Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Płynny sposób na alzheimeryzm

Recommended Posts

Sok jabłkowy skutecznie ogranicza ryzyko demencji starczej, a nawet być może nawet choroby Alzheimera - informują badacze z Uniwersytetu Massachusetts. O swoim odkryciu informują na łamach czasopisma Journal of Alzheimer's Disease.

O dobroczynnym wpływie napoju mówiono już od pewnego czasu, lecz publikacje na ten temat były zwykle mało przekonujące. Aby rozwiać wątpliwości, zespół dr. Thomasa B. Shea z Centrum Neurobiologii Komórkowej Uniwersytetu Massachusetts przeprowadził serię dodatkowych eksperymentów na myszach. Potwierdziły one jednoznacznie, że stosowanie soku jabłkowego poprawia kondycję umysłową gryzoni i ogranicza zasięg zmian związanych ze starością w obrębie ich mózgów.

Zwierzęta wybrane do doświadczenia podzielono na dwie grupy. W pierwszej z nich pojono je tak, by codziennie pochłaniały ilość soku jabłkowego odpowiadającą spożyciu dwóch szklanek dziennie u człowieka. W grupie drugiej myszy piły tylko wodę.

Po miesiącu stosowania różnych napojów okazało się, że zwierzęta przyjmujące sok znacznie lepiej radziły sobie z zadaniami wymagającymi orientacji w labiryncie. W ich mózgach stwierdzono także znacznie mniejsze stężenie amyloidu β - białkowych złogów odpowiedzialnych za obumieranie neuronów, charakterystycznych dla choroby Alzheimera.

To odkrycie dostarcza kolejnego dowodu łączącego genetyczne i żywieniowe czynniki ryzyka wywołujące związaną z wiekiem degenerację układu nerwowego. Sugerują one także, że regularne spożywanie soku jabłkowego pomaga nie tylko utrzymać umysł w dobrej kondycji, lecz także opóźniać kluczowe aspekty choroby Alzheimera oraz wspomagać podejścia terapeutyczne.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Niezależnie od tego, czy sok jabłkowy spowalnia demencję, czy nie, ma jedna niewątpliwą zaletę: zwalcza zgagę ,więc warto go popijać.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Byle tylko nie był zbyt mocno słodzony, bo niektóre potrafią być diabelnie kaloryczne.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Natura kolejny raz potwierdziła swoją wyższość nad medycyną akademicką.

 

Sok jabłkowy profilaktycznie owszem lecz nie zapominajmy że ma bardzo podobne ,negatywne działanie do soku z grejpfruta na metabolizm przyjmowanych leków więc doradzał bym daleko idącą ostrożność ludziom chorym leczącym się na choroby neurodegeneracyjne(interakcje z lekami).

 

 

Bardziej wszechstronny efekt na cun daje sok z Vaccinium corymbosum (borówka kanadyjska) plus orzech włoski.

 

 

ma jedna niewątpliwą zaletę: zwalcza zgagę ,więc warto go popijać.

 

Ma w sobie przede wszykim przeciwwirusową kwercytyne(przeziębienie ,grypa) i antynowotworowe pektyny.

 

 

Byle tylko nie był zbyt mocno słodzony, bo niektóre potrafią być diabelnie kaloryczne.

Gadanie o wszykim i o niczym.To zrób sobie sok i nie dodawaj cukru

 

 

Który uważacie za najlepszy na rynku

 

Ten który sam zrobisz !

Share this post


Link to post
Share on other sites

Nie ma co stwierdzać, że "natura potwierdziła swoją wyższość nad medycyną akademicką", w końcu medycyna akademicka wzięła swoje początki z medycyny ludowej/naturalnej - tak więc natura siłą rzeczy jest bazą dla naukowców :)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ależ wręcz przeciwnie należy o tym głośno krzyczeć bowiem znakomita większość przedstawicieli tzn medycyny akademickiej zapomniała o swoich korzeniach , są analfabetami jeśli chodzi o etnomedycyne czy fitoterapie .

