Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Badacze z Uniwersytetu Waszyngtońskiego twierdzą, iż zidentyfikowali istotną różnicę pomiędzy mikroorganizmami wchodzącymi w skład prawidłowej flory bakteryjnej organizmu oraz ich chorobotwórczymi odpowiednikami. Zdaniem naukowców, odkrycie może przyśpieszyć pracę nad nową generacją antybiotyków.

W swoim studium badacze z Waszyngtonu, kierowani przez dr. Jeffa Hendersona, analizowali bakterie Escherichia coli, stanowiące podstawę flory bakteryjnej jelita grubego. Ich fizjologię badano pod kątem naturalnych szlaków metabolicznych oraz zidentyfikowania substancji pobieranych i wytwarzanych przez komórki.  

Choć przedstawiciele E. coli są zwykle nieszkodliwi dla człowieka, niektóre szczepy należące do tego gatunku mogą powodować infekcje dróg moczowych. Problem ten dotyczy głównie kobiet - co druga z nich przeszła w swoim życiu przynajmniej jedno zakażenie dróg moczowych, zaś 20-40% pań cierpi na infekcje nawracające.

Jak dowodzi zespół dr. Hendersona, bakterie infekujące drogi moczowe wytwarzają szczególnie dużo związków wiążących żelazo i "podkradających" je z ustroju gospodarza. Znacznie ułatwia to przeżycie w środowsku, w którym E. coli zwykle nie jest zdolna do przetrwania.

Związkami kluczowymi dla patogennych właściwości mikroorganizmów okazały się dwa związki, jersiniabaktyna oraz salmochelina, należące do grupy sideroforów. Ich synteza w komórkach wyizolowanych z zakażonych dróg moczowych jest wielokrotnie wyższa, niż u bakterii należących do flory fizjologicznej. Umożliwiają one wychwytywanie znacznych ilości żelaza z organizmu gospodarza.

Wiele wskazuje na to, że miliony lat ewolucji przyniosły organizmowi człowieka możliwość odparcia ataku mikroorganizmów. Nasze ciała wytwarzają bowiem białka zdolne do wiązania i neutralizowania sideroforów. Wiele wskazuje na to, że zasadniczą funkcją tych protein jest właśnie zapobieganie infekcjom.

Zdaniem badaczy z Waszyngtonu, dokonane przez nich odkrycie może mieć pozytywny wpływ na rozwój badań nad nowymi antybiotykami. Kiedy leczymy infekcję antybiotykiem, przypomina to zrzucenie bomby - zabite zostaje niemal wszystko, niezależnie od tego, czy jest to potrzebne czy szkodliwe, tłumaczy dr Henderson. Chcielibyśmy odnaleźć metody celujące w szkodliwe bakterie i pozostawiające w spokoju te dobre. Siderofory wydają się być świetnym tropem.

Zdaniem dr. Hendersona, nowa generacja antybiotyków mogłaby działać na jeden z dwóch sposobów. Pierwszym pomysłem jest opracowanie związków blokujących enzymy odpowiedzialne za syntezę związków wiążących żelazo w bakteriach. Innym proponowanym rozwiązaniem jest poszukiwanie substancji, które wiązałyby siderofory bezpośrednio, odcinając tym samym mikroorganizmy od dopływu życiodajnego pierwiastka. Niestety, związków takich dotychczas nie wytworzono.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Kiedy leczymy infekcję antybiotykiem, przypomina to zrzucenie bomby - zabite zostaje niemal wszystko, niezależnie od tego, czy jest to potrzebne czy szkodliwe, tłumaczy dr Henderson.

To chyba przesadne stwierdzenie bo antybiotyk tym się właśnie charakteryzuje, że zabija wybiórczo a nie - niemal wszystko. To nie oznacza, że odróżnia potrzebne i szkodliwe. Oznacza, że zabija wszystkie o określonym metabolizmie.

