Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

HIV atakuje ludzi od stu lat?

Recommended Posts

Czy wirus HIV zaczął zarażać ludzi wcześniej, niż dotychczas uważano? Hipotezę taką stawiają naukowcy z University of Arizona. Ich zdaniem do rozprzestrzeniania się mikroorganizmu zaczęło dochodzić pomiędzy latami 1884 i 1924.

Głównym autorem badań, które doprowadziły do tego wniosku, jest prof. Michael Worobey, ekolog i biolog ewolucyjny. Na podstawie analizy próbek zachowanych tkanek sądzi on, że wirus HIV zaczął zakażać ludzi wcześniej, niż dotychczas sądzono, zaś data uznawana dotychczas za moment pojawienia się patogenu odpowiada jedynie chwili, w której zaczął on rozprzestrzeniać się między ludźmi na masową skalę. Stało się to możliwe dzięki procesowi urbanizacji i powstawaniu pierwszych dużych miast w Afryce.

Prof. Worobey i jego współpracownicy analizowali próbki pobrane z ciał pacjentów chorujących na nieznaną wówczas chorobę (dziś wiemy, że był to nabyty zespół niedoboru odporności, czyli AIDS). Dzięki zastosowaniu najnowocześniejszych znanych technik badań genetycznych naukowcy przeanalizowali m.in. dwie próbki uznawane za najstarsze preparaty zawierające materiał genetyczny HIV: materiał z biopsji węzła chłonnego wykonanej w roku 1960 roku oraz starszą o rok porcję krwi.

Porównanie sekwencji informacji genetycznej, którą wirus wbudował do DNA ludzkich komórek, pozwoliło badaczom na ustalenie czasu potrzebnego na przejście całej serii mutacji prowadzących do powstania obu unikalnych szczepów. Zdaniem ekspertów z University of Arizona wspólny protoplasta wirusów, które zakaziły oboje pacjentów, powstał najprawdopodobniej około roku 1900. Jest to data o trzydzieści lat wcześniejsza od uznawanej dotychczas za prawdopodobny moment powstania pierwszego szczepu zdolnego do zakażania ludzi.

Badania prof. Worobeya są pierwszymi, do przeprowadzenia których udało się pozyskać obie próbki uznawane za najstarsze na świecie preparaty zawierające ślady HIV. Kolejne zebrano dopiero w latach 70. i 80. XX wieku, gdy zespół AIDS był już zdefiniowany. Właśnie dlatego próbki z lat 1959 i 1960 są tak cenne i istotne dla naukowców. Jak tłumaczy sam prof. Worobey, po raz pierwszy byliśmy w stanie porównać dwa stosunkowo dawne szczepy HIV. Pomogły nam one ustalić precyzyjnie, jak szybko wirus ewoluował, a także solidnie ustalić, kiedy został przeniesiony na ludzi i jak szybko epidemia rozprzestrzeniała się od tego momentu, a także, jakie czynniki umożliwiły wirusowi stanie się skutecznym patogenem człowieka.

Badania wskazują, że do przejścia wirusa HIV z szympansów na ludzi doszło najprawdopodobniej na terenie południowo-wschodniego Kamerunu. Jak tłumaczy prof. Worobey, mniej więcej w tym okresie powstawały na tym obszarze pierwsze miasta, takie jak należąca wówczas do Belgii stolica Demokratycznej Republiki Kongo, Kinszasa. Stosunkowo szybko, bo jeszcze przed rokiem 1960, doszło do rozprzestrzenienia się patogenu na sąsiednie kraje: Republikę Środkowej Afryki, Kongo, Gabon czy Gwineę Równikową. Świadczy o tym występujące obecnie zróżnicowanie genetyczne wirusa, pozwalające na odtworzenie trasy jego inwazji na człowieka. W tym czasie wirus wyewoluował na tyle, że jego migracja na pozostałe kontynenty była już jedynie kwestią czasu...

