Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Od przybytku głowa nie boli

Recommended Posts

W całym świecie ożywionym komórki polegają na zjawisku dyfuzji, która umożliwia im wymianę metabolitów, wszelkich innych substancji oraz informacji z otoczeniem. Jest to zjawisko bardzo proste i wystarczająco wydajne, lecz niestety działa wyłącznie na niewielkie odległości. Co prawda komórki organizmów wyższych znalazły wiele sposobów na udoskonalenie procesów wymiany, co pozwoliło im na uzyskanie większych rozmiarów, lecz komórki bakteryjne przeważnie muszą pozostać małe, by przeżyć.

Do wyjątków należą mikroorganizmy symbiotyczne względem egzotycznych ryb, zwanych pokolcami, należące do rodzaju Epulopiscium. Ich komórki mogą osiągać gigantyczną wręcz, jak na bakterie, wielkość około sześciuset mikrometrów (czyli ponad pół milimetra). Dla porównania: pojedynczy ludzki erytrocyt (czerwona krwinka) ma zaledwie siedem mikrometrów średnicy. Dzięki współpracy naukowców z USA i Nowej Zelandii udało się ustalić prawdopodobną przyczynę osiągania przez te niezwykłe mikroorganizmy swoich rozmiarów: bakterie te posiadają niezwykle dużą liczbę kopii DNA wewnątrz pojedynczej komórki.

Obecność wielu kopii genomu w jednej komórce, zwana poliploidią, nie jest wśród organizmów żywych niczym nowym, lecz u bakterii rodzaju Epulopiscium przybiera ona niespotykaną w świecie ożywionym skalę. Na dodatek niezwykle interesujący jest rozkład poszczególnych kopii DNA, zlokalizowanych w tzw. chromosomach bakteryjnych, wewnątrz komórki. W przeciwieństwie do powszechnego ulokowania materiału genetycznego w centralnej części komórki, gigantyczna bakteria posiada poszczególne cząsteczki DNA rozsiane w częściach peryferyjnych swojego "ciała". Zapewnia to stałą bliskość przynajmniej jednej cząsteczki DNA w stosunku do dowolnego miejsca w komórce, dzięki czemu możliwa jest odpowiednio szybka reakcja na bodźce zewnętrzne poprzez aktywację odpowiednich genów, której efektem jest najczęściej produkcja białek.

Dotychczas większość bakterii, aby osiągnąć większy rozmiar komórki, była zmuszona do uzyskania spłaszczonego kształtu komórki, co pozwalało na zwiększenie stosunku powierzchni do objętości i przez to - przyśpieszenie wymiany cząsteczek z otoczeniem. (doskonale ilustruje to zjawisko fakt, że woda stygnie szybciej na płaskim talerzu niż w kubku - szybciej wymienia ciepło z otoczeniem). Organizmy wyższe wykształciły w tym samym celu skomplikowane systemy złozone z tzw. przenośników, czyli białek wyspecjalizowanych w transporcie odpowiednich substancji do wnętrza komórki lub poza jej obręb. Taktyka przyjęta (i rozwinięta na tak wielką skalę) przez bakterie Epulopiscium jest dla naukowców nowością.

Aby obliczyć ilość DNA w pojedynczej komórce, naukowcy użyli metody zwanej Real-Time PCR (co można przetłumaczyć jako "reakcja łańcuchowa polimerazy w czasie rzeczywistym"). Polega ona na tym, że za pomocą specjalnego enzymu przeprowadzana jest replikacja DNA, a powstanie każdej kolejnej jego kopii powoduje uwolnienie cząsteczki zdolnej do fluorescencji. Pomiar ilości powstającego w ten sposób światła daje odpowiedź, jak wiele cząsteczek DNA znajdowało się w próbce. Ustalono w ten sposób, że pojedyncza komórka tej zadziwiającej bakterii zawiera łącznie DNA o masie od 13 aż do 41 razy większej w stosunku do typowej komórki w ciele człowieka. Warto jednak zaznaczyć, że nie istnieje prosta zależność pomiędzy ilością DNA w komórce i złożonością genomu - należy bowiem pamiętać, że w przypadku bakterii mamy do czynienia z tysiącami kopii (mówiąc dokładniej, było ich średnio nieco ponad 40 tysięcy) bardzo prostego genomu, natomiast u człowieka w typowej komórce dysponujemy dwiema kopiami (w przypadku komórek rozrodczych - jedną) materiału genetycznego, lecz jest on bez porównania bardziej złożony. Z kolei wielkość pojedynczej kopii genomu u przedstawicieli rodzaju Epulopiscium nie odbiega od tej spotykanej u innych bakterii.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Jeśli, te kopie komunikują się między sobą, to to jest organizm złożony. Podobnie jak organizmy wielokomórkowe i jedyną różnicą jest wspólna błona komórkowa i wspólne mitochondria.