Share this post


Link to post
Share on other sites

No tak. Czyli np. wszystkie wytwarzające ścianę komórkową albo wszystkie wytwarzające białka. Cudowna wybiórczość :-\

Share this post


Link to post
Share on other sites

No tak. Czyli np. wszystkie wytwarzające ścianę komórkową albo wszystkie wytwarzające białka. Cudowna wybiórczość :-\

Nie przesadzaj.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ale dlaczego? Przecież dokładnie tak jest. Poczytaj o mechanizmie działania antybiotyków. Praktycznie wszystkie walą po najbardziej podstawowych czynnościach życiowych bakterii, więc niszczą wszystko, co napotkają na swojej drodze.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Zgadzam się z mikuskiem, większość antybiotyków jest specyficzna do ściany lecz niezawsze. Doskonałym remedium było by stosowanie suplementów diety z żelazem. Nasze "przyjazne bakterie" niemusiały by stawać się zjadliwe i podkradać nam tego pierwiastka...

Share this post


Link to post
Share on other sites

Wydaje mi się, że taka sytuacja mogłaby doprowadzić do dokładnie odwrotnego zachowania bakterii. Mutacje i tak, i tak by w nich zachodziły, ale zwiększenie wydzielania żelaza w drogach moczowych zwiększyłaby ryzyko infekcji. Wydaje mi się, że patogenność bakterii nie bierze się z niedoboru żelaza w naturalnym miejscu ich występowania, lecz właśnie z faktu, że w nowym miejscu występowania mają go pod dostatkiem.

Share this post


Link to post
Share on other sites

No oczywiście to zależy od czynnika, a w artykule nie jest to wyszczególnione czy z braku czy z nadmiaru. Coli jest w sprzyjających warunkach raczej przyjazna. Kiedy jej czegoś brakuje to walczy o swoje, często kosztem nosiciela.

Share this post


Link to post
Share on other sites

W artykule piszą o odcieciu zasilania w żelazo co eliminuje bakterie.

 

Innym proponowanym rozwiązaniem jest poszukiwanie substancji, które wiązałyby siderofory bezpośrednio, odcinając tym samym mikroorganizmy od dopływu życiodajnego pierwiastka. Niestety, związków takich dotychczas nie wytworzono.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Poczytaj o mechanizmie działania antybiotyków. Praktycznie wszystkie walą po najbardziej podstawowych czynnościach życiowych bakterii, więc niszczą wszystko, co napotkają na swojej drodze.

Miałem na myśli to, że w przeciwieństwie do środków antyseptycznych, które zabijają większość mikroorganizmów, antybiotyki wykazują wybiórczość w kierunku określonych bakterii. Istnieje oporność naturalna wynikająca z genetycznej struktury bakterii na przykład związana z brakiem receptora dla antybiotyku, ze względu na nieprzepuszczalną ścianę komórkową czy z powodu wytwarzaniu enzymów rozkładających antybiotyk. Klasycznym badaniem, określającym na jakie antybiotyki bakteria chorobotwórcza jest wrażliwa, jest posiew materiału biologicznego i wykonanie antybiogramu. Najczęstszym błędem w antybiotykoterapii jest właśnie przekonanie, że każdy antybiotyk wybije do nogi każdą bakterię i wynikający z tego przekonania niewłaściwy dobór antybiotyku. Nie sądzę abyś o tym nie wiedział więc czego się czepiasz.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Nie czepiam się, tylko zwracam uwagę na podstawowe fakty.

 

Oporność bakterii na antybiotyki jest niemal zawsze cechą bakterii chorobotwórczych, bo te pożyteczne nie mają powodów, żeby się dodatkowo "zbroić" i nie mają potrzeby zużywać energii na to, żeby produkować enzymy odpowiedziane za oporność. Klasyczny dobór naturalny. To po pierwsze.

 

Po drugie: faktycznie, mamy wybitną wybiórczość: albo bije po Gram-dodatnich, albo po Gram-ujemnych, albo po wszystkich (z ewentualnym wyłączeniem na bakterie oporne).

 

Po trzecie: o ile dla bakterii chorobotwórczej faktycznie wykonuje się antybiogram, o tyle nikt nie przejmuje się tym, jak zareaguje flora fizjologiczna.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Nie czepiam się, tylko zwracam uwagę na podstawowe fakty.