Analiza próbek, pobranych niemal pięćdziesiąt lat temu i przechowywanych zgodnie z obowiązującymi wówczas procedurami, nie była prosta. Jak tłumaczy badacz, DNA i RNA w tych próbkach jest w naprawdę nieciekawym stanie. Jest silnie pofragmentowane, więc zamiast idealnych nici DNA lub RNA otrzymuje się bardzo pogmatwaną masę. [Wyniki naszych badań] dawały wielką satysfakcję, ale wymagało to szaleńczej ilości pracy.

Dalsze plany naukowca obejmują analizę kolejnych próbek zawierających materiał genetyczny HIV i stworzenie na ich podstawie bardziej przejrzystego obrazu historii HIV. Jego zdaniem pozwoli to na precyzyjne ustalenie historii wirusa oraz momentów kluczowych dla uzyskania przez niego zdolności do wywołania pandemii.

Być może badania pozwolą też na ustalenie lepszej strategii walki z patogenem: wydaje mi się, że zmiany, których doświadczyła ludzka populacja, mogła otworzyć drzwi, dzięki którym HIV się rozprzestrzenił. Jeżeli HIV ma jakikolwiek słaby punkt, najprawdopodobniej jest to jego stosunkowo niska zaraźliwość. Począwszy od lepszego zapobiegania i badań, a na szerszym stosowaniu terapii antywirusowych skończywszy, istnieje mnóstwo sposobów umożliwiających zredukowanie transmisji wirusa oraz wymuszenie jego wyginięcia. Nasze wyniki sugerują, że taki optymizm ma podstawy.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ze względu na sposób przekazywania drogą płciową i niskie zaludnienie w niektórych rejonach Afryki mogło upłynąć kilkadziesiąt lat zanim AIDS stało się znane. Stąd nie dziwi mnie ten artykuł. To jest dość prawdopodobne na drodze samej dedukcji.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) informuje, że oporność HIV na leki antyretrowirusowe osiągnęła alarmujący poziom. Badania przeprowadzone w 12 krajach Azji, Afryki i obu Ameryk wykazały, że poziom oporności na dwa podstawowe leki podawane nosicielom HIV – newirapinę i efawirenz – przekroczył akceptowalne poziomy.
      Eksperci WHO prowadzili swoje badania w latach 2014–2018 w losowo wybranych klinikach w 18 krajach. Badali poziom oporności u osób, które w tym okresie rozpoczynały terapię antyretrowirusową.
      Badania wykazały, że w 12 krajach ponad 10% leczonych dorosłych rozwinęła oporność na wspomniane leki. Te 10% to granica powyżej której uznaje się, że przepisywanie leków pozostałym pacjentom nie jest bezpieczne, gdyż może dojść do wzrostu oporności. Myślę, że przekroczyliśmy bezpieczną granicę, mówi Massimo Ghindinelli z Pan American Health Organization.
      Prowadzone badania wykazały, że oporność rozwinęła się u 12% leczonych kobiet i u 8% leczonych mężczyzn. Jednak ekspertów szczególnie martwi wzrost oporności u niemowląt z Afryki Subsacharyjskiej. W latach 2012–2018 oporność na efawirenz, newirapinę lub na oba te leki stwierdzono u połowy niemowląt będących nosicielami HIV.
      Wśród badanych 18 krajów lekooporność nie przekroczyła granicy 10% w Wietnamie, Mjanmie, Kolumbii, Brazylii, Kamerunie i Meksyku. Meksyk znajduje się bezpośrednio pod wyznaczoną granicą, a zarówno w Meksyku jak i Kamerunie odsetek kobiet, u których zaobserwowano lekooporność, przekroczył 10%. Z kolei granica ta w całej populacji chorych została przekroczona w Nepalu, Eswatini (d. Suazi), Zimbabwe, Argentynie, Gwatemali, Namibii, Ugandzie, Papui Nowej Gwinei, Nikaragui, RPA, na Kubie i w Hondurasie.
      Jak mówi Silvia Bertagnolio z siedziby WHO w Genewie, nie są znane przyczyny rozwijania się oporności na leki antyretrowirusowe, jednak prawdopodobnie oporność pojawia się, gdy chorzy przerywają leczenie. Hipotezę taką potwierdza fakt, że u oporność na efawirenz i newirapinę zaobserwowano u 8% osób, które przechodziły pierwszą terapię i u 21% osób, które podejmowały leczenie po jego wcześniejszym przerwaniu.
