Guma lepsza od melisy
-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Poziom hormonu stresu, kortyzolu, jest wyższy u kobiet, które rodzą jesienią i zimą, niż u tych, rodzących wiosną i latem. Badania przeprowadzone na Cardiff University mogą wyjaśniać, dlaczego zaburzenia umysłowe częściej dotykają osób urodzonych w zimie.
Poziom kortyzolu u matki rośnie w czasie ciąży. Nasze badania pokazują, że dzieci urodzone jesienią i zimą są bezpośrednio przed porodem wystawione na działanie wyjątkowo wysokich dawek kortyzolu. U kobiet rodzących jesienią i zimą poziom kortyzolu w ślinie jest średnio o 20% wyższy, niż u rodzących wiosną i latem, mówi profesor Ros John z School of Biosciences na Cardiff University.
Już wcześniej powiązano wyższy poziom kortyzolu u ciężarnych z wyższym ryzykiem zaburzeń umysłowych u dzieci. Nasze badania mogą więc wyjaśniać, dlaczego u osób urodzonych zimą zaburzenia takie występują częściej. Nie wyjaśniają one jednak, dlaczego u rodzących w okresie jesienno-zimowym występuje wyższy poziom hormonu stresu, dodaje uczony.
Nauka od dawna wie o sezonowych zmianach zachowania całych populacji. Jednak znacznie mniej wiadomo o sezonowych zmianach zachowania u ciężarnych kobiet. Dlatego też naukowcy z Cardiff wykorzystali długoterminowe dane z badań Grown in Wales, dzięki którym mogli sprawdzić zależność pomiędzy porą roku, koncentracją kortyzolu w ślinie, objawami depresji i niepokoju, wagą urodzeniową dzieci oraz wagą łożysk. Okazało się, że istnieje związek pomiędzy porą roku, a koncentracją kortyzolu w ślinie w chwili porodu. Nie zauważono natomiast związku pomiędzy porą roku a objawami zaburzeń umysłowych u matek, wagą dziecka czy wagą łożyska.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Guma do żucia może być skutecznym sposobem dostarczania witamin. Sprawdzając, ile suplementowane gumy dają żującym, akademicy zebrali grupę 15 osób.
Jak podkreślają naukowcy z zespołu prof. Joshuy Lamberta z Uniwersytetu Stanowego Pensylwanii, niedobry witamin można postrzegać jako epidemię i występują one nawet w Stanach Zjednoczonych.
Byłem trochę zaskoczony, że choć na rynku jest tyle gum zawierających suplementy, dotąd nikt nie przeprowadził takiego badania, jak nasze.
Okazało się, że do śliny żujących są uwalniane retinol (A1), tiamina (B1), ryboflawina (B2), niacynamid (B3), pirydoksyna (B6), kwas foliowy, cyjanokobalamina (B12), kwas askorbinowy (C) i alfa-tokoferol (E).
Testowano 2 dostępne w handlu gumy z suplementami oraz placebo (identyczną gumę bez witamin). Amerykanie odwołali się do badania w układzie naprzemiennym (ang. crossover study), gdzie każdy przechodzi w losowej kolejności poszczególne warianty terapii/interwencji.
Po żuciu suplementowanej gumy, w porównaniu do placebo, odnotowano wzrosty poziomu retinolu (75-96%), pirydoksyny (906-1077%), kwasu askorbinowego (64-141%), a także alfa-tokoferolu (418-502%) w osoczu. Wartość wzrostu zależała od żutego produktu. Jak widać, wzrosty były szczególnie duże w przypadku rozpuszczalnych w wodzie witamin B6 i C.
Lambert podkreśla, że rozpuszczalne w wodzie witaminy były niemal całkowicie ekstrahowane podczas żucia (przynajmniej w przypadku testowanych produktów). Witaminy rozpuszczalne w tłuszczach nie ulegały zaś pełnej ekstrakcji.