Niestety jaśniej nie potrafię. Ja widzę różnicę pomiędzy  antbiotykiem i antyseptykiem. Ja widzę sens wykonywania antybiogramu bo bakterie reagują różnie na konkretny antybiotyk. A Twoim zdaniem po co się to robi skoro wszystkie reagują tak samo?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Nie reagują tak samo, bo bakterie należące do flory fizjologicznej bardzo rzadko wykazują jakąkolwiek oporność. Po pierwsze nie muszą, a po drugie natychmiast przegrałyby w doborze naturalnym, bo musiałyby zużywać więcej energii na produkcję czynników oporności.

 

Problem jest w tym, że absolutnie każda antybiotykoterapia uderza we florę fizjologiczną, więc nie ma tu mowy o wybiórczości. O wybiórczości mógłbyś mówić, gdyby dany lek atakował patogen, ale nie niszczył flory bakteryjnej. Tymczasem w rzeczywistości problem polega na tym, że antybiotyk na tyle silny, by zwalczyć patogen, będzie zawsze na tyle silny, by bardzo gwałtownie zredukować liczebność flory. Ty tak naprawdę nie mówisz o wybiórczości, tylko o szukaniu broni o możliwie dużym kalibrze, czyli o czymś dokładnie odwrotnym. Ty mówisz o lekach tak bardzo niewybiórczych, że uderzają nawet w zabezpieczone przed większością leków patogeny (porównaj to sobie do chemioterapii nowotworów), a przy okazji wymiatają praktycznie całą florę. Bardzo fajna wybiórczość.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Z tą wybiórczością się zgodzę - póki co mamy antybiotyki raczej mało wybiórcze.

 

Owszem, co chwila są doniesienia o tym, jak to rozpoznano jakiś tam antygen w bakterii czy wirusie, i że znaleziono substancję, która powoduje selektywną reakcję z tym antygenem - słowem, cudowny antybiotyk... Tylko że to wszystko są badania, a w farmaceutyce od odkrycia, do wprowadzenia farmaceutyku na rynek mija 10-20lat - czas potrzebny na wykonanie wszystkich testów in vitro, in vivo na zwierzętach, in vivo na ludziach, załatwienie patentów, podpisanie umowy z firmą, która wyprodukuje lek itd..

 

Póki co mamy zatem antybiotyki, które w najlepszym wypadku zostały wynalezione 10-20lat temu i są dość mało wybiórcze, jak zauważył mikroos (co najwyżej firmy farmaceutyczne zmieniają ich nazwy i odrobinę proporcje składu), a przez ten czas wiedza medyczna (jak i inne dziedziny nauki) zrobiła ogromny postęp..

 

Na cudowne leki, niszczące tylko dany patogen (w tym nawet wirusa hiv i komórki nowotworowe) przyjdzie nam poczekać jeszcze co najmniej 10lat.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.