      W obliczu uzyskanych wyników WHO zaleca, by na całym świecie zaczęto stosować dolutegrawir. To lepiej działający i lepiej tolerowany lek. Jest też mniej prawdopodobne, że wirus HIV zmutuje i zyska oporność na ten lek. Specjaliści przestrzegają jednak, że przed powszechnym przestawieniem się na nowy lek świat musi zapewnić jego dostępność. W innym przypadku może dojść do sytuacji, że pacjenci będą przerywali terapię i znowu rozwinie się oporność.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po dostaniu się do płynów ustrojowych gospodarza wirusy zostają powleczone białkami. Stają się przez to bardziej zakaźne. Takie wirusy mogą również przyspieszać tworzenie włókien amyloidowych, które odgrywają ważną rolę w chorobie Alzheimera (ChA).
      Wyobraźmy sobie piłkę tenisową, która wpada do miski mleka z płatkami. Natychmiast powlekają ją lepkie cząstki, które pozostają nawet po wyjęciu piłki z naczynia. To samo dzieje się, gdy wirus wchodzi w kontakt z bogatą w białka krwią lub płynem układu oddechowego. Wiele z tych białek błyskawicznie przywiera do powierzchni wirusa, tworząc tzw. koronę białkową - wyjaśnia Kariem Ezzat z Uniwersytetu Sztokholmskiego i Karolinska Institutet.
      Zespół Ezzata badał koronę białkową wirusa RSV (ang. Respiratory Syncytial Virus) w różnych płynach ustrojowych. Sygnatura korony białkowej RSV we krwi jest bardzo różna od korony tworzącej się w płynach układu oddechowego. Różni się też u poszczególnych osób [...].
      Na poziomie genetycznym wirus pozostaje taki sam. Tożsamości nabywa, akumulując różne korony białkowe w różnych środowiskach. [...] Wykazaliśmy, że sporo tych koron sprawia, że RSV jest bardziej zakaźny.
      Szwedzi wykazali także, że RSV i wirus opryszczki pospolitej HHV-1 wiążą się z białkami amyloidowymi. Ezzat i inni zademonstrowali, że HSV-1 może przyspieszać przekształcanie rozpuszczalnej formy we włókna amyloidowe, które tworzą złogi.
      Badania na myszach będących modelem ChA pokazały, że choroba rozwinęła się w zaledwie 2 doby od zakażenia (obserwowano nasilenie akumulacji Aβ42 zarówno w hipokampie, jak i w korze). Pod nieobecność infekcji HSV-1 proces ten zajmuje zwykle kilka miesięcy.
      Opisane przez nas mechanizmy mogą mieć wpływ nie tylko na zrozumienie czynników określających zakaźność wirusów, ale i na opracowanie nowych metod projektowania szczepionek. Zdobyte dowody powinny też zwiększyć zainteresowanie rolą wirusów w chorobach neurodegeneracyjnych, np. ChA.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Izraelscy specjaliści zwracają uwagę na słabe zabezpieczenia sprzętu medycznego i sieci. Stworzony przez nich wirus tak manipulował obrazami wykonanymi za pomocą tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego, że pojawiały się na nich fałszywe guzy nowotworowe. Złośliwe oprogramowanie było też zdolne do usuwania z obrazów rzeczywiście istniejących guzów i nieprawidłowości. W obu przypadkach tego typu atak może mieć poważne konsekwencje dla pacjenta.
      Yisroel Mirsky, Yuval Elovici i dwóch innych specjalistów z Centrum Badań nad Bezpieczeństwem Cyfrowym na Uniwersytecie Ben-Guriona mówią, że np. taki atak można np. przeprowadzić na polityka, by skłonić go do wycofania się z wyborów.
