Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Aspiryna spowalnia przerzutowania nowotworów. Właśnie dowiedzieliśmy się, jak się to dzieje

Rekomendowane odpowiedzi

Wcześniejsze badania nad nowotworami wskazywały, że gdy osoby cierpiące na niektóre rodzaje nowotworów – jak nowotwory piersi, pęcherza czy prostaty – przyjmowały codziennie niskie dawki aspiryny, nowotwory wolniej się rozprzestrzeniały. Dotychczas nie było wiadomo, w jaki sposób aspiryna spowalnia przerzutowanie nowotworów. Odkrycie mechanizmu działania aspiryny na nowotwory i określenie odpowiedniego dawkowania pozwoli na efektywne wykorzystanie tego środka u chorych.

Pomimo postępów w leczeniu nowotworów, wielu pacjentów z chorobami na wczesnych etapach otrzymuje leczenie, które powinno pomóc, ale później dochodzi u nich do nawrotu choroby z powodu mikroprzerzutów. Są one powodowane przez komórki nowotworowe, które rozsiały się po organizmie i pozostały uśpione. Większość immunoterapii kierowanych jest do pacjentów z rozwiniętym nowotworem dającym przerzuty. Jednak to okres, gdy nowotwór po raz pierwszy się rozprzestrzenia, daje nam unikatową okazję do jego zaatakowania, gdyż właśnie wtedy jego komórki są szczególnie podatne na atak ze strony układu odpornościowego, mówi profesor Rahul Roychoudhuri z University of Cambridge.

Naukowcy byli więc szczególnie zainteresowani, w jaki sposób aspiryna spowalnia przerzutowanie, bowiem aż 90% zgonów z powodu nowotworów jest powodowanych przez nowotwory, które dały przerzuty.

Uczeni przyjrzeli się 810 genom u myszy i stwierdzili, że 15 z nich wpływa na przerzutowanie nowotworów. Szczególnie ważnym spostrzeżeniem było stwierdzenie, że gdy myszy brakuje genu odpowiedzialnego za wytwarzanie proteiny ARHGEF1, pojawia się u niej mniej przerzutów w nowotworach płuc i wątroby. Badacze zauważyli, że ARHGEF1 tłumi działanie limfocytów T. Bliżej przyjrzeli się tej kwestii i spostrzegli, że ARHGEF1 jest włączana, gdy limfocyty T zostają wystawione na działanie tromboksanu A2 (TXA2). Tymczasem nie od dzisiaj wiadomo, że TXA2 jest powiązany z działaniem aspiryny.

Tromboksan A2 jest wytwarzany przez płytki krwi. Służy on do tworzenia się skrzepów, dzięki którym rany przestają krwawić. Czasem jednak może prowadzić do ataków serca czy udarów. Aspiryna zmniejsza produkcję TXA2, zapobiegając powstawaniu zakrzepów, stąd też jej działanie zapobiegające atakom serca i udarom. Teraz, dzięki nowym badaniom, wiemy, że aspiryna spowalnia przerzutowanie nowotoworów zmniejszając produkcję TXA2, dzięki czemu środek ten nie tłumi działania limfocytów T.

Badacze udowodnili to na mysim modelu czerniaka wykazując, że u myszy z tym nowotworem, którym podawano aspirynę, przerzutowanie było zmniejszone, a było to spowodowane właśnie zmniejszeniem oddziaływania TXA2 na limfocyty T.

Doznaliśmy olśnienia, gdy zauważyliśmy, że TXA2 tłumi działanie limfocytów T. Wcześniej nie wiedzieliśmy, dlaczego aspiryna zmniejsza przerzutowanie. To był moment, w którym kierunek naszych badań zmienił się na inny, niż przewidywaliśmy. Aspiryna i inne podobnie działające leki, mogą być tańszą alternatywą od terapii opartych na przeciwciałach, a przez to łatwiej dostępną na całym świecie, cieszy się główny autor badań, profesor Jie Yang.

