Nowa technika czyni skórę przezroczystą. Pomoże w obrazowaniu medycznym i leczeniu nowotworów
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Terapia przeciwnowotworowa, która zaprzęga układ immunologiczny do walki z rakiem, może spowodować, że pacjenci są narażeni na większe ryzyko ataku serca i udaru. Autorzy nowych badań – naukowcy z NYU Langone Health i Perlmutter Cancer Center – donoszą, że prawdopodobną przyczyną występowania tego efektu ubocznego może być fakt, iż terapia zaburza działanie układu odpornościowego w największych naczyniach krwionośnych serca.
Naukowcy skupili się na inhibitorach punktów kontrolnych układu odpornościowego. Leki te blokują punkty kontrolne – molekuły znajdujące się na powierzchni komórek – które nie dopuszczają do zbytniej aktywności układu odpornościowego, pojawienia się zbyt silnego stanu zapalnego. Niektóre nowotwory przejmują te punkty, by osłabić system obronny organizmu. Zatem blokując te punkty za pomocą leków można spowodować, że układ odpornościowy poradzi sobie z nowotworem.
Ten rodzaj terapii może jednak prowadzić do pojawienia się silnych stanów zapalnych w różnych organach. Z wcześniejszych badań wiadomo na przykład, że około 10% pacjentów z miażdżycą, po leczeniu inhibitorami, doświadcza ataku serca lub udaru.
Dotychczas nie znano jednak szczegółowego mechanizmu, który za tym stoi. Bo go poznać, badacze sprawdzili na poziomie komórkowym, jak inhibitory punktów kontrolnych współpracują z komórkami układu odpornościowego w płytkach krwi. Analiza genetyczna wykazała, że inhibitory i komórki odpornościowe biorą na cel dokładnie te same punkty kontrolne.
Nasze badania dostarczają bardziej precyzyjnych informacji na temat tego, w jaki sposób lek, który bierze na cel guzy nowotworowe, prowadzi do silniejszej reakcji immunologicznej w arteriach i zwiększa ryzyko chorób serca, mówi współautorka badań, doktor Chiara Giannarelli.
Badania wykazały też, że przyjmowanie inhibitorów punktów kontrolnych może utrudniać leczenie miażdżycy. To pokazuje, że nowotwór, cukrzyca i choroby serca nie istnieją w próżni i należy rozważyć, jak leczenie jednej choroby wpływa na inne. Teraz, gdy naukowcy lepiej rozumieją zależności pomiędzy wymienionymi chorobami, mogą rozpocząć pracę nad strategiami zmniejszenia ryzyka, cieszy się doktor Kathryn J. Moore.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Okresowe głodówki niosą ze sobą wiele korzyści zdrowotnych. Opóźniają wystąpienie niektórych chorób związanych z wiekiem, przedłużają życie. W grę wchodzi tutaj wiele różnych mechanizmów. Jedne z badań prowadzonych MIT wykazały, że głodówka zwiększa możliwości regeneracyjne komórek macierzystych układu pokarmowego, które dzięki temu są w stanie likwidować stany zapalne czy uszkodzenia jelit. Autorzy najnowszych badań dokładnie opisali ten mechanizm, ale odkryli też jego ciemną stronę. Jeśli w takim okresie regeneracji dojdzie do mutacji onkogennych, u badanych myszy z większym prawdopodobieństwem rozwijały się guzy.
Większa aktywność komórek macierzystych jest korzystna z punktu widzenia powrotu do zdrowia, ale zbyt dużo dobrego może z czasem mieć niekorzystne skutki, mówi główny autor badań, profesor Omer Yilmaz ze znajdującego się na MIT Koch Institute for Integrative Cancer Research. Uczony dodaje, że potrzebne są kolejne badania, by sprawdzić, czy takie samo zjawisko występuje również u ludzi.