Jest to ciekawsze rozwiązanie niż zlepek komórek (zwany organizmami wielokomórkowymi). Istotą potęgi organizmów wielokomórkowych (złożonych) jest wydajny podział zadań. Część komórek może tworzyć np: kości, włosy, soczewki, itd.

To właśnie ten podział zadań daje przewagę organizmów wielokomórkowych nad jednokomórkowymi.

Jeśli by geny, w tej "bakterii", potrafiły komunikować się między sobą i ustalać jakiś podział zadań, to mamy nową jakość w powstawaniu Życia.

Share this post


Link to post
Share on other sites

To nie jest żaden organizm złożony, bo ma wciąż tylko jedną komórkę, w której czynny jest cały komplet genów. za wyjątkiem DNA mitochondrialnego, bo bakterie nie zawierają mitochondriów.

Tak czy owak rewelacja brzmi podejrzanie, jako że stosunek powierzchni do objętości jest barierą fizyczną. Ponadto doniesienie o tak wielkich bakteriach nie jest pierwszym, ale jak dotąd wszystkie okazały się nieprawdziwe.

Share this post


Link to post
Share on other sites
rewelacja brzmi podejrzanie, jako że stosunek powierzchni do objętości jest barierą fizyczną.

Niby tak, ale... Po pierwsze: im bliżej są geny odpowiedzialne za rozłożenie danej substancji, tym większa jest dostępność enzymów zamieniających ją na użyteczny związek. Po drugie: komórka bakteryjna może sobie poradzić z wieloma problemami poprzez tworzenie tzw. ciałek inkluzyjnych, czyli odkładanie śmieci w pseudokryształkach. Może też wytwarzać wakuole, w których gromadzi wszystkie śmieci. A jeśli jest beztlenowa, da sobie radę bez tego gazu. Teoretycznie istnienie takiej bakterii naprawdę jest możliwe. A czy w praktyce zostanie potwierdzone, to się pewne okaże, choć praca źródłowa na ten temat robi wrażenie.

Share this post


Link to post
Share on other sites

To nie jest żaden organizm złożony, bo ma wciąż tylko jedną komórkę, w której czynny jest cały komplet genów.

Zazwyczaj komórka składa się z jednego kompletu genów otoczonego błoną komórkową, której to zadaniem jest osłona, obrona, itd. tego kompletu DNA. Ale jeden komplet genów nie musi odgradzać się od drugiego kompletu, jakąś błoną, by istnieć. Jeśli te geny nie będą się zwalczać, to wystarczy im wspólna błona. W organizmach złożonych geny łatwiej by się komunikowały między sobą gdyby tych błon nie było. Zdaje się, że ta  złożona z wielu kopii DNA "bakteria" pozbyła się tych zbytecznych błon. I najciekawsze jest, czy w tej komórce jest jakaś współpraca tych kopii? Czy np: lewa kopia DNA może produkować związek A, prawa kopia produkować związek B, środkowa kopia związek C, itd?