  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy opracowali nanocząstki z chitozanem, które zwalczają zarówno pałeczki okrężnicy (Escherichia coli), jak i gronkowce Staphylococcus saprophyticus. Niewykluczone więc, że wejdą one w skład materiałów do opatrywania ran, które będą wspomagać leczenie i chronić przed zakażeniami oportunistycznymi.
      Nanocząstki z chiotozanem uzyskano za pomocą żelacji jonowej tripolifosforanem sodu (TPFS). TPFS odpowiada za tworzenie wiązań między łańcuchami biopolimeru. Nanocząstki można też uzyskiwać w obecności jonów miedzi i srebra, a jak wiadomo, mają one działanie bakteriobójcze. Ponieważ stymulując wzrost komórek, kompozyt działał też regenerująco na skórę - ustalono to podczas laboratoryjnych testów na keratynocytach i fibroblastach - warto pomyśleć o zastosowaniach w materiałach opatrunkowych i kosmetykach przeciwstarzeniowych.
      Pracami zespołu kierowała Mihaela Leonida z Fairleigh Dickinson University. Artykuł z wynikami badań ukazał się w International Journal of Nano and Biomaterials.
      Chitozan jest polisacharydem, pochodną chityny. Charakteryzuje się biozgodnością i nietoksycznością. Nie wywołuje reakcji alergicznych. Enzymy tkankowe rozkładają go do w pełni absorbowanych przez organizm aminosacharydów. Biopolimer polikationowy wykorzystuje się w stomatologii do walki z próchnicą (pod koniec lat 90. prowadzono np. badania nad zastosowaniem chitozanu jako składnika optymalizującego cechy systemów łączących kompozyty z zębiną, polisacharyd wchodzi też w skład past do zębów) oraz w opakowaniach w przemyśle spożywczym (w przeszłości ustalono, że folie z chitozanu z dodatkiem olejku czosnkowego działają bakteriobójczo na szczepy Staphylococcus aureus, L. monocytogenes, E. coli czy Salmonella enteritidis). Warto też dodać, że testowano tkaniny przeciwbakteryjne z dodatkiem chitozanu, z których byłyby szyte uniformy dla pracowników służby zdrowia.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańscy psychiatrzy Andrew Miller i Charles Raison uważają, że warianty genów, które sprzyjają rozwojowi depresji, pojawiły się w toku ewolucji, ponieważ pomagały naszym przodkom zwalczać infekcje (Molecular Psychiatry).
      Od kilku lat naukowcy zauważali, że depresja łączy się ze wzmożoną aktywacją układu odpornościowego. Pacjenci z depresją mają bardziej nasilone procesy zapalne nawet wtedy, gdy nie są chorzy.
      Okazało się, że większość wariantów genetycznych związanych z depresją wpływa na działanie układu immunologicznego. Dlatego postanowiliśmy przemyśleć kwestię, czemu depresja wydaje się wpisana w nasz genom - wyjaśnia Miller.
      Podstawowe założenie jest takie, że geny, które jej sprzyjają, były bardzo przystosowawcze, pomagając ludziom, a zwłaszcza małym dzieciom, przeżyć zakażenie w prehistorycznym środowisku, nawet jeśli te same zachowania nie są pomocne w relacjach z innymi ludźmi - dodaje Raison.
      W przeszłości zakażenie było główną przyczyną zgonów, dlatego tylko ten, kto był w stanie je przetrwać, przekazywał swoje geny. W ten sposób ewolucja i genetyka związały ze sobą objawy depresji i reakcje fizjologiczne. Gorączka, zmęczenie/nieaktywność, unikanie towarzystwa i jadłowstręt w okresie walki z chorobą mogą być postrzegane jako przystosowawcze.
      Teoria Raisona i Millera pozwala też wyjaśnić, czemu stres stanowi czynnik ryzyka depresji. Stres aktywuje układ odpornościowy w przewidywaniu zranienia, a że aktywacja immunologiczna wiąże się z depresją, koło się zamyka. Psychiatrzy zauważają, że problemy ze snem występują zarówno w przebiegu zaburzeń nastroju, jak i podczas aktywacji układu odpornościowego, a człowiek pierwotny musiał pozostawać czujny, by po urazie odstraszać drapieżniki.
      Akademicy z Emory University i University of Arizona proponują, by w przyszłości za pomocą poziomu markerów zapalnych oceniać skuteczność terapii depresji.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Studenci ekonomii z Lehigh University w Pensylwanii wyliczyli, ile kosztowałoby zbudowanie Gwiazdy Śmierci - bojowej stacji kosmicznej z "Gwiezdnych wojen".
