Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Naukowcy z Uniwersytetu w Edynburgu rozpoczynają badania, w wyniku których chcą wyodrębnić geny odpowiedzialne za osteoporozę.

Szefem zespołu jest profesor Stuart Ralston z Western General Hospital. W ramach eksperymentu akademicy przebadają 2000 osób z Orkadów. Nie bez powodu do eksperymentu wybrano społeczność wyspiarską. Ponieważ ludzie ci żyją w pewnej izolacji, łatwiej będzie zidentyfikować i śledzić określone geny.

Orkady to grupa ponad 70 wysp u północnych wybrzeży Szkocji.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Reintrodukcja wytępionego przez ludzi wilka do szkockiego regionu Highlands – jednego z najsłabiej zaludnionych obszarów Europy – pomogłaby w rozprzestrzenieniu się miejscowych lasów, które mogłyby wychwytywać z atmosfery dodatkowy milion ton dwutlenku węgla rocznie. Naukowcy z Wielkiej Brytanii i Norwegii przeprowadzili analizy, których celem było zbadanie, jaki wpływ na lasy Highlands miałaby reintrodukcja wilków.
      Duzi drapieżnicy odgrywają niezwykle ważną rolę w ekosystemie, kontrolując populację roślinożerców i modyfikując ich zachowanie. Uczeni modelowali obecność wilków i zauważyli, że wystarczyłoby zaledwie 167±23 tych zwierząt – a trzeba wiedzieć, że Highlands ma powierzchnię ponad 25 600 km2 – by zmniejszyć populację jelenia szlachetnego do poniżej 4 osobników na kilometr kwadratowy. To poziom, poniżej którego zaczęłyby się rozrastać szkockie lasy. Obecnie ich ekspansję uniemożliwiają jelenie, wyjadając młode drzewka.
      Wilki zostały wytępione w Szkocji około 250 lat temu. To zaś spowodowało gigantyczny rozrost populacji jeleni, które wpływają na ekosystem, skład i dynamikę roślinności, możliwość przeżycia i rozwoju drzew czy obieg składników odżywczych. Duża liczba jeleni, szacowana w Szkocji na około 400 000, znakomicie utrudnia naturalną regenerację szkockich lasów. Tym bardziej, że w niektórych regionach Szkocji powszechnie wypasa się owce, które dodatkowo uniemożliwiają regenerację roślinności. Z tego powodu obecnie lasy pokrywają jedynie 4% powierzchni Szkocji, a do ich regeneracji dochodzi głównie tam, gdzie zbudowano płoty, uniemożliwiając jeleniom dostęp.
      Tam, gdzie prowadzono intensywne działania na rzecz regeneracji lasów i udało się zmniejszyć populację jeleni do mniej niż 6 na km2 obserwowano zwiększanie się powierzchni leśnych. W regionie Cairngors na 60 000 hektarów udało się dzięki temu zwiększać powierzchnię lasów o 164 hektary rocznie przez kolejnych 30 lat. Eksperci oceniają, że rodzime lasy mogłyby zająć dodatkowo 39 000 km2 w Highlands.
      Mamy coraz większa świadomość, że bioróżnorodność i problemy klimatyczne nie mogą być rozwiązane w odosobnieniu. Musimy przyjrzeć się potencjalnej roli naturalnych procesów, takich jak reintrodukcja wytępionych gatunków, by zregenerować zdegradowany ekosystem, dzięki czemu ludzie odniosą liczne korzyści, mówi profesor Dominick Spracklen.
      Niejednokrotnie pisaliśmy o niezwykle ważnej funkcji, jaką spełniają wilki w ekosystemie. Okazuje się, że zwierzęta te wpływają na powstawanie i kształt mokradeł czy pomagają zagrożonym rysiom. Nie zawsze jednak zadziała prosty mechanizm reintrodukcji, gdyż ekosystem jest bardzo złożony. Na przykład w Yellowstone wytępienie wilka doprowadziło do zniknięcia bobrów i kolejnych niekorzystnych zmian w ekosystemie. Podobne niekorzystne skutki ma w usunięcie z ekosystemu każdego głównego drapieżnika.