Yilmaz i jego zespół od wielu lat badają wpływ głodówek i diet niskokalorycznych na zdrowie układu pokarmowego. W 2018 roku wykazali, że podczas głodówki komórki macierzyste jelit zaczynają wykorzystywać lipidy, a nie węglowodany, jako źródła energii. Dowiedli też, że głodówka prowadzi do znacznego zwiększenia zdolności regeneracyjnych komórek macierzystych. Od tamtego czasu próbowaliśmy zrozumieć mechanizm, za pomocą którego głodówka zwiększa te zdolności. Czy chodzi o samą głodówkę czy o jedzenie po zakończeniu głodówki, wyjaśnia uczony.
Nowe badania pokazały, że w czasie głodówki zdolności regeneracyjne komórek macierzystych są ograniczone, ale gwałtownie wzrastają w okresie po zakończeniu głodówki. Uczeni prowadzili eksperymenty na trzech grupach myszy. Pierwsza z nich głodowała przez 24 godziny, druga głodowała przez 24 godziny, a następnie mogła jeść kiedy chce, oraz trzecia, która mogła jeść kiedy chce. W czasie trwania eksperymentu prowadzono analizę zdolności do namnażania się komórek macierzystych jelit. Okazało się, że taki proces zachodził najbardziej intensywnie po zakończeniu głodówki.
Głodówka i ponowne spożywanie pokarmów to dwa różne stany. Podczas głodówki komórki mogą przetrwać dzięki wykorzystywaniu lipidów. A regenerację napędza okres ponownego przyjmowania pokarmów po głodówce. Wówczas komórki macierzyste i komórki prekursorowe uruchamiają programy, które pozwalają im namnażanie się i ponowne zasiedlanie wyściółki jelit, wyjaśnia doktor Shinya Imada. Badacze dowiedzieli się, że komórki aktywują wówczas szlak sygnałowy mTOR, który zaangażowany jest w procesy wzrostu i metabolizmu komórek. Jedną z ról mTOR jest translacja mRNA w białka, więc po aktywacji, komórka produkuje więcej białka, a jego synteza jest niezbędna do rozprzestrzeniania się. Uczeni wykazali też, że aktywacja mTOR w komórkach macierzystych prowadzi też do bardzo dużej produkcji poliamin, niewielkich molekuł pomagających komórkom we wzroście i podziale.
Okazało się jednak, że gdy komórki macierzyste znajdują się stanie, w którym zdolne są do tak intensywnej regeneracji, są bardziej podatne na mutacje onkogenne. Komórki macierzyste jelit należą do najbardziej aktywnie dzielących się komórek w naszych organizmach. Dzięki nim szybko dochodzi do wymiany wyściółki jelit. Jednak, jako że dzielą się tak często, są głównym źródłem komórek przedrakowych. Autorzy badań zauważyli, że gdy u myszy, które zaczęły jeść po głodówce, uruchomią gen powodujący nowotwór, zwierzęta takie z większym prawdopodobieństwem rozwiną przedrakowe polityp niż w sytuacji, gdy gen zostanie uruchomiony w czasie głodówki czy u zwierząt, które nie głodowały.
Chcę podkreślić, że to badania na myszach, w których użyliśmy konkretnej mutacji. U ludzi będzie to bardziej skomplikowane. Z badań możemy jednak wyciągnąć następujący wniosek: głodówka jest bardzo zdrowa, jeśli jednak masz pecha i w momencie, gdy kończysz głodówkę komórki twoich jelit zostaną wystawione na działanie mutagenu – na przykład na przypalony stek – może dojść do zwiększenia ryzyka pojawienia się nieprawidłowości, która da początek nowotworowi, wyjaśnia Yilmaz.
Uczony stwierdził też, że głodówka może przynieść bardzo dużo korzyści osobom, które przechodzą uszkadzającą jelita radioterapię. Obecnie wraz z zespołem bada, czy podobnych korzyści nie można odnieść bez głodówki, przyjmując suplementy poliamin.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Dermatolog Harald Kittler z Uniwersytetu Medycznego w Wiedniu stanął na czele austriacko-australijskiego zespołu, który porównał trafność diagnozy i zaleceń dotyczących postępowania z przebarwieniami na skórze stawianych przez lekarzy oraz przez dwa algorytmy sztucznej inteligencji pracujące na smartfonach. Okazało się, że algorytmy równie skutecznie co lekarze diagnozują przebarwienia. Natomiast lekarze podejmują znacznie lepsze decyzje dotyczące leczenia.