      Izraelczycy dowiedli, że to, co mówią, to nie tylko teoria. Podczas testów wykorzystali swoje oprogramowanie do zmanipulowania zdjęć płuc wykonanych za pomocą tomografu. Zdjęcia dano do przeanalizowania trzem doświadczonym radiologom. Okazało się, że diagnoza niemal zawsze była nieprawidłowa. Tam, gdzie złośliwe oprogramowanie dodało fałszywe guzy nowotworowe, radiolodzy w 99% przypadków zdiagnozowali chorobę. Tam, gdzie prawdziwe guzy nowotworowe zostały usunięte przez wirusa, radiolodzy w 94% przypadków orzekli, że pacjent jest zdrowy. Nawet wówczas, gdy radiologom powiedziano, że będą mieli do czynienia ze zmanipulowanymi obrazami i dano im do przeanalizowali kolejny zestaw zdjęć, to w przypadku tych fotografii, na których wirus dodał fałszywego guza radiolodzy w 60% zdiagnozowali chorobę, a tam, gdzie złośliwy kod guza usunął, radiolodzy w 87% przypadków stwierdzili, że pacjent jest zdrowy. Jeszcze gorzej niż ludzie poradziło sobie oprogramowanie, które jest często wykorzystywane przez radiologów do potwierdzenia diagnozy. Ono w 100% dało się oszukać fałszywym guzom.
      Byłam zaszokowana, przyznaje Nancy Boniel, radiolog z Kanady, która brała udział w badaniach. Poczułam się tak, jakby ktoś usunął mi grunt spod stóp. Zostałam bez narzędzia diagnostycznego.
      Mirsky, Elovici i inni przeprowadzili eksperymenty ze zdjęciami płuc, jednak są pewni, że ich atak będzie też działał w przypadku guzów mózgu, chorób serca, zatorów żylnych, uszkodzeń rdzenia kręgowego, złamań kości, uszkodzeń więzadeł oraz artretyzmu.
      Złośliwe oprogramowanie może losowo dodawać fałszywe guzy do wszystkich obrazów, powodując w szpitalu chaos oraz spadek zaufania personelu do sprzętu medycznego, może też wyszukiwać konkretnych pacjentów po ich nazwisku czy numerze identyfikacyjnym i dodawać fałszywe informacje tylko do ich diagnoz. To zaś oznacza, że osoba poważne chora może nie otrzymać pomocy, a osoby zdrowe zostaną poddane niepotrzebnym, ryzykownym i szkodliwym zabiegom leczniczym. Co więcej, program może też śledzić kolejne badania konkretnego pacjenta i dodawać do nich guzy, fałszywie informując o rozprzestrzenianiu się choroby, lub też pokazywać, że guzy się zmniejszają, sugerując, iż leczenie działa. Jest ono też zdolne do manipulowania wynikami badań klinicznych, przekazując fałszywe dane na temat testowanych leków czy technik leczniczych.
      Mirsky mówi, że atak jest możliwy do przeprowadzenia, gdyż szpitale nie podpisują cyfrowo skanów. Obrazy wykonane przez tomograf i rezonans są przesyłane do stacji roboczych oraz baz danych. Gdyby obrazy cyfrowo podpisywano, a transmisję szyfrowano, niezauważona zmiana obrazu byłaby niemożliwa. Jako, że nie jest to robione, osoba z dostępem do sieci szpitala może zainfekować ją szkodliwym kodem.
      Szpitale przywiązują bardzo dużą uwagę do prywatności. Ale tylko tam, gdzie dane są dzielone z innymi szpitalami czy jednostkami zewnętrznymi. Tutaj istnieją bardzo ścisłe przepisy dotyczące ochrony danych osobowych i medycznych. Jednak to, co dzieje się wewnątrz szpitala to inna historia, stwierdza Mirsky. To, jak się okazuje, problem nie tylko Izraela. Fotios Chantzis, główny inżynier odpowiedzialny za bezpieczeństwo w amerykańskiej Mayo Clinic potwierdza, że sytuacja taka jest możliwa i że wewnętrzne sieci szpitali zwykle nie są zabezpieczone. Wiele szpitali uważa bowiem, że ich sieci są niedostępne z zewnątrz. Nawet tam, gdzie sieci wewnętrzne umożliwiają szyfrowanie, to nie jest ono używane np. ze względów na obawy o kompatybilność ze starszym, wciąż wykorzystywanym, oprogramowaniem.