      Autorzy omawianych tu badań zauważają, że reintrodukcja wilka przyniesie wiele korzyści, daleko wykraczające poza samo zwiększenie powierzchni lasów. Zwiększy się ruch turystyczny, spadnie liczba wypadków z udziałem jeleni, zmniejszy liczba przypadków boreliozy wiązanej z nadmierną populacją jeleni oraz spadną koszty działań związanych z obecnie prowadzonymi próbami kontroli populacji jeleni.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Na Uniwersytecie Jagiellońskim powstał materiał, który może pomóc w dobudowaniu ubytków kostnych oraz służyć jako nośnik leków na osteoporozę. Jest on dziełem naukowców z Wydziału Chemii kierowanych przez profesor Marię Nowakowską. Nowy materiał ma postać hydrożelu, który wstrzykuje się w miejscu ubytku. Następnie dochodzi do jego zestalenia w temperaturze 37 stopni Celsjusza. Hydrożel trwale przyczepia się do tkanki kostnej i pełni rolę rusztowania, na którym w naturalny sposób tworzy się nowa tkanka wypełniająca ubytek.
      Hydrożel ma też dodatkową zaletę – może posłużyć jako nośnik podawanych miejscowo leków na osteoporozę. To zaś pozwala na uniknięcie ogólnoustrojowego podawania leków niosących ze sobą skutki uboczne oraz dalej możliwość aplikowania znacznie większych stężeń w bezpośrednie sąsiedztwo chorych tkanek.
      Komponenty naszego hydrożelu naśladują naturalny skład tkanki kostnej. Wśród jego składników jest między innymi kolagen, kwas hialuronowy oraz chitozan, czyli polisacharyd o udowodnionych właściwościach antybakteryjnych, przeciwzapalnych i przeciwbólowych. Oprócz tego w jego skład wchodzi kluczowy składnik nieorganiczny. Jest nim syntetyzowany przez nas układ cząstek krzemionki dekorowanych hydroksyapatytem, który w hydrożelu i projektowanej terapii pełni kilka istotnych i pożytecznych funkcji. Składowe hydrożelu, po jego wstrzyknięciu, już w organizmie, wiążą się ze sobą wiązaniami kowalencyjnymi. Właściwość ta pozwala podać hydrożel nieinwazyjną drogą a cały materiał zachowuje swoją funkcjonalność, ponieważ nie ulega niekontrolowanej degradacji, opisuje działanie hydrożelu doktor Joanna Lewandowska-Łańcucka.
      Naukowcy z UJ przeprowadzili już wstępne badania na modelu mysim. Wykazały one, że hydrożel nie jest toksyczny. Naukowcy zauważyli też, że miejscu wstrzyknięcia powstają włosowate naczynia krwionośne, co stanowi podstawę do obudowania się tkanki kostnej. Hydrożel ulega stopniowej powolnej degradacji. Po 60 dniach od podania wciąż były widoczne jego resztki. Z kolei podczas badań in vitro stwierdzono, że podany w hydrożelu lek jest uwalniany stopniowo, co może zwiększyć skuteczność terapii.
      Pierwsze testy hydrożelu na liniach komórkowych i modelach zwierzęcych wypadły bardzo obiecująco. Na razie planujemy przeznaczyć ten materiał do projektowania terapii mniejszych ubytków kostnych, spowodowanych przede wszystkim osteoporozą, ale również różnego rodzaju urazami czy ubytków, jakie powstają na przykład w wyniku operacji neurologicznych. Materiał
      powinien więc zainteresować szerokie grono lekarzy reumatologów, ortopedów, jak również neurologów i stomatologów, dodaje doktor Gabriela Konopka-Cupiał, dyrektor CITTRU – Centrum Transferu Technologii UJ.
