Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Laser wyleczy alzheimeryzm?

Recommended Posts

Eksperymentalne metody leczenia choroby Alzheimera opierają się najczęściej na stosowaniu leków, które zapobiegałyby powstawaniu w mózgu szkodliwych białkowych złogów lub eliminowały je. Japońscy badacze proponują zupełnie inne podejście do problemu. Ich zdaniem, wadliwe elementy tkanki można niszczyć za pomocą lasera. O nowej technice informuje czasopismo Journal of Biological Chemistry

Głównym autorem publikacji jest prof. Yuji Goto z Instytutu Badań nad Białkami należącego do Uniwersytetu w Osace. Sekretem opracowanej metody jest wykorzystanie naturalnej zdolności tioflawiny T (ang. thioflavin T - ThT) do wiązania amyloidu β - pokładów białka, które, odkładając się w przestrzeniach międzykomórkowych mózgu, powodują ich stopniowe obumieranie

Początkowo ThT miała być wykorzystywana wyłącznie w celu wizualizacji amyloidu β. Związek ten, charakteryzujący się silną fluorescencją, doskonale wiązał szkodliwe złogi i uwidaczniał je w obrazie mikroskopowym. Ku zaskoczeniu badaczy okazało się jednak, że pod wpływem lasera związek ten nie tylko staje się wyraźnie widoczny, lecz także powoduje powstrzymanie narastania szkodliwych włókien, a nawet ich degradację. Badacze podążyli tym tropem i doprowadzili do opracowania zarysu przyszłej terapii choroby Alzheimera.

Mechanizm oddziaływania ThT z amyloidem β nie jest jasny. Zespół prof. Goto spekuluje jednak, że światło lasera aktywuje tioflawinę T i powoduje przekazywanie pochłoniętej przez nią energii położonym w pobliżu atomom tlenu. Te ostatnie wpływają najprawdopodobniej na strukturę β2-mikroglobuliny, jednego z najważniejszych białek wchodzących w skład złogów, i niszczą ją lub zwiększają jej rozpuszczalność, ograniczając obumieranie neuronów charakterystyczne dla choroby Alzheimera.

Z pewnością minie jeszcze wiele czasu, nim opracowana technika zostanie dopuszczona do użytku (o ile kiedykolwiek tak się stanie). Mimo to, biorąc pod uwagę brak skutecznego leczenia choroby Alzheimera, każda metoda wydaje się być obiecująca. Odkrycie skuteczności metod fizycznych, niewymagających stosowania jakichkolwiek leków, może otworzyć zupełnie nową drogę w badaniach nad leczeniem tego ciężkiego schorzenia, obecnie uznawanego za nieuleczalne.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Misja Psyche jeszcze nie dotarła do celu, a już zapisała się w historii podboju kosmosu. Głównym jej celem jest zbadanie największej w Układzie Słonecznym asteroidy Psyche. Przy okazji NASA postanowiła przetestować technologię, z którą eksperci nie potrafili poradzić sobie od dziesięcioleci – przesyłanie w przestrzeni kosmicznej danych za pomocą lasera. Agencja poinformowała właśnie, że z Psyche na Ziemię trafił 15-sekudowy materiał wideo przesłany z odległości 31 milionów kilometrów z maksymalną prędkością 267 Mbps. To niemal 2-krotnie szybciej niż średnia prędkość szerokopasmowego internetu w Polsce.
      To, czego właśnie dokonała NASA jest nie zwykle ważnym osiągnięciem. Pozwoli bowiem na znacznie sprawniejsze zbieranie danych z instrumentów pracujących w przestrzeni kosmicznej i zapewni dobrą komunikację z misjami załogowymi odbywającymi się poza orbitą Ziemi.