      Podczas przygotowywania swojego szkodliwego kodu naukowcy z Uniwersytetu Ben Guriona wykorzystali techniki maszynowego uczenia się, za pomocą których wytrenowali wirusa tak, by szybko przedostawał się do obrazów przesyłanych przez sieć szpitalną oraz by dopasowywał umieszczane przez siebie na zdjęciu fałszywe informacje do anatomii pacjenta. Dzięki temu fałszywe guzy wyglądały bardziej realistycznie. Wirus może działać w trybie całkowicie automatycznym, zatem wystarczy wpuścić go do sieci, a wykona swoją pracę bez nadzoru i oczekiwania na polecenia od napastnika.
      Infekcji można dokonać albo mając dostęp do szpitalnych urządzeń i podłączając się do nich za pomocą kabla lub też wykorzystując internet. Izraelczycy odkryli bowiem, że wiele sieci szpitalnych jest albo wprost podłączonych do internetu, albo też w szpitalu istnieje urządzenie, które ma dostęp jednocześnie i do internetu i do sieci wewnętrznej szpitala.
      Izraelczycy przeprowadzili nawet atak na szpital w swoim kraju. Mirsky dostał się, po godzinach pracy, na oddział radiologii i podłączył urządzenie ze złośliwym kodem do wewnętrznej sieci. Cała operacja zajęła mu zaledwie 30 sekund. Nikt go nie niepokoił, nie pytał, co tam robi. Dyrekcja szpitala wydała pozwolenie na przeprowadzenie testu, ale personel nie był o niczym poinformowany.
      Mirsky mówi, że najlepszym sposobem na uniknięcie tego typu ataków byłoby szyfrowanie komunikacji wewnątrzszpitalnej i cyfrowe podpisywanie wszystkich danych, komputery powinny być tak skonfigurowane, by wszczynać alarm, gdy tylko których z obrazów nie jest odpowiednio podpisany. Jednak, jak zauważają specjaliści, nie jest to takie proste. Wielu szpitali nie stać na takie rozwiązania lub też używają starych, często 20-letnich, technologii, które nie wspierają szyfrowania i cyfrowych podpisów. To zmiany, które wychodzą daleko poza same urządzenia i dotyczą całej infrastruktury sieci, zauważa Suzanne Schwartz z amerykańskiej FDA.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ledwie świat obiegła sensacyjna wiadomość o drugim w historii pacjencie, który został wyleczony z HIV, a już dowiadujemy się o trzecim  możliwym tego typu przypadku. Podczas Konferencji nt. Retrowirusów i Infekcji Oportunistycznych, która odbywa się właśnie w Seattle, Annemarie Wensing z Uniwersytetu w Utrechcie poinformowała, że u pacjenta z Düsseldorfu po trzech miesiącach od odstawienia leków biopsja jelit i węzłów chłonnych nie wykazała obecności wirusa. Znaleziono jedynie stare fragmenty genomu wirusa, które nie są w stanie się namnażać. Ten przypadek jest podobny do dwóch poprzednich. Także i tutaj mowa o osobie po przeszczepie szpiku kostnego od dawcy z rzadką mutacją CCR5.
      Na tym jednak nie koniec. W ramach projektu IciStem naukowcy śledzą losy innych pacjentów zarażonych HIV, którzy mieli przeszczep szpiku od dawcy z mutacją CCR5. Jak poinformował Javier Martinez Picado z Instytutu Badawczego IrisCaixa AIDS w Barcelonie, jest jeszcze dwóch pacjentów, którzy jeszcze nie przerwali przyjmowania leków antyretrowirusowych.
      Warto w tym miejscu przypomnieć historię wyleczonych.
      Infekcja HIV była wyrokiem śmierci do czasu, aż opracowano skuteczne leki antyretrowirusowe. Utrzymują one wirusa w ryzach i zmieniają śmiertelną infekcję w infekcję chroniczną. Jednak osoby zarażone HIV muszą przez całe życie przyjmować leki. Jeśli zaprzestaną terapii, wirus błyskawicznie się namnaża.