      Teraz naukowcy poszukują inwestorów, którzy wezmą udział w rozwoju wynalazku oraz zaangażują się w badania kliniczne.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Przeciętne 12-miesięczne dziecko w Danii ma w swojej florze jelitowej kilkaset genów antybiotykooporności, odkryli naukowcy z Uniwersytetu w Kopenhadze. Obecność części tych genów można przypisać antybiotykom spożywanym przez matkę w czasie ciąży.
      Każdego roku antybiotykooporne bakterie zabijają na całym świecie około 700 000 osób. WHO ostrzega, że w nadchodzących dekadach liczba ta zwiększy się wielokrotnie. Problem narastającej antybiotykooporności – powodowany przez nadmierne spożycie antybiotyków oraz przez masowe stosowanie ich w hodowli zwierząt – grozi nam poważnym kryzysem zdrowotnym. Już w przeszłości pisaliśmy o problemie „koszmarnych bakterii” czy o niezwykle wysokim zanieczyszczeniu rzek antybiotykami.
      Duńczycy przebadali próbki kału 662 dzieci w wieku 12 miesięcy. Znaleźli w nich 409 różnych genów lekooporności, zapewniających bakteriom oporność na 34 rodzaje antybiotyków. Ponadto 167 z tych genów dawało oporność na wiele typów antybiotyków, w tym też i takich, które WHO uznaje za „krytycznie ważne”, gdyż powinny być w stanie leczyć poważne choroby w przyszłości.
      To dzwonek alarmowy. Już 12-miesięczne dzieci mają w organizmach bakterie, które są oporne na bardzo istotne klasy antybiotyków. Ludzie spożywają coraz więcej antybiotyków, przez co nowe antybiotykooporne bakterie coraz bardziej się rozpowszechniają. Kiedyś może się okazać, że nie będziemy w stanie leczyć zapalenia płuc czy zatruć pokarmowych, ostrzega główny autor badań profesor Søren Sørensen z Wydziału Biologii Uniwersytetu w Kopenhadze.
      Bardzo ważnym czynnikiem decydującym o liczbie lekoopornych genów w jelitach dzieci jest spożywanie przez matkę antybiotyków w czasie ciąży oraz to, czy samo dziecko otrzymywało antybiotyki w miesiącach poprzedzających pobranie próbki.
      Odkryliśmy bardzo silną korelację pomiędzy przyjmowaniem antybiotyków przez matkę w czasie ciąży oraz przejmowanie antybiotyków przez dziecko, a obecnością antybiotykoopornych genów w kale. Wydaje się jednak, że w grę wchodzą też tutaj inne czynniki, mówi Xuan Ji Li.
      Zauważono też związek pomiędzy dobrze rozwiniętym mikrobiomem, a liczbą antybiotykoopornych genów. U dzieci posiadających dobrze rozwinięty mikrobiom liczba takich genów była mniejsza. Z innych badań zaś wiemy, że mikrobiom jest powiązany z ryzykiem wystąpienia astmy w późniejszym życiu.
      Bardzo ważnym odkryciem było spostrzeżenie, że Escherichia coli, powszechnie obecna w jelitach, wydaje się tym patogenem, który w największym stopniu zbiera – i być może udostępnia innym bakteriom – geny lekooporności. To daje nam lepsze rozumienie antybiotykooporności, gdyż wskazuje, które bakterie działają jako gromadzące i potencjalnie rozpowszechniające geny lekooporności. Wiedzieliśmy, że bakterie potrafią dzielić się opornością na antybiotyki, a teraz wiemy, że warto szczególną uwagę przywiązać do E. coli, dodaje Ji Li.