      Sygnał z Psyche potrzebował około 101 sekund, by dotrzeć do Ziemi. Dane, przesyłane przez laser pracujący w bliskiej podczerwieni trafiły najpierw do Hale Teelscope w Palomar Observatory w Kalifornii. Następnie przesłano je do Jet Propulsion Laboratory w Południowej Kalifornii, gdzie były odtwarzane w czasie rzeczywistym podczas przesyłania. Jak zauważył Ryan Rogalin, odpowiedzialny za elektronikę odbiornika w JPL, wideo odebrane w Palomar zostało przesłane przez internet do JPL, a transfer danych odbywał się wolniej, niż przesyłanie danych z kosmosu. Podziwiając tempo transferu danych nie możemy zapomnieć też o niezwykłej precyzji, osiągniętej przez NASA. Znajdujący się na Psyche laser trafił z odległości 31 milionów kilometrów w 5-metrowe zwierciadło teleskopu. Sam teleskop to również cud techniki. Jego budowę ukończono w 1948 roku i przez 45 lat był najdoskonalszym teleskopem optycznym, a jego zwierciadło główne jest drugim największym zwierciadłem odlanym w całości.
      Po co jednak prowadzić próby z komunikacją laserową, skoro od dziesięcioleci w przestrzeni kosmicznej z powodzeniem przesyła się dane za pomocą fal radiowych? Otóż fale radiowe mają częstotliwość od 3 Hz do 3 Thz. Tymczasem częstotliwość pracy lasera podczerwonego sięga 300 THz. Zatem transmisja z jego użyciem może być nawet 100-krotnie szybsza. Ma to olbrzymie znaczenie. Chcemy bowiem wysyłać w przestrzeń kosmiczną coraz więcej coraz doskonalszych narzędzi. Dość wspomnieć, że Teleskop Webba, który zbiera do 57 GB danych na dobę, wysyła je na Ziemię z prędkością dochodzącą do 28 Mb/s. Zatem jego systemy łączności działają 10-krotnie wolniej, niż testowa komunikacja laserowa.
      Zainstalowany na Psyche Deep Space Optical Communication (DSOC) uruchomiono po raz pierwszy 14 listopada. Przez kolejne dni system sprawdzano i dostrajano, osiągając coraz szybszy transfer danych i coraz większą precyzję ustanawiania łącza z teleskopem. W tym testowym okresie przesłano na Ziemię łącznie 1,3 terabita danych. Dla porównania, misja Magellan, która w latach 1990–1994 badała Wenus, przesłała w tym czasie 1,2 Tb.
      Misja Psyche korzysta ze standardowego systemu komunikacji radiowej. DSOC jest systemem testowym, a jego funkcjonowanie nie będzie wpływało na powodzenie całej misji.


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Uniwersytet im. Adama Mickiewicza w Poznaniu (UAM), Politechnika Poznańska oraz neurolodzy i psychiatrzy chcą opracować nową, bezinwazyjną metodę diagnozowania choroby Alzheimera na wczesnym etapie. Jak podkreślono na stronie UAM, w celu przeprowadzenia badań pilotażowych w projekcie naukowcy planują zgromadzić grupę około 50 osób zagrożonych rozwojem choroby, a także podobną grupę kontrolną.
      Choroba Alzheimer przez dekady może rozwijać się bez żadnych objawów. Tymczasem, jak w przypadku większości chorób, wczesne rozpoznanie ma olbrzymie znaczenie dla rokowań. Im zatem szybciej schorzenie zostanie zdiagnozowane, tym większa szansa na wyleczenie czy powstrzymanie dalszych postępów choroby. Wszyscy mamy nadzieję, że prędzej czy później będziemy dysponować skutecznym lekiem, jednak może się okazać, że największą barierą w jego zastosowaniu będzie dostęp do wczesnej diagnostyki - obecnie drogiej i trudno osiągalnej, mówi profesor Jędrzej Kociński z UAM.