      W 2007 roku dowiedzieliśmy się, że mieszkający w Berlinie Amerykanin, który był zarażony HIV, zapadł na ostrą białaczkę szpikową. Doktor Gero Hütter chciał mu pomóc zwalczyć nie tylko białaczkę, ale i HIV. Znalazł Brownowi dawcę szpiku, który cierpiał na rzadką mutację genu, który uszkadza funkcję kluczowego receptora białych krwinek. Receptor ten jest wykorzystywany przez wirusy podczas infekcji. Kilkanaście miesięcy po przeszczepach i odstawieniu leków antywirusowych poinformowano, że w organizmie Browna nie ma wirusa. Teraz, dziesięć lat później, Brown nadal jest zdrowy.
      Prawdopodobnie o wyeliminowaniu wirusa zdecydowały trzy czynniki. Po pierwsze, podczas chemioterapii zniszczono układ odpornościowy Browna, a to właśnie w nim zagnieżdża się wirus. Po drugie, szpik od nowego dawcy zaatakował wirusa obecnego jeszcze w organizmie, po trzecie zaś, ze względu na to, że przeszczepiony szpik miał mutację CCR5, wirus nie mógł się w nim zagnieździć.
      Brown stał się znany jako „berliński pacjent” i przez ponad 10 lat był jedynym znanym przypadkiem pozbycia się wirusa HIV z organizmu. To nie nastrajało optymistycznie, gdyż wskazywało, że Brown może być ewenementem na skalę światową.
      Jednak, jak wczoraj informowaliśmy, naukowcy donieśli o drugim takim przypadku. „Londyński pacjent” to również osoba zarażona HIV, która z powodu nowotworu została poddana przeszczepowi komórek macierzystych szpiku. Również tutaj pobrano szpik od osoby z mutacją CCR5. „Londyński pacjent” od 18 miesięcy nie przyjmuje leków i nie znaleziono u niego wirusa. To zaś oznacza, że „berliński pacjent” nie był anomalią i możliwe jest usunięcie HIV z organizmu.
      W najświeższym przypadku, u pacjenta z Düsseldorfu, wirusa nie znaleziono po 3 miesiącach od zaprzestania przyjmowania leków.
      Przeszczep szpiku nie może jednak służyć do leczenia nosicieli HIV. W tej chwili jest to zbyt ryzykowna procedura, by ją stosować u pacjentów, w przypadku których dobrze sprawdzają się leki antyretrowirusowe, mówi profesor Graham Cooke z Imperial College London, który opiekuje się „londyńskim pacjentem”. Również inni specjaliści podkreślają, że przeszczep szpiku można stosować tylko u pacjentów, którzy pilnie go potrzebują z innych powodów, nie z powodu samej obecności wirusa w organizmie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Weterynarz Joe Gaydos z Universytetu Kalifornijskiego w Davis mówi, że to, co od 2013 roku dzieje się z rozgwiazdami zamieszkującymi wody od Meksyku po Alaskę to podwodna apokalipsa zombi. Tajemnicza epidemia zdziesiątkowała ponad 20 gatunków tych zwierząt.
      Teraz Gaydos i jego koledzy przynoszą kolejną złą wiadomość – choroba zaczęła również atakować rozgwiazdy olbrzymie, głównego drapieżnika lasów wodorostów i jedną z największych rozgwiazd na świecie. Ten jeszcze niedawno bardzo rozpowszechniony gatunek zniknął z większości zajmowanych terenów, co wstrząsnęło podmorskim ekosystemem. Niestety, to nie koniec złych wiadomości. Znalezione przez naukowców dowody sugerują, że za rozwój epidemii jak z koszmarów odpowiada rosnąca temperatura wód oceanicznych, a to z kolei wskazuje, że w przyszłości sytuacja będzie się pogarszała.
      To szokujące. To nie jest po prostu spadek liczebności populacji. To całkowita utrata kluczowych gatunków na przestrzeni tysięcy kilometrów. Nigdy czegoś podobnego nie widzieliśmy, mówi ekolog morski Mark Carr z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Santa Cruz, który nie był zaangażowany w najnowsze badania.