      Wyniki badań opublikowano na łamach pisma Cell Host & Microbe.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Dr Jakub Waldemar Trzciński z Politechniki Warszawskiej (PW) pracuje nad alternatywą dla doustnej terapii osteoporozy. W ramach projektu AlendroSkin powstanie środek do naskórnego stosowania. Nowoczesna nanoformulacja pomoże chorym na osteoporozę, a także pozwoli skuteczniej zapobiegać utracie masy kośćca u osób z grupy ryzyka.
      Obecnie profilaktyka i farmakoterapia osteoporozy opierają się na środkach doustnych, które zawierają niehormonalne pochodne bisfosfonianowe, m.in. kwas alendronowy. Jak podkreślono w komunikacie uczelni, obarczony jest on bardzo niską biodostępnością z przewodu pokarmowego, poniżej 2%, a także ograniczonym wchłanianiem. Poza tym doustne stosowanie kwasu alendronowego wywołuje różne działania niepożądane, takie jak podrażnienia przełyku oraz zapalenie żołądka czy jelita (substancja może powodować miejscowe podrażnienia błony śluzowej górnego odcinka przewodu pokarmowego).
      Z myślą o pacjentach i środowisku medycznym rozpoczęliśmy projekt, którego celem jest wytworzenie hydrożelowej formulacji zawierającej nanokompleks kwasu alendronowego związanego kationami wapnia, umożliwiającymi transport wytworzonych nanostruktur w głąb skóry, tworząc skuteczną alternatywę dla obecnie stosowanej doustnej terapii farmakologicznej w patologicznych zmianach masy kostnej szkieletu ludzkiego - wyjaśnia kierownik projektu, dr Jakub Waldemar Trzciński z Wydziału Inżynierii Chemicznej i Procesowej PW.
      Ze względu na wydalanie kwasu niewbudowanego w kościec terapia kwasem alendronowym ma charakter progresywny; trzeba podać wiele dawek leku, terapia jest długotrwała, a pacjent musi być objęty stałą kontrolą lekarską. Nic więc dziwnego, że specjaliści poszukują metod alternatywnych.
      Jak podkreślają naukowcy, w ramach projektu AlendroSkin zostanie stworzony środek w formie hydrożelowej z nanokompleksem do transportu przezskórnego, zawierający molekuły kwasu alendronowego, kationy wapniowe oraz substancje lipofilowe, umożliwiające dostarczenie wytworzonych nanostruktur w głąb skóry. Wykorzystanie formulacji hydrożelowej, opartej na biozgodnych polimerach, pozwoli kontrolować uwalnianie kwasu alendronowego do organizmu oraz ochroni nanokompleks przed środowiskiem zewnętrznym.
      Akademicy przeprowadzą szereg testów. Za pomocą metod analitycznych i spektroskopowych zbadają właściwości fizykochemiczne hydrożelowej formulacji. Dzięki dostępnym komercyjnie modelom skórnym ocenią potencjał penetracyjny. Cytotoksyczność i biozgodność materiału zostanie zaś oszacowana na mysich fibroblastach i ludzkich keratynocytach.
      Projekt realizują dr Jakub Waldemar Trzciński, dr inż. Paulina Trzaskowska (Centrum Zaawansowanych Materiałów i Technologii, CEZAMAT, PW), dr inż. Michał Wojasiński (Wydział Inżynierii Chemicznej i Procesowej, IChiP, PW), dr inż. Maciej Trzaskowski (CEZAMAT PW), mgr inż. Aleksandra Kuźmińska (IChiP PW) i mgr inż. Kamil Kopeć (IChiP PW).
      Projekt "Naskórna hydrożelowa nanoformulacja kwasu alendronowego do uwalniania transdermalnego" (AlendroSkin) otrzymał dofinansowanie Narodowego Centrum Badań i Rozwoju w ramach konkursu LIDER XI. Ma być realizowany do grudnia 2023 r.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Nowo odkryty rodzaj komórek kości może stać się celem przyszłych terapii leczących osteoporozę i inne schorzenia szkieletu. Komórki, nazwane osteomorfami, zostały odkryte we krwi i szpiku przez naukowców z Garvan Institute of Medical Research. Wiemy już, że łączą się tworząc komórki kościogubne – osteoklasty – które zgodnie ze swoją nazwą mają zdolność do rozpuszczania i resorpcji tkanki kostnej.