      Naukowcy zapraszają więc do wzięcia udziału w bezpłatnych anonimowych badaniach wszystkich, którzy podejrzewają, że coś złego dzieje się z ich pamięcią, oraz osoby po 50. roku życia bez zaburzeń pamięci, ale w rodzinach których są lub były osoby z wczesnym otępieniem (czyli takie, u których rozwinęło się one przed 65. rokiem życia). W badaniach nie mogą wziąć udział osoby z wyraźnymi objawami otępienia, ani z już zdiagnozowaną chorobą Alzheimera. Szczegółowe informacje o projekcie znajdziemy na stronach Alzheimer Prediction Project, a chęć udziału w badaniu można zgłosić pisząc na adres kierownika projektu, doktora Marcina Górniaka, lekarz.marcin.gorniak[at]gmail.com.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy ze Scripps Research oraz Massachusetts Institute of Technology (MIT) dokonali odkrycia, które może wyjaśniać, dlaczego to kobiety dwukrotnie częściej zapadają na chorobę Alzheimera. Na łamach Science Advances opublikowali oni artykuł, w którym informują, że w mózgach kobiet, które zmarły na alzheimera, znaleziono znacznie więcej szczególnie szkodliwej, chemicznej zmienionej formy białka dopełniacza C3 niż w mózgach mężczyzn. Wykazali też, że estrogen, którego wytwarzanie znacząco spada w czasie menopauzy, chroni kobiety przed tworzeniem się tej formy białka.
      Układ dopełniacza to zespół około 60 białek surowicy i płynów tkankowych, które biorą udział w obronie przeciwzakaźnej organizmu. Jest to jeden z najstarszych mechanizmów odporności nieswoistej. Odpowiada on między innymi za zabijanie komórek bakteryjnych, stymulację rozwoju pamięci immunologicznej czy usuwanie potencjalnie szkodliwych cząsteczek własnych powstających w wyniku śmierci komórkowej. Białko dopełniacza C3 jest bardzo starym białkiem. Występowało już u szkarłupni i osłonic 700 milionów lat temu.
      Nasze odkrycie sugeruje, że chemiczna modyfikacja tego składnika układu dopełniacza napędza chorobę Alzheimera i może – przynajmniej częściowo – wyjaśniać, dlaczego schorzenie to dotyka głównie kobiety, mówi profesor neurologii Stuart Lipton.
      Zespół Liptona bada biochemiczne i molekularne podstawy chorób neurodegeneracyjnych. To oni w przeszłości odkryli proces S-nitrolizacji, któremu poddawane jest białko C3. To reakcja, w czasie której tlenek azotu (NO) przyłącza się do atomu siarki w białku, tworząc zmodyfikowaną formę białka SNO-białko. Modyfikacje białek przez niewielkie grupy atomów są czymś naturalnym i zwykle prowadzą do aktywacji lub dezaktywacji funkcji danego białka. Z przyczyn technicznych S-nitrolizacja jest procesem trudniejszym do badania niż podobne zjawiska.
      Kierowani przez Liptona uczeni wykorzystali nowatorskie metody wykrywania S-nitrolizacji do oceny poziomu protein, które uległy modyfikacji w mózgach 40 zmarłych. Połowa z mózgów pochodziła od osób, które zmarły na chorobę Alzheimera, połowa od osób, które na nią nie cierpiały. Obie grupy były równo podzielone pomiędzy mózgi kobiet i mężczyzn.
      W sumie naukowcy znaleźli 1449 różnych proteiny, które uległy S-nitrolizacji. Wśród tych, które najczęściej ulegały takiej modyfikacji, było kilkanaście łączonych z chorobą Alzheimera, w tym białko dopełniacza C3. Okazało się, że poziom SNO-C3 – czyli białka dopełniacza C3, które uległo S-nitrolizacji – był w mózgach kobiet zmarłych na Alzheimera ponad 6-krotnie wyższy, niż w mózgach mężczyzn, którzy zmarli z tego samego powodu.
      Naukowcy od ponad 30 lat wiedzą, że w mózgach chorych na alzheimera występuje podwyższony poziom białek dopełniacza i innych markerów stanu zapalnego. Badania wykazały też, że białka dopełniacza mogą pobudzić komórki odpornościowe mózgu – mikroglej – do niszczenia synaps.