Poprawa uwalniania z gumowej bazy rozpuszczalnych w tłuszczach witamin to kwestia, nad którą należy w przyszłości popracować.
Lambert dodaje, że studium, którego wyniki ukazały się w Journal of Functional Foods, ma pewien minus. Nie wykazaliśmy, że [żucie suplementowanej gumy] długoterminowo podwyższa osoczowy poziom witamin. By zbadać tę kwestię, trzeba by zebrać grupę ludzi z pewnym niedoborem określonych witamin, poprosić ich o regularne żucie przez miesiąc suplementowanej gumy i sprawdzić, czy poziom tych witamin we krwi się podniósł.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Natężenie tendencji do błądzenia myślami zależy od pojemności pamięci roboczej.
Daniel Levinson i Richard Davidson z University of Wisconsin-Madison oraz Jonathan Smallwood z Max Planck Institute for Human Cognitive and Brain Science prosili ochotników o wykonywanie jednej z prostych czynności. Należało naciskać klawisz, gdy na ekranie wyświetlała się dana litera albo naciskać guzik w tempie odpowiadającym oddechowi. Później psycholodzy porównywali natężenie błądzenia myślami.
Celowo posłużyliśmy się zadaniami, które nie pochłaniają całej naszej uwagi. Zastanawialiśmy się przy tym, co ludzie robią z wolnymi zasobami - wyjaśnia Smallwood.
Naukowcy co pewien czas pytali badanych, czy koncentrują się na zadaniu, czy myślą o czymś innym. Na końcu zmierzono pojemność pamięci roboczej. Należało zapamiętywać serie liter, które poprzeplatano łatwymi pytaniami matematycznymi.
Ludzie z większą pojemnością pamięci roboczej częściej przyznawali się do błądzenia myślami w czasie wykonywania prostych zadań, przy czym poziom wykonania nie ulegał wcale obniżeniu.
Studium wydaje się sugerować, że kiedy pozwalają na to okoliczności realizacji zadań, ludzie z dodatkowymi zasobami pamięci roboczej wykorzystują je do myślenia o czymś innym niż aktualnie wykonywana czynność - podkreśla Smallwood.
Co ciekawe, gdy ludziom da się równie łatwe, ale wypełnione "rozpraszczami" (podobnie ukształtowanymi literami) zadanie, związek między pamięcią roboczą a błądzeniem myślami zanika. Skupienie całej uwagi na doświadczeniu wzrokowym zrównuje ludzi i eliminuje błądzenie myślami [...] - podkreśla Levinson.
Psycholodzy sądzą, że mózg stara się po prostu alokować zasoby, by zająć się najbardziej palącymi problemami. Zdarza się jednak, że daje się on sprowadzić na manowce. Kiedy podczas czytania orientujemy się, że dziwnym trafem nie zrozumieliśmy ani jednego słowa z kilku stron książki, jest trochę tak, jakby uwaga została tak mocno wciągnięta w bujanie w obłokach, że zabrakło zasobów, by zapamiętać, że to czytanie jest celem - wspomina Levinson.
Osoby z dużą pamięcią roboczą nie są wcale skazane na błądzenie myślami. Stanowi ona pewien zasób i należy go po prostu dobrze wykorzystać. Jeśli twoim priorytetem jest utrzymanie uwagi na zadaniu, możesz do tego wykorzystać pamięć roboczą.
-
By KopalniaWiedzy.pl
Podczas badań na myszach wykazano, że wyeliminowanie białka neurofibrominy 1 nasila powstawanie nowych neuronów z nerwowych komórek progenitorowych (neurogenezę) oraz skraca czas, po jakim antydepresanty zaczynają działać.
W ciągu życia neurogeneza zachodzi w pewnym rejonie hipokampa. Niestety, zmniejsza się z wiekiem i pod wpływem stresu. Wcześniejsze badania wykazały, że pod wpływem terapii depresji proces można na nowo pobudzić.