Naukowcy rozpoczęli już współprace z profesor Ruth Langley z University College London, która prowadzi badania nad zastosowaniem aspiryny do zapobieżenia lub opóźnienia nawrotów nowotworów. To bardzo ważne odkrycie. Pozwala nam ono właściwie interpretować wyniki badań klinicznych i sprawdzić, kto odniesie największe korzyści z terapii aspiryną, mówi uczona. U niewielkiej grupy ludzi aspiryna może powodować poważne skutki uboczne, jak krwawienia z przewodu pokarmowego czy pojawienie się wrzodów żołądka. Dlatego tak ważnym jest zrozumienie, kto może odnieść korzyści z terapii, dodaje uczona.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Osoby z zaawansowanym nowotworem płuc lub skóry, które w ciągu 100 dni od rozpoczęcia immunoterapii otrzymały szczepionkę mRNA przeciwko COVID-19 żyły znacznie dłużej, niż pacjenci, którzy szczepionki nie otrzymali. Podczas tegorocznego Kongresu Europejskiego Towarzystwa Onkologii Medycznej (2025 ESMO Congress) poinformowano, że pacjenci onkologiczni po zaszczepieniu mieli 2-krotnie większą szansę na przeżycie kolejnych trzech lat. Badania, prowadzone pod kierunkiem naukowców z University of Texas i University of Florida, objęły ponad 1000 pacjentów leczonych onkologicznie pomiędzy sierpniem 2019 a sierpniem 2023 roku.
      Odkrycia dokonano bez związku z pandemią COVID-19. Adam Grippin, który obecnie pracuje w The University of Texas MD Anderson Cancer Center, prowadził w ramach pracy doktorskiej badania w laboratorium Eliasa Sayoura na University of Florida. Zajmował się tworzeniem spersonalizowanej szczepionki mRNA przeciwko nowotworom mózgu. W czasie prac Grippin i Sayour zauważyli, że szczepionki mRNA uczą układ odpornościowy eliminować komórki nowotworowe, nawet jeśli sama szczepionka nie była nakierowana specyficznie na guz. Wystarczyło, że pobudzony został układ odpornościowy. Uczeni wysunęli więc hipotezę, że podobny skutek mogą mieć wszystkie szczepionki mRNA. Chcąc ją zweryfikować, uczeni zainicjowali duże retrospektywne badania, podczas których sprawdzano, czy pacjenci onkologiczni leczeni w MD Anderson Cancer Center żyli dłużej jeśli zostali zaszczepieni na COVID-19.
      Podczas analizy przyjrzano się 180 pacjentom z zaawansowanym rakiem płuc, którzy zostali zaszczepieni przeciwko COVID-19 na 100 dni przed lub po rozpoczęciu immunoterapii oraz 704 pacjentom z tą samą chorobą, którzy byli leczeni w ten sam sposób, ale nie zostali zaszczepieni. Okazało się, że mediana przeżycia osób zaszczepionych wynosiła 37,3 miesiąca, a osób niezaszczepionych – 20,6 miesiąca.
      Drugą grupą, którą analizowano, były osoby z dającym przerzuty czerniakiem. Było wśród nich 43 pacjentów, którzy w ciągu 100 dni od rozpoczęcia immunoterapii otrzymali szczepionkę oraz 167 osób, które nie zostały zaszczepione. Również tutaj zauważono wydłużenie mediany przeżycia z 26,7 miesięcy do 30–40 miesięcy. W chwili zakończenia badani niektórzy pacjenci wciąż żyli, co oznacza, że pozytywny wpływ szczepionki może być jeszcze większy.
      Po stwierdzeniu tej zależności na Florydzie i w Teksasie rozpoczęto prace, mające wyjaśnić mechanizm leżący u podłoża zaobserwowanego zjawiska. Okazało się, że szczepionki mRNA działały jak dzwonek alarmowy, pobudzający układ odpornościowy, który zaczął lepiej rozpoznawać i atakować komórki nowotworowe. W odpowiedzi komórki te uruchomiły mechanizm obronny, wytwarzając białko punktu kontrolnego układu odpornościowego PD-L1, które chroni je przed komórkami układu odpornościowego. Na szczęście dysponujemy różnymi inhibitorami punktów kontrolnych, które blokują PD-L1, dzięki czemu układ odpornościowy może nadal zwalczać nowotwór.