Share this post


Link to post
Share on other sites

A, i jeszcze jedno. Komórczaki, czyli zlepy komórek posiadające wiele kopii DNA, nie są niczym nowym w przyrodzie. Choćby tkanka mieśniowa jest tak zbudowana.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Mutacje prowadzące do rozwoju nowotworów mogą być wywołane obecnością bakterii powszechnie występującej w naszych jelitach. Naukowcy z Hubrecht Institute i Princess Maxima Center w Utrechcie przeprowadzili eksperymenty laboratoryjne podczas których modelowe ludzkie jelita poddali działaniu jednego ze szczepów E. coli. Okazało się, że obecność bakterii wywoływała pronowotworowe zmiany w DNA. Takie same zmiany odkryto w DNA osób cierpiących na raka jelita grubego.
      To pierwsze badania, podczas których wykazano istnienie bezpośredniego związku pomiędzy obecnością bakterii zamieszkujących nasze ciało a pojawieniem się zmian genetycznych prowadzących do nowotworu.
      Jednym z gatunków bakterii, które mogą być dla nas szkodliwe, jest E. coli. Okazuje się, że jeden z jej szczepów jest „genotoksyczny”. Szczep ten wydziela związek chemiczny o nazwie kolibaktyna, który może uszkadzać DNA komórek naszego organizmu. Od dawna podejrzewano, że genotoksyczne E. coli, obecne u 20% dorosłych, może przyczyniać się do rozwoju nowotworów.
      Okazuje się, że te genotoksyczne E. coli można... kupić w sklepie. Na rynku obecne są probiotyki zawierające ten genotoksyczny szczep E. coli. Niektóre z tych probiotyków są nawet używane podczas testów klinicznych. Należy jeszcze raz dokładnie przebadać ten szczep. Mimo, że może on przynosić pewne krótkoterminowe korzyści, to probiotyki te mogą doprowadzić do rozwoju nowotworu dziesiątki lat po ich zażyciu, mówi Hans Clevers z Hubrecht Institute.
      Dotychczas nie było wiadomo, czy bakterie obecne w jelitach mogą prowadzić do kancerogennych mutacji w DNA. Holenderscy uczeni wykorzystali organoidy jelitowe. Organoidy to komórki hodowane w specjalnych trójwymiarowych środowiskach, tworzące miniaturowa narządy będące uproszczonymi modelami prawdziwych narządów w organizmie.
      Organoidy te zostały podane działaniu genotoksycznego szczepu E. coli. Po pięciu miesiącach naukowcy przeanalizowali DNA komórek organoidów i zbadali mutacje spowodowane przez bakterie.
      Uczeni stwierdzili, że genotoksyczna E. coli wywołuje dwa jednocześnie występujące rodzaje mutacji. Jedną z nich była zamiana adeniny (A) w którąkolwiek inną zasadę z DNA, a drugą była utrata pojedynczej adeniny z długiego łańcucha adenin. Jednocześnie, w obu mutacjach adenina pojawiała się po przeciwnej stronie podwójnej helisy, w odległości 3–4 par zasad od zmutowanego miejsca.
      Holendrzy odkryli też mechanizm działania kolibaktyny. Okazało się, że związek ten ma zdolność do przyłączania dwóch adenin w tym samym czasie i ich wzajemnego sieciowania (cross-link). To było jak ułożenie puzzli do końca. Wzorzec mutacji, jaki obserwowaliśmy podczas naszych badań można dobrze wyjaśnić strukturą chemiczną kolibaktyny, stwierdza Cayetano Pleguezuelos-Manzano.
      Gdy już poznali sposób działania kolibaktyny, postanowili sprawdzić, czy ślady tego oddziaływania można znaleźć u pacjentów. Naukowcy przeanalizowali mutacje w ponad 5000 guzach nowotworowych reprezentujących różne rodzaje nowotworów. Okazało się, że jeden rodzaj nowotworu zdecydowanie się tutaj wyróżnia. W ponad 5% guzów raka jelita grubego było widać wyraźne ślady takiej właśnie mutacji, podczas gdy w innych rodzajach nowotworów były one obecne w mniej niż 0,1% guzów, mówi Jens Puschhof. Ślady takie znaleziono w przypadku takich nowotworów jak nowotwory jamy ustnej czy pęcherza. Wiadomo, że E. coli może infekować te organy. Chcemy zbadać, czy genotoksyczność tej bakterii może wpływać na rozwój nowotworów poza jelitem grubym.