Zespół doktora Luisa Parady z University of Texas Southwestern przyglądał się neurogenezie po usunięciu genu neurofibrominy 1 (Nf1) z nerwowych komórek progenitorowych (ang. neural progenitor cells, NPCs) dorosłych myszy. Okazało się, że zwiększyło to liczbę i przyspieszyło dojrzewanie nowych neuronów w hipokampie. U zmutowanych myszy ograniczenie objawów depresji oraz lęku następowało już po tygodniu farmakoterapii, a u zwierząt z grupy kontrolnej na poprawę trzeba było poczekać znacznie dłużej.
Nasze badania jako jedne z pierwszych demonstrują wykonalność zmieniania nastroju przez bezpośrednią manipulację neurogenezą u dorosłych - cieszy się dr Renee McKay.
Chcąc sprawdzić, czy zmiany w zachowaniu myszy pozbawionych Nf1 są długoterminowe, Amerykanie zbadali 8-miesięczne osobniki za pomocą szeregu testów. W porównaniu do innych gryzoni, mutanty wykazywały mniej objawów lęku i były bardziej oporne na wpływ łagodnego stresu przewlekłego. Zjawisko to występowało nawet wtedy, gdy myszom nie podawano antydepresantów. Wystarczyła sama delecja genu.
Zwykle neurofibromina 1 zapobiega niekontrolowanemu wzrostowi komórkowemu. Mutacje w genie Nf1 wywołują nerwiakowłokniakowatość typu 1. Ponieważ gen Nf1 jest duży - prawidłowe białko składa się aż z 2818 aminokwasów - w ok. połowie przypadków mamy do czynienia z nową mutacją, a nie dziedziczeniem w obrębie rodziny.
-
By KopalniaWiedzy.pl
Amerykańscy psychiatrzy Andrew Miller i Charles Raison uważają, że warianty genów, które sprzyjają rozwojowi depresji, pojawiły się w toku ewolucji, ponieważ pomagały naszym przodkom zwalczać infekcje (Molecular Psychiatry).
Od kilku lat naukowcy zauważali, że depresja łączy się ze wzmożoną aktywacją układu odpornościowego. Pacjenci z depresją mają bardziej nasilone procesy zapalne nawet wtedy, gdy nie są chorzy.
Okazało się, że większość wariantów genetycznych związanych z depresją wpływa na działanie układu immunologicznego. Dlatego postanowiliśmy przemyśleć kwestię, czemu depresja wydaje się wpisana w nasz genom - wyjaśnia Miller.
Podstawowe założenie jest takie, że geny, które jej sprzyjają, były bardzo przystosowawcze, pomagając ludziom, a zwłaszcza małym dzieciom, przeżyć zakażenie w prehistorycznym środowisku, nawet jeśli te same zachowania nie są pomocne w relacjach z innymi ludźmi - dodaje Raison.
W przeszłości zakażenie było główną przyczyną zgonów, dlatego tylko ten, kto był w stanie je przetrwać, przekazywał swoje geny. W ten sposób ewolucja i genetyka związały ze sobą objawy depresji i reakcje fizjologiczne. Gorączka, zmęczenie/nieaktywność, unikanie towarzystwa i jadłowstręt w okresie walki z chorobą mogą być postrzegane jako przystosowawcze.
Teoria Raisona i Millera pozwala też wyjaśnić, czemu stres stanowi czynnik ryzyka depresji. Stres aktywuje układ odpornościowy w przewidywaniu zranienia, a że aktywacja immunologiczna wiąże się z depresją, koło się zamyka. Psychiatrzy zauważają, że problemy ze snem występują zarówno w przebiegu zaburzeń nastroju, jak i podczas aktywacji układu odpornościowego, a człowiek pierwotny musiał pozostawać czujny, by po urazie odstraszać drapieżniki.
Akademicy z Emory University i University of Arizona proponują, by w przyszłości za pomocą poziomu markerów zapalnych oceniać skuteczność terapii depresji.
-
-
Recently Browsing 0 members
No registered users viewing this page.