      Choroba rzeczywiście przywodzi na myśl apokalipsę zombi. Najpierw na ciałach rozgwiazd pojawiają się białe blizny. Szybko się one rozszerzają we fragmenty roztopionej tkanki. W ciągu kilku dni macki rozgwiazd odpadają i odpełzają od reszty zwierzęcia. Wkrótce z rozgwiazdy pozostaje fragment białego gnijącego mięsa.
      Naukowcy wciąż nie zidentyfikowali patogenu odpowiedzialnego za tajemniczą chorobę. Obserwowano ją co prawda już we wcześniejszych dekadach, jednak nigdy nie miała ona tak katastrofalnych skutków. Obecnie zaatakowanych zostało 20 gatunków, a najbardziej narażona jest rozgwiazda olbrzymia.
      To zwierzę, którego średnica ciała dochodzi do 1 metra, ma 24 kończyny i pełni rolę głównego drapieżnika lasów wodorostów. Poluje na niszczące wodorosty jeżowce, połykając je w całości. Pełni więc kluczową rolę dla zachowania równowagi w ekosystemie. Jeszcze niedawno nurkowie bardzo często mogli podziwiać rozgwiazdy olbrzymie. Teraz one zniknęły, a jako że zabrakło głównego drapieżnika, znacząco rozrosła się populacja jeżowców, które wytępiły 90% lasów wodorostów u północnych wybrzeży Kalifornii. To z kolei spowodowało, że zaczęły ginąć gatunki uzależnione od wodorostów. W grudniu 2018 roku w Kalifornii rozszerzono zakaz polowań na jadalnego ślimaka z gatunku Haliotis rufescens, gdyż gatunek ten ginie z głodu wskutek wyniszczenia przez jeżowce wodorostów. Carr mówi, że wpływ zanikania wodorostów na ryby jest trudniejszy do oceny, jednak przypomina, iż lasy wodorostów mają zasadnicze znaczenie szczególnie dla młodych ryb, które kryją się w nich przed drapieżnikami.
      Zespół naukowy w skład którego wchodzi m.in. wspomniany już Joe Gaydos oraz Drew Harvell z Cornell University przeprowadził niemal 11 000 nurkowań i niemal 9000 za pomocą trawlera, by sprawdzić, ile rozgwiazd zamieszkuje badane tereny. O pomoc poproszono setki ochotników, których przeszkolono w rozpoznawaniu i odnotowywaniu obecności rozgwiazd olbrzymich, do pracy zaprzęgnięto też specjalistyczny sprzęt Narodowej Administracji Oceanów i Atmosfery (NOAA), która regularnie przeczesuje dno morskie badając bioróżnorodność. Uzyskano w ten sposób dane dotyczące ponad 3000 kilometrów wybrzeża, które rozpoczęto zbierać już na dekadę przed katastrofalną epidemią. Badania wykazały, że od roku 2013 wyginęło od 60% do nawet 100% rozgwiazd olbrzymich.
      Wielu specjalistów uważało, że gdy wody oceaniczne będą się ocieplały, rozgwiazdy olbrzymie zaczną żyć na większych głębokościach. Te badania rozwiały nasze nadzieje, mówi Steve Lonhard, naukowiec z NOAA specjalizujący się w ekologii lasów wodorostów.
      Wybuch epidemii rozpoczął się w latach 2014–2016. To jednocześnie trzy lata, w których wody u wybrzeży Kalifornii były najcieplejsze w historii. Naukowcy, chcąc sprawdzić, czy temperatura wód ma związek z epidemią, odnotowywali podczas swoich badań, jaka była temperatura wody w każdym z badanych miejsc. Okazało się, że czas i lokalizacja największego wymierania rozgwiazd zbiegały się z nienormalnie wysokimi temperaturami wody. Wnioski nasuwają się same, tym bardziej, że znajdują one potwierdzenie we wcześniejszych badaniach laboratoryjnych, kiedy to wykazano, że rozgwiazdy częściej chorują i szybciej padają w cieplejszych wodach.
      Jest mało prawdopodobne, by lasy wodorostów u północnych wybrzeży Kalifornii samodzielnie się odrodziły. Musi dojść albo do załamania się populacji jeżowców, albo do odrodzenia populacji drapieżników.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...