      Naukowcy nie rozumieją w pełni tego mechanizmu, ale zaobserwowali, że u zdrowych ochotników po podaniu szczepionki dochodzi do aktywacji układu odpornościowego, a w guzach pacjentów onkologicznych, którzy zostali zaszczepieni, zwiększyła się ekspresja PD-L1.
      Najbardziej ekscytującym aspektem naszej pracy jest sugestia, że oto trafiliśmy na łatwo dostępną, tanią szczepionkę, która w znaczący sposób może poprawić wyniki niektórych immunoterapii przeciwnowotworowych, ekscytuje się Grippin.
      Obecnie przygotowywana jest III faza badań klinicznych, podczas której uczeni chcą potwierdzić swoje odkrycie i sprawdzić, czy szczepionki mRNA przeciwko COVID powinny być częścią standardowej procedury leczenia z wykorzystaniem inhibitorów punktów kontrolnych.
      Z wynikami badań można zapoznać się na łamach Nature.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Tatuaże są coraz bardziej popularne. To słabo zbadany obszar oddziaływania środowiskowego, szczególnie u młodych ludzi. Musimy zrozumieć, w jaki sposób wpływają one na ryzyko rozwoju różnych nowotworów, mówi profesor Jennifer Doherty w Huntsman Cancer Institute, która stoi na czele Cancer Control and Population Sciences Program. Uczona wraz z zespołem przebadała 7000 mieszkańców stanu Utah pod kątem związku tatuowania się z czerniakiem, niebezpiecznym nowotworem skóry.
      Przed rozpoczęciem badań naukowcy wysunęli hipotezę, że im więcej tatuaży, tym większe ryzyko czerniaka spowodowane wstrzykiwaniem w skórę metali i innych związków chemicznych zawartych w tuszach. Dodatkowo tusze mogą ulegać rozpadowi w skórze, w wyniku czego będą pojawiały się kolejne kancerogeny, nieobecne w oryginalnym tuszu. Jakby tego było mało, tatuowanie wiąże się z pojawieniem się stanu zapalnego, a stany zapalne są powiązane z ryzykiem nowotworów.
      Tymczasem okazało się, że osoby z 2 lub więcej tatuażami były narażone na mniejsze ryzyko rozwoju czerniaka, niż osoby bez tatuaży. I dotyczyło to zarówno formy in situ jak i formy inwazyjnej. Obraz nie był jednak tak oczywisty, gdyż badacze stwierdzili jednocześnie, że osoby z 1 tatuażem częściej niż osoby bez tatuaży mają czerniaka in situ.
      Stwierdzenie, że tatuaże mogą zmniejszać ryzyko czerniaka, było zaskakujące. Potrzebujemy większej liczby badań, by zrozumieć ten fenomen, by przekonać się, czy zmniejszone ryzyko wynika ze po prostu ze zmiany zachowania posiadaczy tatuaży, cech fizycznych wytatuowanej skóry, czy też z tatuowaniem związana jest korzystna reakcja układu immunologicznego, która obniża ryzyko rozwoju czerniaka, stwierdza doktor Rachel McCarty z International Agency for Research on Cancer.
      Niewykluczone, że osoby, które mają więcej tatuaży, są bardziej świadome ryzyka związanego z ekspozycją na słońce i lepiej ją chronią. Tatuażyści zwracają bowiem swoim klientom uwagę na potrzebę ochrony skóry przed słońcem, by tatuaż nie wyblakł. Być może zatem posiadacze tatuaży lepiej chronią się przed szkodliwym wpływem promieniowania UV na skórę. Nie można też wykluczyć, że tatuaże stanowią fizyczną barierę, chroniącą skórę przed promieniowaniem lub też mobilizują układ immunologiczny w taki sposób, który zapobiega rozwojowi czerniaka.
      O ile jednak posiadanie tatuaży może być z nieznanego jeszcze powodu związane ze zmniejszonym ryzykiem czerniaka, to nie musi dotyczyć to innych nowotworów. Niedawne badania zespołu Doherty sugerują, że tatuowanie się może zwiększać ryzyko niektórych nowotworów krwi.