      Dlaczego jednak SNO-C3 miałoby częściej występować u kobiet z Alzheimerem? Od dawna pojawiają się dowody sugerujące, że estrogen chroni mózgi kobiet. Dlatego też Lipton i jego zespół wysunęli hipotezę, że estrogen chroni mózgi pań szczególnie przed S-nitrolizacją białka C3, a ochrona ta znika wraz z menopauzą. Przeprowadzili więc badania na hodowanych w laboratorium komórkach ludzkiego mózgu. Wykazali w ten sposób, że po zmniejszeniu poziomu estrogenu dochodzi do aktywacji enzymu wytwarzającego NO, co pociąga za sobą wzrost liczby SNO-C3.
      Od dawna było tajemnicą, dlaczego kobiety są bardziej narażone na chorobę Alzheimera. Myślę, że nasze badania to waży element układanki wyjaśniającej tę kwestię, stwierdza profesor Lipton. W kolejnym etapie badań uczony chce sprawdzić, czy zastosowanie środków usuwających modyfikację SNO doprowadzi do ograniczenia rozwoju patologii w tkance mózgowej.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Początki choroby Alzheimera wciąż stanowią tajemnicę dla nauki. Może bowiem zaczynać się on wcześnie i przez lata powoli rozwijać nie dając żadnych widocznych objawów. Dlatego też wciąż nie poznano wszystkich mechanizmów leżących u podstaw tej choroby.
      Naukowcy z Tufts University i Uniwersytetu w Oksfordzie poinformowali właśnie na łamach Journal of Alzheimer's Disease, że wirus ospy wietrznej i półpaśca (VZV) może aktywować wirusa opryszczki (HSV). Zwykle HSV-1, jeden z głównych wariantów tego wirusa, pozostaje uśpiony w neuronach, jeśli jednak zostanie aktywowany, prowadzi co akumulacji białka tau i beta amyloidu oraz utraty funkcji przez neurony. To zaś są cechy charakterystyczne rozwoju choroby Alzheimera.
      Uzyskane przez nas wyniki pokazują jedną z możliwych dróg rozwoju alzheimera, kiedy to infekcja VZV wywołuje stan zapalny prowadzący do aktywacji HSV w mózgu. Wykazaliśmy istnienie związku pomiędzy VZV i aktywacją HSV-1, ale możliwe, że istnieją jeszcze inne czynniki zapalne, które mogą prowadzić do aktywowania HSV-1 i choroby Alzheimera, mówi Dana Cairns z Tufts University.
      Profesor David Kaplan z Wydziału Inżynierii Biomedycznej jest jednym z twórców hipotezy o udziale wirusa opryszczki w rozwoju choroby Alzheimera. Ciężko pracowaliśmy, by zdobyć dowody na to, że HSV zwiększa ryzyko rozwoju alzheimera. Wiedzieliśmy, że istnieje korelacja pomiędzy HSV-1 a chorobą Alzheimera. Niektórzy specjaliści sugerowali, że jakiś udział ma też VZV, ale nie wiedzieliśmy, jaka jest sekwencja wydarzeń. Myślę, że teraz zdobyliśmy dowody ją opisujące, mówi Kaplan.
      WHO ocenia, że nosicielami HSV-1 jest około 3,7 miliarda osób poniżej 50. roku życia. Również VZV jest niezwykle rozpowszechniony, a 95% jego nosicieli zaraża się przed 20. rokiem życia.
      Naukowcy, chcąc opisać związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy tymi wirusami a chorobą Alzheimera, odtworzyli środowisko tkanki mózgowej tworząc jej model z kolagenu i białek jedwabiu. Tak uzyskaną gąbczastą strukturę wypełnili neuronalnymi komórkami neuronalnymi, które utworzyły neurony i komórki gleju. Odkryli dzięki temu, że gdy neurony zostaną zarażone VZV nie dochodzi do tworzenia się białek tau i beta amyloidu, a neurony normalnie działają. Jednak gdy w neuronach znajduje się uśpiony HSV-1, to po wystawieniu neuronów na działanie VZV dochodzi do aktywacji HSV-1 i dramatycznego wzrostu ilości białek tau i beta amyloidu.
      Widzimy tutaj działanie dwóch powszechnie rozpowszechnionych wirusów, które zwykle są nieszkodliwe, ale z naszych badań wynika, że gdy nowa ekspozycja na VZV doprowadzi do aktywizacji HSV-1, może to spowodować problemy, stwierdza Cairns.