Testy przeprowadzono na prawdziwych przypadkach pacjentów, którzy zgłosili się na Wydział Dermatologii Uniwersytetu Medycznego w Wiedniu oraz do Centrum Diagnozy Czerniaka w Sydney w Australii.
Testowane były dwa scenariusze. W scenariuszu A porównywano 172 podejrzane przebarwienia na skórze (z których 84 były nowotworami), jakie wystąpiły u 124 pacjentów. W drugim (scenariuszu B) porównano 5696 przebarwień – niekoniecznie podejrzanych – u 66 pacjentów. Wśród nich było 18 przebarwień spowodowanych rozwojem nowotworu. Testowano skuteczność dwóch algorytmów. Jeden z nich był nowym zaawansowanym programem, drugi zaś to starszy algorytm ISIC (International Skin Imaging Collaboration), używany od pewnego czasu do badań retrospektywnych.
W scenariuszu A nowy algorytm stawiał diagnozę równie dobrze jak eksperci i był wyraźnie lepszy od mniej doświadczonych lekarzy. Z kolei algorytm ISIC był znacząco gorszy od ekspertów, ale lepszy od niedoświadczonych lekarzy.
Jeśli zaś chodzi o zalecenia odnośnie leczenia, nowoczesny algorytm sprawował się gorzej niż eksperci, ale lepiej niż niedoświadczeni lekarze. Aplikacja ma tendencję do usuwania łagodnych zmian skórnych z zaleceń leczenia, mówi Kittler.
Algorytmy sztucznej inteligencji są więc już na tyle rozwinięte, że mogą służyć pomocą w diagnozowaniu nowotworów skóry, a szczególnie cenne będą tam, gdzie brak jest dostępu do doświadczonych lekarzy. Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach The Lancet.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Kobiety, które mieszkają w miejscach zachęcających do spacerów, są mniej narażone na nowotwory związane z otyłością, a szczególnie na postmenopauzalne nowotwory piersi, nowotwory jajników, endometrium oraz szpiczaka mnogiego, informują naukowcy z Columbia University Mailman School of Public Health i NYU Grossman School of Medicine. Otyłość powiązana jest z 13 rodzajami nowotworów, a aktywność fizyczna zmniejsza ryzyko wystąpienia niektórych z nich. Dotychczas jednak brakowało badań nad architekturą miejsca zamieszkania, a występowaniem nowotworów powiązanych z otyłością.
Amerykańscy naukowcy przez 24 lata przyglądali się 14 274 kobietom w wieku 34–65 lat, które w latach 1985–1991 wzięły udział w programie badań mammograficznych w Nowym Jorku. Naukowcy przeanalizowali okolicę, w jakiej każda z nich mieszkała, skupiając się przede wszystkim na tym, na ile zachęcała ona do spacerowania czy załatwiania codziennych rzeczy na piechotę. Ważna więc była nie tylko infrastruktura drogowa czy otoczenie przyrodnicze, ale też dostępność sklepów, kawiarni czy różnego typu usług w takiej odległości, by mieszkańcy chcieli przemieszczać się na własnych nogach. Okazało się, że tam, gdzie sąsiedztwo bardziej sprzyjało spacerom, panie rzadziej zapadały na nowotwory.
Do końca roku 2016 na nowotwór powiązany z otyłością zapadło 18% badanych pań. Z tego 53% zachorowało na postmenopauzalny nowotwór piersi, 14% na raka jelita grubego, a 12% na nowotwór endometrium. To unikatowe długoterminowe badania, które pozwoliły nam określić związek pomiędzy otoczeniem sprzyjającym spacerom, a nowotworami, mówi doktor Yu Chen z NYU Grossman School of Medicine. Naukowcy zauważyli, że kobiety mieszkające w otoczeniu, które sprzyja spacerom, były narażone na o 26% mniejsze ryzyko rozwoju nowotworu powiązanego z otyłością. To kolejny dowód na to, jak architektura miejska wpływa na zdrowie coraz bardziej starzejących się społeczeństw, stwierdza profesor epidemiologii Andrew Rundle z Columbia Mailman School.