      Wyniki badań opublikowano w artykule Tattooing and risk of melanoma: a population-based case-control study in Utah.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      W naszych ustach żyją setki gatunków grzybów i bakterii. Naukowcy z Langone Health Uniwersytetu Nowojorskiego stwierdzili, że łączna obecność 27 z tych gatunków aż 3,5-krotnie zwiększa ryzyko zachorowania na jeden z najbardziej śmiercionośnych nowotworów – raka trzustki.
      Naukowcy już dawno zauważyli, że u osób mniej dbających o higienę jamy ustnej rak trzustki występuje częściej. Jakiś czas temu odkryto, że dzieje się tak, gdyż bakterie połykane wraz ze śliną mogą trafić do trzustki, która bierze udział w trawieniu. Dotychczas nie było jednak wiadomo, które bakterie przyczyniają się do rozwoju nowotworu.
      W najnowszym numerze JAMA Oncology ukazała się analiza genetyczna mikrobiomu śliny 122 000 zdrowych osób. Nasze badania rzuciły nowe światło na związki mikrobiomu ust i raka trzustki, stwierdził główny autor badań, doktor Yixuan Meng. To najszerzej zakrojone i najbardziej szczegółowe badania tego typu. Wykazały one, że grzyby z rodzaju Candida mogą odgrywać rolę w rozwoju raka trzustki. Uczeni znaleźli pochodzące z ust Candida w próbkach z guzów tego nowotworu.
      Po przeanalizowaniu DNA mikrobiomu ust badacze przez 9 lat śledzili losy badanych. W tym czasie u 445 z nich zdiagnozowano raka trzustki. Naukowcy porównali więc ich mikrobiom ust z mikrobiomem innych 445 zdrowych osób ze swojej oryginalnej próby 122 000. W ten sposób zidentyfikowali 27 gatunków grzybów i bakterii, z których każdy w jakiś sposób wpływał na ryzyko rozwoju nowotworu, a ich łączne występowanie zwiększało to ryzyko ponad 3-krotnie.
      Badacze stworzyli też narzędzie pozwalające na dokonanie oceny ryzyka. Dzięki niemu, wykonując profil bakterii i grzybów z ust, onkolodzy będą mogli wyłowić osoby, które należy poddać szczególnemu nadzorowi ze względu na ryzyko rozwoju raka trzustki.
      Mycie i nitkowanie zębów może nie tylko pomóc w uniknięciu paradontozy, ale może chronić też przed rakiem, stwierdził profesor Richard Hayes, jeden z autorów badań. Teraz naukowcy planują sprawdzić, czy i wirusy z jamy ustnej mogą przyczyniać się do nowotworów oraz czy konkretny mikrobiom ust może wpływać na szanse przeżywalności pacjentów. Już wcześniej ten sam zespół dostarczył dowodów na związek pomiędzy niektórymi bakteriami jamy ustnej, a zwiększonym ryzykiem nowotworów głowy i szyi.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy znaleźli pierwsze bezpośrednie dowody wskazujące, że wirusy dróg oddechowych, takie jak SARS-CoV-2 czy wirus grypy, mogą obudzić uśpione komórki raka piersi i doprowadzić do pojawienia się przerzutów. Wyniki przeprowadzonych na myszach badań znajdują poparcie w obserwacjach, z których wynika, że u osób chorujących na raka piersi częściej pojawiały się przerzuty i częściej osoby takie umierały, jeśli zaraziły się SARS-CoV-2. Z naszych badań wynika, że osoby, które chorowały na nowotwory, mogą odnieść korzyści z działań zapobiegających zarażeniem wirusami dróg oddechowych, np. poprzez szczepienie się i przedyskutowanie z lekarzem innych metod ochrony, mówi współautor badań, profesor Juli Aguirre-Ghiso z Albert Einstein College of Medicine.