      Nie można wykluczyć, że istnieją jeszcze inne mechanizmy powodujące chorobę Alzheimera. Takie czynniki jak uraz głowy, otyłość czy spożywanie alkoholu również mogą prowadzić do aktywizacji HSV w mózgu, dodaje uczona.
      Naukowcy zaobserwowali, że w tkance zainfekowanej VZV pojawia się zwiększona ilość cytokin, skądinąd zaś wiadomo, że VZV wywołuje stan zapalny w mózgu. To zaś może aktywizować HSV, co dodatkowo zwiększy stan zapalny i doprowadzi do pojawienia się tau i beta amyloidu. Badania naukowców z Tufts i Oksfordu mogą też wyjaśniać, dlaczego szczepienia przeciwko VZV są powiązane z mniejszym ryzykiem rozwoju choroby Alzheimera.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Osoby, które otrzymały co najmniej 1 dawkę szczepionki na grypę były narażone na o 40% mniejsze ryzyko rozwoju choroby Alzheimera w ciągu 4 lat po podaniu szczepionki. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych przez doktora Avrama S. Bukhbindera i profesora Paula E. Schultza z University of Texas. Naukowcy porównali występowanie choroby Alzheimera u osób powyżej 65. roku życia, które otrzymały i nie otrzymały szczepionki przeciwko grypie.
      Odkryliśmy, że szczepionka przeciwko grypie na wiele lat zmniejsza ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera u starszych osób. Efekt ochronny był wzmacniany liczbą lat, przez jakie przyjmowana była szczepionka. Innymi słowy, tempo rozwoju alzheimera było najniższe u osób, które konsekwentnie szczepiły się przez lata, mówi Bukhbinder. W przyszłości chcemy sprawdzić, czy szczepionka przeciwko grypie spowalnia postępy choroby u osób, które już cierpią na Alzheimera.
      W 2020 roku profesor Schulz i jego student, Albert Amram, dołączyli do grupy naukowców, którzy szukali potencjalnych leków na chorobę Alzheimera wśród już istniejących środków. Na podstawie danych ponad 300 000 pacjentów zauważyli, że u osób, które otrzymały co najmniej 1 dawkę szczepionki przeciwko grypie, ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera jest o 17% niższe przez całe życie.
      Naukowcy postanowili potwierdzić swoje spostrzeżenie i przeprowadzili analizy danych dotyczących 935 887 osób, które szczepiły się na grypę oraz 935 887 osób, które tego nie robiły. Okazało się, że w ciągu czterech lat od zebrania danych, w grupie, która szczepiła się na grypę, chorobę Alzheimera zdiagnozowano u 5,1% osób, natomiast w grupie, która się nie szczepiła, choroba dotknęła 8,5% osób.
      Do zbadania pozostaje mechanizm, za pomocą którego szczepionka na grypę wpływa na chorobę Alzheimera. Istnieją dowody wskazujące, że wiele różnych szczepionek może chronić przed rozwojem alzheimera, dlatego nie sądzimy, by był to specyficzny skutek akurat szczepionki na grypę. Układ odpornościowy jest bardzo złożony i niektóre problemy, z jakimi się zmaga – jak na przykład zapalenie płuc – mogą spowodować, że choroba Alzheimera będzie miała cięższy przebieg. Jednak inne elementy aktywujące układ odpornościowy mogą mieć odwrotny skutek, mogą chronić przed tą chorobą. Jasnym jest, że musimy więcej dowiedzieć się o tym, w jaki sposób układ odpornościowy poprawia lub pogarsza skutki alzheimera, dodaje Schulz.
      Wcześniej prowadzone badania wskazywały, że również szczepionki przeciwko polio, opryszczce czy tężcowi zmniejszają ryzyko wystąpienia demencji. Bukhbinder mówi, że w miarę upływu czasu i pojawiania się nowych danych, warto będzie sprawdzić, czy istnieje związek pomiędzy szczepionkami przeciwko COVID-19 a alzheimerem.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...