Naukowcy zauważają, że zachęcanie ludzi do większej aktywności fizycznej jest często mało skuteczne. Wiele osób postanawia więcej się ruszać, jednak ich zapał trwa bardzo krótko i szybko wracają do starych zwyczajów. Zupełnie inaczej jest w sytuacji, gdy otoczenie sprzyja ruchowi. Wówczas bez zachęt, w sposób naturalny, wolą się przejść do sklepu, fryzjera czy kina, niż jechać samochodem, stać w korkach oraz szukać miejsca do zaparkowania.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Z każdym skutecznym lekarstwem związana jest historia jego wynalezienia. Badania takie jak nasze, stanowią glebę, z którego narodzą się nowe leki, mówi profesor Christopher Vakoc z Cold Spring Harbor Laboratory. Przez sześć ostatnich lat uczony i jego zespół pracowali nad zamianą komórek atakującego dzieci mięsaka w... prawidłowo funkcjonujące komórki mięśniowe. I w końcu się udało.
Mięśniakomięsak prążkowanokomórkowy (RMS) to nowotwór złośliwy tkanek miękkich, atakujący przede wszystkim dzieci. Należy od do mięsaków, nowotworów pochodzących z tkanki łącznej. Ich leczenie wymaga często chemioterapii, zabiegu chirurgicznego oraz radioterapii. Jest szczególnie uciążliwe u dzieci. Vakoc i jego koledzy stwierdzili, że gdyby udało się zamienić komórki nowotworowe w zdrowe prawidłowo funkcjonujące, zaoszczędziliby dzieciom i ich rodzinom wiele cierpienia.
Od wielu lat wiadomo, że w wyniku mutacji może dojść do fuzji dwóch genów kodujących czynniki transkrypcyjne PAX3 i FOXO1. Powstały w ten sposób gen fuzyjny PAX3-FOXO1 koduje białko, które upośledza miogenezę, czyli różnicowanie się komórek mięśniowych. W ten sposób pojawia się mięsak prążkowanokomórkowy.
Naukowcy najpierw opracowali nową technikę genetycznych badań przesiewowych, a następnie wykorzystali technologie edycji genów do poszukiwania czynników, które współpracują z PAX3-FOXO1 przy blokowaniu miogenezy. Okazało się, że, że elementem, którego poszukują jest białko NF-Y. Gdy zablokowali jego działanie, doszło do zadziwiającej przemiany. Komórki nowotworowe po prostu zamieniły się w mięśnie. Straciły wszystkie cechy nowotworu. Przełączyły się z komórek, które po prostu chcą się namnażać, w komórki, których celem jest kurczenie się. Cała ich energia, całe zasoby, zostały skierowane na skurcze, nie mogły rozprzestrzeniać się w sposób niekontrolowany, mówi Vakoc. Szczegóły badań zostały opisane na łamach PNAS.
Zaburzenie istniejącej zależności pomiędzy NF-Y a RMS wywołuje całą reakcję łańcuchową, która prowadzi do przemiany komórek nowotworowych. A na mięśniakomięsaku prążkowanokomórkowym się nie kończy. Naukowcy uważają, że ich technikę można będzie zastosować do innych rodzajów mięsaków, a może i w ogóle innych rodzajów nowotworów. "Można za jej pomocą wziąć pod lupę każdy nowotwór i sprawdzić, co powoduje, że staje się nowotworem. To może być kluczowym elementem do opracowania nowej terapii", stwierdza Vakoc.
To nie pierwsze tego typu osiągnięcie Vakoca. Przed dwoma laty udało mu się zmienić komórki mięsaka Ewinga w zdrową tkankę. Prace te mogą doprowadzić do pojawienia się terapii różnicujących nowotworów.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.