      Badania te mają olbrzymie znaczenie dla zapobiegania nowotworom. Niewykluczone, że w przyszłości badanie na obecność genotoksycznych E. coli stanie się jedną z metod identyfikowania grup podwyższonego ryzyka, że uda się wyeliminować z jelit szkodliwy szczep E. coli, czy też, że pozwoli to na bardzo wczesną identyfikację choroby.
      Badania opisano na łamach Nature.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W żywych komórkach niezmienne wydaje się być tylko to, że stale się zmieniają. Naukowcom z IChF PAN udało się jednak wykazać, że istnieje w nich pewna wartość, która się nie zmienia. To lepkość. Te badania, choć podstawowe, mogą przyczynić się do powstania zupełnie nowych metod diagnostycznych i leczniczych.
      Wydawałoby się, że w trakcie życia komórki, replikacji DNA, tworzenia białek, ciągłych zmian ich ilości, metabolitów itp. zachodzą w komórce tak drastyczne przemiany, że ta lepkość, związana ze stosunkiem ilości wody do ilości biologicznych cząsteczek w komórce, powinna się zmieniać.
      Tak myślało zresztą wielu naukowców, w tym i sami autorzy pracy opublikowanej w Scientific Reports. Chcieliśmy zbadać, jak zmienia się lepkość cytoplazmy w rozmaitych ważnych momentach życia komórki, np. w trakcie podziału. To dlatego wynik, czyli stałość lepkości był dla nas zupełnym zaskoczeniem, opowiada dr Karina Kwapiszewska.
      Samo sprawdzanie było procesem trudnym i żmudnym. Pełen cykl komórkowy trwa bowiem około 24 godzin, a choć można komórki zsynchronizować niczym tancerki w balecie, czyli sprawić, żeby wszystkie dzieliły się w miarę równocześnie, to nie da się namówić ich, żeby poczekały aż obserwator zrobi im zdjęcie. Będą nieprzerwanie tańczyć do wewnętrznej muzyki. Tu duży ukłon dla mojego kolegi, dr. Krzysztofa Szczepańskiego, który niejedną noc spędził w pracy robiąc pomiary za pomocą spektroskopii korelacji fluorescencji. Trzeba je robić co pół godziny w trakcie trwania całego cyklu komórkowego, a komórka przecież nie zaczeka do rana, żeby się podzielić, mówi dr Kwapiszewska. Dzięki niemu i jego wytrwałości mieliśmy zmapowaną lepkość w trakcie całego cyklu. I to w odpowiedniej liczbie powtórzeń. Tylko tak mogliśmy udowodnić, że to, co zmierzyliśmy to rzeczywisty parametr, a nie artefakt, dodaje.
      Co więcej, naukowcy z IChF PAN odkryli, że lepkość pozostaje stała niezależnie od tego, czy to komórka płuc czy np. wątroby, choć to bardzo różne tkanki. A skoro jest stała, to znaczy, że do czegoś to musi być komórce potrzebne. Zwłaszcza, że wielkość samych komórek może się w obrębie jednej populacji (np. komórek skóry) zmieniać nawet dziesięciokrotnie i to nie ma dla nich aż takiego znaczenia, jak lepkość. Musi być więc mechanizm, który to reguluje.Lepkość ośrodka ma zapewne duże znaczenie dla procesów biochemicznych. Prosto mówiąc, im większa lepkość, tym trudniej cząsteczkom się spotkać, żeby doszło do reakcji. Komórka musi aktywnie regulować tę lepkość, bo inaczej reakcje w pewnych warunkach zachodziłyby wolniej a w innych szybciej. A gdyby któraś z reakcji za bardzo zwolniła –cały układ mógłby się posypać i komórka już nigdy nie wróciłaby do równowagi.
      W jednej z wcześniejszych prac naszego zespołu (Sozański et. al., Phys Rev Lett 2015) wykazano, że wystarczy zwiększyć lepkość tylko 6 razy (to naprawdę niewiele), by zatrzymać w komórce cały transport aktywny, wyjaśnia dr Kwapiszewska. I tu dochodzimy do potencjalnych, choć na razie odległych, zastosowań odkrycia. Skoro wzrost lepkości hamuje procesy życiowe w komórce, to może da się to wykorzystać na przykład do tworzenia terapeutyków przeciwko komórkom nowotworowym. Takich, które wykorzystywałyby procesy fizyczne zamiast np. hamować replikację DNA. Podejrzewamy też, że część chorób neurodegeneracyjnych może być spowodowana lokalnym wzrostem lepkości w komórkach, mówi autorka. Jej wyrównanie mogłoby więc być sposobem na powstrzymanie uszkodzeń w chorobie Parkinsona czy Alzheimera i poprawić rokowanie chorych. Teraz badacze chcą się dowiedzieć, jak zmienia się lepkość w trakcie śmierci komórkowej i czy ta zmiana lepkości jest skutkiem, czy też przyczyną samego procesu