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Choroba Alzheimera i towarzyszący jej rozpad osobowości przerażają wielu, a dostępne leki, delikatnie mówiąc, nie grzeszą skutecznością. Dzięki pracy zespołu dr. Piotra Pięty z IChF PAN mogą powstać nowe, efektywniejsze farmaceutyki. Naukowcy pokazali, w jaki sposób wielkość cząsteczek złożonych z beta-amyloidu wpływa na sposób ich oddziaływania z błonami komórkowymi, a co za tym idzie, jak modyfikuje przebieg choroby. Kolejnym krokiem ma być testowanie w tym modelu potencjalnych leków.
      Naukowcy są m.in. po to, żeby wyjaśniać, jak funkcjonuje świat. Ich badania często wydają się abstrakcyjne, ale jak się okazuje mogą całkiem realnie pomóc wielu z nas. Tak jest z pracą zespołu dr. Piotra Pięty z IChF PAN. Wykazał on, w jaki sposób wielkość cząsteczek złożonych z beta-amyloidu – substancji uznawanej za "winowajcę" w chorobie Alzheimera – wpływa na sposób oddziaływania tych cząstek z błonami komórkowymi, a co za tym idzie, jak modyfikuje przebieg choroby.
      Naukowcy z IChF pracują na syntetycznych, modelowych błonach komórkowych, zbudowanych najprościej jak można sobie wyobrazić, ale jednocześnie podobnych do tych, jakie można znaleźć w ludzkim mózgu. Błony te składają się tylko z mieszaniny fosfolipidów (bez receptorów i innych białek błonowych) i dzięki temu umożliwiają badaczom skupienie się wyłącznie na tym, jak rozmaite cząsteczki wpływają na barierę zapewniającą trwałość komórek. Chcieliśmy się dowiedzieć, co cząsteczki beta-amyloidu tak naprawdę robią z tymi błonami, wyjaśnia dr Pięta, czy one się osadzają na ich powierzchni, czy je niszczą, czy rozpuszczają, a jeśli rozpuszczają, to dlaczego […].
      Pytań jest wiele, odpowiedzi dopiero się pojawiają. Nam w naszych badaniach udało się kontrolować wielkość oligomerów, czyli niedużych cząsteczek złożonych z kilku amyloidów, i dzięki temu mogliśmy sprawdzić, w jaki sposób ta wielkość wpływa na mechanizm ich oddziaływania z modelową błoną - mówi dr Pięta. W początkowych badaniach nad alzheimerem badano mózgi osób chorych, a w zasadzie już zmarłych na tę chorobę. W mózgach znajdowano złogi zbudowane z długich nici – fibryli - i przez wiele, wiele lat uważano, że to te fibryle są głównym czynnikiem patogennym.
      Ostatnie badania, w tym te prowadzone przez dr. Piętę, pokazują jednak coś innego. To nie długie fibryle są winowajcą, lecz raczej ich prekursory, oligomery beta-amyloidu. Amyloidy są produkowane w sposób ciągły u każdego z nas z białek błonowych; są odcinane enzymatycznie. Problem się pojawia, gdy przestają działać mechanizmy regulujące ich ilość i "wygląd". Nietoksyczne amyloidy zawierają 39-43 aminokwasy, a ich drugorzędowa struktura to alfa-helisa (kształt nieco przypominający łańcuch DNA). Te "niedobre", zmienione, przypominają raczej harmonijki. Najgorsze są takie, które mają 42 aminokwasy. Za pomocą mikroskopii sił atomowych przeprowadziliśmy dwa typy pomiarów, jeden dla cząsteczek małych, o średnicy ok. 2 nm, a drugi dla nieco większych – o średnicy ok. 5 nm - wyjaśnia naukowiec. Okazało się, że małe oligomery działają zupełnie inaczej niż duże. Duże po osadzeniu na błonie agregują, tworząc długie fibryle. Wszystkie zjawiska, które przebiegają z ich udziałem, zachodzą na powierzchni modelowej błony komórkowej i nie prowadzą do jej zniszczenia. Małe oligomery to zupełnie inna historia. One błonę niszczą. Na początku tworzą w niej różnych rozmiarów i kształtów dziury - wyjaśnia dr Pięta. Po