      Wg Amerykanów, średnica pierwszej stacji wynosiła 140 km. Założono, że stosunek stali do objętości konstrukcji jest taka, jak we współczesnych okrętach wojennych. Po dokonaniu obliczeń okazało się, że w takim przypadku do budowy Gwiazdy Śmierci trzeba by 1,08x1015 ton stali. Przyjmując, że dzisiejsze tempo produkcji stali to 1,3 mld ton rocznie, wstępny (odlewniczy) etap prac zakończyłby się dopiero po 833315 latach. Koszt operacji wynosiłby 852.000.000.000.000.000 dol. (wg cen z br.). To odpowiednik światowego produktu krajowego brutto pomnożonego przez 13 tysięcy.
      Skoro potrzebowalibyśmy 1,08x1015 ton stali, oznacza to, że na Ziemi znajduje się tyle żelaza, że dałoby się z tego skonstruować ponad 2 mld Gwiazd Śmierci. Jak napisano na blogu Centives, przy realizacji projektu obliczonego na miliardy stacji budowniczy musieliby wykorzystać całe żelazo ze skorupy ziemskiej i sięgnąć po to z jądra.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Infekcje szpitalne, powodowane przez oporne na działanie licznych antybiotyków bakterie, są coraz poważniejszym problemem na całym świecie. Doktor Jes Gitz Holler z Uniwersytetu w Kopenhadze odkrył w chilijskich tropikach substancję, która pomoże zwalczać gronkowca złocistego (Staphylococcus aureus).
      W chilijskim awokado znalazłem substancję, która daje dobre efekty w połączeniu z tradycyjnymi antybiotykami. Bakteria posiada w membranie mechanizm, który wypomowywuje z jej wnętrza antybiotyk natychmiast po tym, jak się do niego dostanie. Zidentyfikowałem substancję, która powstrzymuje wypompowywanie, zatem mechanizm obrony bakterii zostaje zniszczony i antybiotyk może działać - wyjaśnia uczony.
      Na ślad leczniczej rośliny naprowadzili Hollera rdzenni Mapuche, którzy używają jej liści do leczenia ran.
      Do określenia minimalnego stężenia potrzebnego do hamującego wzrostu drobnoustrojów używa się wskaźnika MIC (Minimal Inhibitory Concentration - minimalne stężenie hamujące). Dzięki odkrytej przez Hollera substancji wartość MIC można obniżyć w przypadku gronkowca co najmniej ośmiokrotnie. Ten naturalny składnik ma wielki potencjał i niewykluczone, że można go będzie wykorzystać do zwalczania opornych szczepów gronkowca. Obecnie na rynku nie ma produktów, które atakowałyby wspomniany mechanizm obronny. Chcemy zwiększyć efektywność substancji. To pozwoli na produkcję syntetycznych leków i ochroni lasy deszczowe - mówi naukowiec.
      Holler twierdzi, że jeśli lekarstwo trafi na rynek, to skorzystają na tym również Mapuche. Już podpisano odpowiednie umowy pomiędzy Wydziałem Zdrowia i Medycyny, a przedstawicielem ludu, doktorem Alfonso Guzmanem.
      Odkrycie Hollera dowodzi, jak istotna jest ochrona ekosystemów. Niszcząc je możemy utracić nierozpoznane jeszcze substancje, które mogą uwolnić ludzkość od wielu chorób.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ponad 3 tys. lat temu w Afryce Środkowej zniknęły duże połacie lasu deszczowego, który został zastąpiony sawannami. Do tej pory zakładano, że powodem była zmiana klimatu, jednak najnowsze badania pokazały, że zaobserwowanych przekształceń nie da się wyjaśnić wyłącznie w ten sposób. Tym, co mogło wspomóc działanie klimatu, była działalność człowieka.
      Zespół Germaina Bayona z Francuskiego Instytutu Badania Morza w Plouzané analizował rdzenie osadów dennych z ostatnich 40 tys. lat z ujścia rzeki Kongo. Poszukiwano markerów geochemicznych, w tym wodoru wskazującego na poziom opadów, potasu i glinu.
      Rdzenie ujawniły, że nasilone wietrzenie chemiczne rozpoczęło się ok. 1500 r. p.n.e., co pokrywa się z pojawieniem się na tym terenie ludów Bantu. Wietrzenie chemiczne w próbkach z wcześniejszych okresów odpowiadały zmianom w opadach, jednak po 1000 r. p.n.e. już tak nie było.
      Wietrzenie chemiczne może być wywołane naturalnie przez opady deszczu i erozję, ale przyspiesza je też wycinka drzew oraz intensywny rozwój rolnictwa. Ponieważ ok. 3000 lat temu zrobiło się bardziej sucho, naukowcy spodziewali się ograniczenia wietrzenia, a nie wzrostu, który ujrzeli w rdzeniach. Bayon sugeruje, że Bantu intensywnie ścinali drzewa, by zrobić miejsce pod pola i dymarki do wytopu żelaza. Przekształcając wzorce erozji gleby, wspomogli zmianę klimatu. Naukowcy nie umieją ustalić, w jakim dokładnie stopniu działalność ludzi odpowiadała za zastąpienie lasu deszczowego sawanną, ale biorąc pod uwagę osady, sądzą, że w znacznym.
      Wg Francuzów, uzyskane wyniki pomogą zinterpretować procesy zachodzące w dzisiejszych lasach deszczowych, np. w Amazonii, gdzie w pierwszej dekadzie XXI w. odnotowano dwie susze.
×
×
  • Create New...