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po raz pierwszy w historii sąd federalny nakazał udostępnienie policji całej bazy danych DNA, w tym profili, których właściciele nie wyrazili zgody na udostępnienie.
      Od czasu, gdy w ubiegłym roku policja – po przeszukaniu publicznej bazy danych DNA – schwytała seryjnego mordercę sprzed dziesięcioleci, udało się dzięki takim bazom rozwiązać wiele nierozstrzygniętych spraw. Jednak działania policji budzą zastrzeżenia dotyczące prywatności. We wrześniu Departament Sprawiedliwości, by rozwiać te obawy, wydał instrukcję, zgodnie z którą policja może przeszukiwać tego typu bazy danych wyłącznie w sprawach o przestępstwa związane z użyciem przemocy oraz tam, gdzie właściciel profilu wyraził zgodę.  Już zresztą wcześniej, bo w maju witryna GEDmatch, na którą każdy może wgrać swój profil DNA, ograniczyła policji dostęp do tych profili, których właściciele wyrazili zgodę. Tym samym liczba profili DNA do których policja ma dostęp na GDAmatch spadła z 1,3 miliona do zaledwie 185 000.
      Pewien policyjny detektyw z Florydy prowadzi śledztwo w sprawie seryjnego gwałciciela. Uznał, że dostęp jedynie do 185 000 profili z GEDmatch to zbyt mało i wystąpił do sądu z wnioskiem, by ten, nakazał witrynie udostępnienie mu całej bazy. Detektyw ma nadzieję, że jacyś krewni gwałciciela wgrali tam informacje o swoim DNA, dzięki którym uda się znaleźć sprawcę. Sędzia przychylił się do prośby detektywa. Wyrok taki od razu wzbudził kontrowersje.
      Prawnicy mówią, że to, czy właściciele profili mają powody do zmartwień zależy od prowadzenia każdej ze spraw i trudno jest na tym etapie wyrokować, jak rozstrzygnięcie sądu ma się do amerykańskiego prawa. Zwracają jednak uwagę, że GEDmatch to niewielka firma. Mimo to posiadana przez nią baza 1,3 miliona profili oznacza, że w bazie tej znajduje się profil kuzyna trzeciego stopnia lub kogoś bliżej spokrewnionego z 60% białych Amerykanów.
      Firmy takie jak 23andMe czy Ancestry posiadają znacznie bardziej rozbudowane bazy, a zatem pozwalają na sprofilowanie znacznie większej liczby obywateli USA. Zresztą 23andMe już zapowiedziała, że jeśli otrzyma podobny wyrok to będzie się od niego odwoływała. Prawnicy zauważają, że z jednej strony, jeśli w przyszłości pojawi się takie odwołanie i rozpocznie się batalia sądowa, którą będzie rozstrzygał jeden z Federalnych Sądów Apelacyjnych lub Sąd Najwyższy, to ustanowiony zostanie silny precedens. Z drugiej strony osoba, która zostałaby oskarżona dzięki przeszukaniu takiej bazy mogłaby zapewne powoływać się na Czwartą Poprawkę, która zakazuje nielegalnych przeszukań.
      Specjaliści mówią, że jeśli podobne wnioski zaczną pojawiać się coraz częściej i sądy będą się do nich przychylały, to będzie to poważny problem dla witryn z bazami danych DNA.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy ze szwedzkiego Uniwersytetu Technologicznego Chalmers obalili teorię mówiącą, że obie nici DNA są utrzymywane przez wiązania atomów wodoru. Okazuje się, że kluczem są siły hydrofobowe, nie atomy wodoru. Odkrycie to może mieć duże znaczenie dla medycyny i innych nauk biologicznych.
      Helisa DNA składa się z dwóch nici zawierających molekuły cukru i grupy fosforanowe. Pomiędzy obiema nićmi znajdują się zasady azotowe zawierające atomy wodoru. Dotychczas sądzono, że to wiązania atomów wodoru utrzymują razem obie nici.
      Jednak uczeni z Chalmers wykazali właśnie, że kluczem do utrzymania razem nici jest hydrofobowe wnętrze molekuł zanurzonych w środowisku składającym się głównie z wody. Zatem mamy tutaj hydrofilowe otoczenie i hydrofobowe molekuły odpychające otaczającą je wodę. Gdy hydrofobowe molekuły znajdują się w hydrofilowym środowisku, grupują się razem, by zmniejszyć swoją ekspozycję na wodę.
      Z kolei wiązania wodorowe, które dotychczas postrzegano jako elementy utrzymujące w całości podwójną helisę DNA, wydają się mieć więcej wspólnego z sortowaniem par bazowych, zatem z łączniem się helisy w odpowiedniej kolejności.