utworzeniu dziury małe oligomery wnikają do wnętrza błony i wraz z cząsteczkami fosfolipidów błonowych tworzą globularne micele. Te micelarne kompleksy dyfundują na zewnątrz i w ten sposób usuwają fosfolipidy z błony, prowadząc do jej rozpuszczania. Mechanizm oddziaływania z błoną zmienia się wraz ze zmianą wielkości oligomeru, lecz w przypadku obu badanych przez nas amyloidów wywołuje spadek trwałości mechanicznej błony o ⁓50%. Innymi słowy, zarówno małe, jak i duże oligomery są toksyczne, choć mechanizm ich działania jest inny. Nasze badania wyjaśniają te mechanizmy i godzą sprzeczne raporty publikowane w literaturze - precyzuje badacz.
      Na razie wyjaśniamy tylko podstawowe mechanizmy - mówi dr Pięta, ale w kolejnym etapie naszych badań dołożymy do tego układu cząsteczki leków i sprawdzimy, które z nich potrafią modyfikować oddziaływanie amyloidu z błoną, a zatem, być może, i przebieg choroby. Podejmiemy badania cząsteczek, które np. mogłyby zdezaktywować beta-amyloid, przyczepiając się do niego, zanim zniszczy błonę. Rozpoczęliśmy współpracę z farmaceutami i biochemikami. Możemy im zasugerować, czy ich leki oddziałują z amyloidami, a jeżeli tak, to na jakim poziomie i jak powinny się zachowywać, żeby np. podwyższać trwałość błony komórkowej - podsumowuje naukowiec.
      Badania prowadzone w IChF PAN z pewnością przyczyniają się do lepszego zrozumienia mechanizmów prowadzących do choroby Alzheimera, a tym samym mają szansę zrewolucjonizować sposób jej leczenia.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Codzienne wstrzykiwanie przez 5 tygodni myszom z chorobą Alzheimera (ChA) 2 krótkich peptydów znacząco poprawia pamięć zwierząt. Terapia ogranicza także zmiany typowe dla ChA: stan zapalny mózgu oraz akumulację beta-amyloidu.
      U myszy, które przechodziły terapię, zaobserwowaliśmy słabsze nagromadzenie blaszek beta-amyloidu oraz zmniejszenie zapalenia mózgu - podkreśla prof. Jack Jhamandas z Uniwersytetu Alberty.
      Odkrycie bazuje na wcześniejszych ustaleniach odnośnie do związku AC253, który może blokować toksyczne oddziaływania beta-amyloidu. Podczas badań ustalono, że AC253 blokuje przyłączanie beta-amyloidu do pewnych receptorów komórek mózgu.
      Okazało się jednak, że choć AC253 zapobiega akumulacji beta-amyloidu, przez szybki metabolizm w krwiobiegu jest problem z jego docieraniem do mózgu. Wskutek tego, by terapia AC253 była skuteczna, potrzeba dużych ilości tego związku, co jest niepraktyczne i może zwiększyć ryzyko rozwoju odpowiedzi immunologicznej na leczenie. Teoretycznie mogłoby pomóc przekształcenie AC253 z formy wstrzykiwalnej w doustną tabletkę, ale AC253 jest zbyt złożony, by problem dało się rozwiązać w ten sposób.
      Jhamandas wpadł więc na pomysł, by "przeciąć" AC253 na dwa fragmenty i sprawdzić, czy można stworzyć dwie mniejsze nici peptydowe, które blokowałyby beta-amyloid w podobny sposób jak AC253. Podczas serii testów na genetycznie zmodyfikowanych myszach Kanadyjczycy odkryli dwa krótsze fragmenty AC253, które replikowały prewencyjne i regeneracyjne właściwości większego peptydu.
      Następnie naukowcy wykorzystali modelowanie komputerowe i sztuczną inteligencję do prac nad drobnocząsteczkowym lekiem. Zespół koncentruje się na wytworzeniu zoptymalizowanej doustnej wersji, tak by mogły się zacząć testy kliniczne na ludziach. Jhamandas podkreśla, że leki drobnocząsteczkowe są preferowane, bo taniej je wyprodukować, a poza tym mogą one być zażywane doustnie i łatwiej dostają się do mózgu z krwią.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po raz pierwszy naukowcom udało się zidentyfikować bardzo wczesny etap toksycznego oddziaływania beta-amyloidu na neurony. Poznanie przyczyny dysfunkcji komórkowej może pomóc w opracowaniu skutecznych metod terapii choroby Alzheimera (ChA).