      Rak piersi to drugi najbardziej rozpowszechniony nowotwór na świecie. W jego przypadku do większości zgonów dochodzi w wyniku przerzutowania guza, a przerzuty pojawiają się zwykle po długim okresie remisji, kiedy to nie obserwuje się żadnych oznak choroby. Zrozumienie mechanizmu, który powoduje, że rozsiane komórki nowotworowe powodują po okresie uśpienia wzrost guzów nowotworowych, jest niezwykle ważne dla walki z przerzutami. Autorzy najnowszych badań wykazali, że u myszy wirus grypy i SARS-CoV-2 powodują, że znajdujące się w płucach rozsiane komórki nowotworowe raka płuc tracą fenotyp prowadzący do uśpienia i w ciągu kilku dni od infekcji dochodzi do ich proliferacji, a w ciągu 2 tygodni pojawiają się liczne przerzuty.
      Ta dramatyczna zmiana powiązana jest z interleukiną-6 (IL-6). Zidentyfikowanie IL-6 jako głównego czynnika reaktywującego rozsiane komórki nowotworowe sugeruje, że wykorzystanie inhibitorów IL-6 lub innych celowanych immunoterapii u osób z nowotworami, może zapobiegać wznowie choroby lub zmniejszyć ryzyko jej ponownego pojawienia się, mówi Aguirre-Ghiso.
      Pandemia COVID-19 była unikatową okazją do zbadania wpływu infekcji wirusem dróg oddechowych na choroby nowotworowe. Autorzy badań przeanalizowali dwie duże bazy danych i znaleźli dowody na poparcie swojej hipotezy mówiącej, że wirusy dróg oddechowych są powiązane ze wznowami chorób nowotworowych u osób w fazie remisji.
      Jedną z analizowanych baz była UK Biobank. Znajdują się w niej m.in. dane ponad 500 tysięcy osób, które przed pandemią cierpiały na nowotwory lub inne choroby. Naukowcy z Uniwersytetu w Utrechcie i Imperial College London skupili się na osobach, u których nowotwór wykryto na ponad 5 lat przed pandemią. Tak długi czas oznaczał, że u osób tych najprawdopodobniej nastąpiła remisja. Zidentyfikowali w ten sposób 487 osób, które w przeszłości miały nowotwory, a u których w czasie pandemii zdiagnozowano COVID-19. Grupę kontrolną stanowiło 4350 osób, które miały w przeszłości nowotwory, a które nie zachorowały na COVID-19. Po wykluczeniu osób, które zmarły na COVID okazało się, że u pacjentów nowotworowych ryzyko zgonu w wyniku raka było niemal 2-krotnie większe po infekcji. Najbardziej wyraźnie było to widać w ciągu pierwszego roku od infekcji, mówi doktor Roel Vermeulen. Szybkie postępy choroby nowotworowej u osób, które zaraziły się SARS-CoV-2 były podobne do szybkich postępów obserwowanych u myszy laboratoryjnych.
      Drugą z wykorzystanych baz danych była U.S. Flatiron Health. Tutaj uczeni skupili się na danych kobiet ze zdiagnozowanym nowotworem piersi. Porównali częstotliwość przerzutów u 36 216 pań, u których nie zdiagnozowano COVID-19 z częstotliwością przerzutów u 532 kobiet, które na COVID-19 zachorowały. Losy pacjentek śledzono przez 52 miesiące. Okazało się, że kobiety, które zachorowały na COVID-19 były narażone na niemal 50% wyższe ryzyko pojawienia się przerzutów nowotworowych do płuc. To wskazuje, że osoby w remisji choroby nowotworowej są narażone na większe ryzyko przerzutów po infekcjach dróg oddechowych. Bardzo ważne jest tutaj podkreślenie, że podczas badań skupiliśmy się na okresie sprzed dostępności szczepionek przeciwko COVID-19, dodaje Vermeulen.
      Uczeni planują poszerzyć zakres swoich badań na inne rodzaje nowotworów. Będą prowadzili zarówno eksperymenty laboratoryjne, jak i analizowali kolejne bazy danych. Infekcje układu oddechowego to stały element naszego życia, dlaczego chcemy dobrze zrozumieć ich długoterminowe konsekwencje, stwierdził doktor James DeGregori, dyrektor Centrum Nowotworów University of Colorado.
      Szczegóły badań zostały opisane na łamach Nature.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...