ i czas stosowania diety wegetariańskiej a surowicze stężenie witaminy B12, Przegląd Gastroenterologiczny 2008; 3 (2): 63–67
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.