      W mózgach pacjentów z ChA, u których rozwinęły się już objawy kliniczne, występują blaszki beta-amyloidu. W ramach wielu podejść terapeutycznych próbuje się je usuwać, ale z umiarkowanymi jak dotąd sukcesami.
      Kluczowe jest, byśmy wykrywali i leczyli chorobę o wiele wcześniej. Z tego powodu skoncentrowaliśmy się na hiperaktywnych neuronach, które występują na bardzo wczesnym etapie [choroby] - na długo przed pojawieniem się demencji - wyjaśnia prof. Arthur Konnerth z Uniwersytetu Technicznego w Monachium.
      Wskutek nadmiernej aktywacji inne neurony z obwodu stale dostają fałszywe sygnały, co prowadzi do upośledzenia procesów przetwarzania.
      Konnerth, jego doktorant Benedikt Zott i inni członkowie zespołu zidentyfikowali wyzwalacz tego procesu. Wyniki ich badań ukazały się w piśmie Science.
      Niemcy tłumaczą, że neurony komunikują się za pośrednictwem neuroprzekaźników. Do najważniejszych neuroprzekaźników pobudzających należy kwas L-glutaminowy. Jest on uwalniany do szczeliny synaptycznej. Później, by umożliwić transmisję kolejnych sygnałów, transmiter jest usuwany dzięki wychwytowi zwrotnemu, rozkładowi przez enzymy czy dyfuzji.
      Naukowcy odkryli, że w szczelinie synaptycznej hiperaktywnych neuronów zbyt długo występowały wysokie stężenia kwasu L-glutaminowego. Było to skutkiem działania beta-amyloidu, który blokował transport (wychwyt) przekaźnika z przestrzeni synaptycznej. Ekipa przetestowała ten mechanizm, posługując się cząsteczkami beta-amyloidu pozyskanymi z próbek pobranych od pacjentów oraz różnymi modelami mysimi. Każdorazowo uzyskiwano podobne rezultaty.
      Akademicy zaobserwowali, że za blokadę nie odpowiadają blaszki, ale wczesna forma rozpuszczalna β-amyloidu. Niemcy dodają, że początkowo beta-amyloid występuje w postaci monomerów, potem pojawiają się agregaty dimerów, a na końcu tworzą się dojrzałe włókna. Blokada zwrotnego wychwytu kwasu L-glutaminowego jest powodowana przez rozpuszczalne dimery.
      Nasze dane zapewniają klarowne dowody na szybki i bezpośredni toksyczny wpływ dimerów - podkreśla Benedikt Zott. Naukowcy chcą wykorzystać nowo zdobytą wiedzę, by jeszcze dokładniej zrozumieć komórkowe mechanizmy ChA i dzięki temu opracować nowe strategie leczenia wczesnych stadiów choroby.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Prof. Gabriele Berg z Uniwersytetu Technologicznego w Grazu zbadała mikrobiom jabłek. Okazało się, że zwykłe sklepowe jabłka i owoce bio zawierają podobną liczbę bakterii. Biorąc pod uwagę średnie dla poszczególnych elementów owocu, szacujemy, że typowe 240-g jabłko zawiera ok. 100 mln bakterii.
      Bakterie, grzyby i wirusy z naszych pokarmów czasowo kolonizują przewód pokarmowy. Gotowanie zabija większość z nich, dlatego surowe warzywa i owoce są szczególnie istotnymi źródłami mikroflory jelitowej.
      By pomóc w mądrym wyborze "kolonizatorów", zespół Berg postanowił zbadać mikrobiom jednych z najpopularniejszych owoców - jabłek.
      I tak już duża produkcja jabłek nadal rośnie. O ile jednak ostatnie badania zmapowały zawartość grzybów, o tyle mniej wiadomo o bakteriach z tych owoców.