      Osteomorfy mają unikatowy profil genetyczny co jest potencjalnie bardzo obiecującą cechą, gdyż być może uda się to wykorzystać do terapii biorącej na cel dokładnie te komórki. To odkrycie zmienia reguły gry, gdyż nie tylko pomaga w zrozumieniu biologii kości, ale potencjalnie otwiera drogę do leczenia osteoporozy. W osteoplastach dochodzi do ekspresji kilkunastu genów, które wydają się mieć związek z tą chorobą kości, mówi współautor badań, Tri Giang Phan.
      Szkielet to, jak mówią autorzy badań, dynamiczny organ, który przez całe nasze życie jest ciągle przebudowywany w reakcji na bodźce ze środowiska. Na poziomie molekularnym dochodzi do nieustannych zmian. Wyspecjalizowane komórki rozpuszczają starą tkankę kostną i budują nową. Takie przemodelowanie to wspólny wysiłek dwóch rodzajów komórek, osteoklastów absorbujących starą tkankę i osteoblastów, które tworzą nową. Ich skuteczne działanie wymaga dobrej koordynacji w czasie i przestrzeni. Zaburzenie równowagi działania tych komórek prowadzi do osłabienia kości, w tym do osteoporozy.
      O ile nauka dobrze rozumie role osteklastów w rozwoju takich chorób jak osteoporoza, to ich biologia jest znacznie słabiej poznana. Dlatego właśnie naukowcy z Garvan Institute chcieli się im bliżej przyjrzeć. Podczas badań na modelu mysim zauważyli, że osteoklasty robią zadziwiającą rzecz – dzielą się na mniejsze komórki, a potem łącząc, ponownie tworząc osteoklasty.
      To zupełnie nieznany dotychczas proces. Do tej pory uważano, że gdy osteoklasty wykonają swoją robotę, zachodzi apoptoza i komórki giną. Zauważyliśmy jednak, że przechodzą one swoisty recykling, w podczas którego dzielą się i łącza ponownie. Być może proces ten wydłuża ich życie. Odkryliśmy też te podzielone komórki w krwi i szpiku, co wskazuje, że przemieszają się one do innych części szkieletu. Mogą stanowić rezerwę dla innych komórek w miejscach, gdzie są potrzebne, stwierdza doktor Michelle McDonald.
      Szczegółowe badania wykazały też, że nowo odkryte komórki włączają liczne geny. Do ekspresji wielu z nich dochodzi też w osteoklastach, ale ekspresja niektórych była czymś nowym. To na przekonało, że mamy do czynienia z nowym typem komórek, które nazwaliśmy osteomorfami, wyjaśnia Weng Hua Khoo.
      Następnie, we współpracy z kolegami z Imperial College London, uczeni z Garvan zbadali, co się tanie, gdy w modelu mysim wyłączą 40 genów aktywowanych w osteomorfach. Okazało się, że wyłączenie 17 z nich wpłynęło na ilość tkanki kostnej i wytrzymałości kości. Gdy uczeni przejrzeli bazy danych ludzkiego genomu stwierdzili, że te 17 genów powiązanych jest u ludzi z występowaniem dysplazji kostnych oraz kontrolą mineralizacji kości. To pokazało, jak ważne są osteomorfy mówi doktor Peter Croucher.
      W podsumowaniu swoich badań naukowcy stwierdzili, że geny osteomorfów odgrywają rolę w patogenezie zarówno rzadkich monogenicznych jak i częstych poligenicznych chorób układu kostnego, takich jak osteoporoza.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...