      Komórki chcą chronić swoje DNA i nie chcą wystawiać ich na środowisko hydrofobowe, które może zawierać szkodliwe molekuły. Jednocześnie jednak DNA musi się otwierać, by było użyteczne. Sądzimy, że przez większość czasu komórki utrzymują DNA w środowisku wodny, ale gdy chcą coś z DNA zrobić, na przykład je odczytać, skopiować czy naprawić, wystawiają DNA na środowisko hydrofobowe, mówi Bobo Feng, jeden z autorów badań.
      Gdy na przykład dochodzi do reprodukcji, pary bazowe odłączają się i nić DNA się otwiera. Enzymy kopiują obie strony helisy, tworząc nową nić. Gdy dochodzi do naprawy uszkodzonego DNA, uszkodzone części są wystawiane na działanie hydrofobowego środowiska i zastępowane. Środowisko takie tworzone jest przez proteinę będącą katalizatorem zmiany. Zrozumienie tej proteiny może pomóc w opracowaniu wielu leków czy nawet w metodach leczenia nowotworów. U bakterii za naprawę DNA odpowiada proteina RecA. U ludzi z kolei proteina Rad51 naprawia zmutowane DNA, które może prowadzić do rozwoju nowotworu.
      Aby zrozumieć nowotwory, musimy zrozumieć, jak naprawiane jest DNA. Aby z kolei to zrozumieć, musimy zrozumieć samo DNA. Dotychczas go nie rozumieliśmy, gdyż sądziliśmy, że helisa jest utrzymywana przez wiązania atomów wodoru. Teraz wykazaliśmy, że chodzi tutaj o siły hydrofobowe. Wykazaliśmy też, że w środowisku hydrofobowym DNA zachowuje się zupełnie inaczej. To pomoże nam zrozumieć DNA i proces jego naprawy. Nigdy wcześniej nikt nie umieszczał DNA w środowisku hydrofobowym i go tam nie badał, zatem nie jest zaskakujące, że nikt tego wcześniej nie zauważył, dodaje Bobo Feng.
      Szwedzcy uczeni umieścili DNA w hydrofobowym (w znaczeniu bardzo zredukowanej koncentracji wody) roztworze poli(tlenku etylenu) i krok po kroku zmieniali hydrofilowe środowisko DNA w środowisko hydrofobowe. Chcieli w ten sposób sprawdzić, czy istnieje granica, poza którą DNA traci swoją strukturę. Okazało się, że helisa zaczęła się rozwijać na granicy środowiska hydrofilowego i hydrofobowego. Bliższa analiza wykazała, że gdy pary bazowe – wskutek oddziaływania czynników zewnętrznych – oddzielają się od siebie, wnika pomiędzy nie woda. Jako jednak, że wnętrze DNA powinno być suche, obie nici zaczynają przylegać do siebie, wypychając wodę. Problem ten nie istnieje w środowisku hydrofobowym, zatem tam pary bazowe pozostają oddzielone.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zespół z Mayo Clinic nauczył układ immunologiczny myszy zwalczania czerniaka złośliwego. Do spokrewnionego z wirusem wścieklizny wirusa pęcherzykowatego zapalenia jamy ustnej wprowadzono DNA pobrane z ludzkich komórek czerniaka. Dzięki temu szereg genów można było wprowadzić bezpośrednio do guza. Na wczesnym etapie badań w mniej niż 3 miesiące z minimalnymi skutkami ubocznymi wyleczono 60% gryzoni.
      Sądzimy, że ta technika pozwoli nam zidentyfikować całkowicie nowy zestaw genów, które kodują antygeny ważne dla stymulowania układu odpornościowego, tak aby odrzucił on nowotwór. [...] Zauważyliśmy, że by odrzucenie guza było najskuteczniejsze, u myszy kilka białek musi ulegać jednoczesnej ekspresji - tłumaczy dr Richard Vile.
      Wierzę, że uda nam się stworzyć eksperymentalne szczepionki, dzięki którym po kolei wyeliminujemy wszystkie nowotwory. Szczepiąc przeciwko wielu białkom naraz, mamy nadzieję leczyć guzy pierwotne i chronić przed wznową.
      Szczepionki powstające w ramach nurtu immunoterapii nowotworowej bazują na spostrzeżeniu, że guzy przystosowują się do powtarzalnych ataków układu odpornościowego, zmniejszając liczbę antygenów na powierzchni komórek. Przez to układowi odpornościowemu trudniej jest je rozpoznać. O ile jednak nowotwory mogą się nauczyć ukrywać przed zwykłym układem odpornościowym, o tyle nie są w stanie uciec przed układem immunologicznym wytrenowanym przez zmodyfikowany genetycznie wirus pęcherzykowatego zapalenia jamy ustnej.
      Nikt nie wie, ile antygenów układ odpornościowy widzi na powierzchni komórek nowotworowych. Doprowadzając do ekspresji wszystkich białek w wysoce immunogennych wirusach, zwiększamy ich widoczność dla systemu odpornościowego - wyjaśnia dr Vile.
×
×
  • Create New...