      Austriacy porównywali bakterie z jabłek kupionych w sklepie i dopasowanych organicznych. Oddzielnie analizowano szypułkę, skórkę, miąższ, nasiona i kielich.
      Okazało się, że oba rodzaje jabłek zawierały zbliżoną liczbę bakterii. Większość znajdowała się w nasionach. Za resztę odpowiadał miąższ. Jeśli więc ktoś wyrzuca ogryzek, spożycie bakterii spada ze 100 mln do wartości bliżej 10 mln.
      Jeśli chodzi o rodzaj bakterii, jabłka organiczne biją sklepowe na głowę. Świeżo zerwane, ekologicznie uprawiane jabłka zawierają o wiele bardziej zróżnicowaną [...] i unikatową społeczność bakteryjną. [...] Poprzednie badania wskazywały [zaś] na ujemną zależność między rozpowszechnieniem ludzkich patogenów i różnorodnością mikrobiomu świeżych produktów.
      Naukowcy stwierdzili też, że w większości próbek konwencjonalnych jabłek występowały bakterie Escherichia-Shigella (a więc z grupy obejmującej m.in. patogeny); dla porównania, w jabłkach organicznych nie stwierdzono ich w ogóle. W przypadku probiotycznych pałeczek kwasu mlekowego Lactobacilli statystyki były odwrotne.
      Austriacy dodają, że uzyskane wyniki wyjaśniają, czemu niektórzy ludzie twierdzą, że organiczne jabłka mają inny smak. W jabłkach organicznych o wiele liczniejsze były bakterie Methylobacterium, o których wiadomo, że nasilają biosyntezę związków smakowych truskawek. Dotyczyło to zwłaszcza próbek skórki i miąższu, które generalnie mają bardziej zróżnicowaną mikroflorę niż nasiona, szypułka czy kielich.
      Ogólnie wyniki uzyskane dla bakterii odzwierciedlają rezultaty wcześniejszych badań nad społecznościami grzybów z jabłek (poszczególne tkanki i praktyki rolne wiążą się ze specyficznymi organizmami).
      Ponieważ społeczność grzybów jest charakterystyczna dla odmiany jabłek, w przyszłości naukowcy chcą przeprowadzić analizy bakterii z różnych kultywarów.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Starsi pacjenci, którzy ze względu na raka prostaty przechodzą leczenie prowadzące do zmniejszenia stężenia testosteronu w surowicy (ang. androgen deprivation therapy, ADT), wydają się bardziej zagrożeni chorobą Alzheimera (ChA).
      Wcześniej badania dawały mieszane rezultaty odnośnie tego, czy ADT może się wiązać ze spadkiem formy poznawczej. W tym przypadku naukowcy podkreślają jednak, że autorzy publikacji z JAMA Network Open bazowali na dobrej narodowej bazie danych, a losy mężczyzn były monitorowane przez długi czas (średnio 8 lat).
      Stwierdzono, że w grupie nieco ponad 154 tys. starszych pacjentów ChA rozwinęła się u 13% przechodzących terapię antyandrogenową. Dla porównania, chorobę Alzheimera zdiagnozowano tylko u 9% osób poddawanych innej terapii bądź nieleczonych.
      Ryzyko demencji z powodu udarów i innych przyczyn okazało się jeszcze wyższe: taką diagnozę postawiono u 22% mężczyzn przechodzących ADT i u 16% innych pacjentów.
      W badaniu wykorzystano bazę danych amerykańskiego Narodowego Instytutu Nowotworów. Naukowcy z Uniwersytetu Pensylwanii skupili się na mężczyznach po siedemdziesiątce z miejscowo ograniczonym bądź zaawansowanym rakiem gruczołu krokowego, zdiagnozowanym między 1996 a 2003 r. Ich losy śledzono do 2013 r.
      Nie wiadomo, w jaki sposób ADT może się wiązać z formą poznawczą. Akademicy zauważają, że ADT może prowadzić do cukrzycy, która wiąże się z demencją. Oprócz tego terapia antyandrogenowa podwyższa ryzyko choroby serca i depresji, a one także mają wpływ na demencję.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...