Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Dieta wątrobowa – z czym się to je
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Artykuły
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Wystarczy 5 dni nadmiernego spożywania batonów czekoladowych, chipsów i innego śmieciowego jedzenia, by doszło do zmian w aktywności mózgu. Niemieccy naukowcy wykazali, że krótkoterminowe spożywanie słodyczy i tłuszczów uruchamia mechanizm gromadzenia tłuszczu w wątrobie oraz zaburza reakcję mózgu na insulinę, a skutki tego utrzymują się po zaprzestaniu jedzenia wspomnianych pokarmów. Wzorce pracy mózgu po kilku dniach spożywania śmieciowego jedzenia są podobne do tych, widocznych u osób z otyłością. Nie można wykluczyć, że reakcja mózgu na insulinę pozwala mu zaadaptować się do krótkoterminowych zmian diety i ułatwia rozwój otyłości oraz innych chorób.
Nie spodziewałam się, że skutki będą tak bardzo widoczne u zdrowych ludzi, mówi główna autorka badań, neurolog Stephanie Kullmann. Celem naukowców było zbadanie wpływu krótkoterminowego spożywania wysoce przetworzonych i kalorycznych produktów na reakcję mózgu na insulinę, zanim jeszcze zaczynamy przybierać na wadze.
Do badań zaangażowano 29 zdrowych mężczyzn w wieku 19–27 lat, których BMI mieściło się w zakresie 19–25 kg/m2 (obecnie przygotowywane są analogiczne badania na kobietach). Podzielono ich na dwie grupy. To jednej, która miała spożywać wysokokaloryczną dietę, przypisano 18 osób. Pozostali stanowili grupę kontrolną. Grupa na diecie wysokokalorycznej miała dziennie spożywać dodatkowo 1500 kcal w postaci chipsów, batonów itp. Aktywność fizyczną ograniczono do 4000 kroków dziennie.
Początkowo osoby przypisane do grupy spożywającej dodatkowe kalorie zareagowały na to entuzjastycznie. Jednak już w czwartym dniu eksperymentu jedzenie batonów czy chipsów było dla nich męczarnią. W efekcie spożyli oni średnio 1200 kcal dziennie więcej, a nie zakładane 1500 kcal. Mimo to okazało się, że znacząco z 1,55% (± 2,2%) do 2,54% (± 3,5%) zwiększyło się u nich otłuszczenie wątroby. Nie zauważono znaczących różnic w masie działa, zmiany wrażliwości na insulinę w innych tkankach niż mózgu czy wskaźnikach zapalnych.
Po pięciu dniach u osób z grupy zjadającej słodkie i tłuste przekąski doszło do zmniejszenia czułości układu nagrody. Niekorzystne skutki śmieciowej diety utrzymywały się przez około tydzień po powrocie do diety prawidłowej.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Skład mikrobiomu jelit żyraf jest nie tyle determinowany tym, co jedzą, ale do jakiego gatunku należą, informują naukowcy z Uniwersytetu w Uppsali i Brown University. Uczeni badali związki pomiędzy dietą a mikrobiomem jelit trzech gatunków żyraf żyjących w Kenii. Ich badania pomogą w ochronie źródeł pożywienia tych zagrożonych wyginięciem zwierząt.
Badania polegały na analizie DNA roślin i bakterii obecnych w odchodach żyraf. Dzięki temu można było określić skład flory bakteryjnej oraz dietę zwierząt. Naukowcy zebrali próbki kału trzech różnych gatunków – żyrafy siatkowanej, żyrafy masajskiej i żyrafy sawannowej – które żyją w Kenii w pobliżu równika. Spodziewaliśmy się, że żyrafy o podobnej diecie będą miały podobny mikrobiom, jednak nie znaleźliśmy takiej zależności. Zamiast tego zauważyliśmy, że żyrafy mają mikrobiom specyficzny dla gatunku, nawet jeśli jego przedstawiciele żywią się zupełnie innymi roślinami. To sugeruje, że mikrobiom posiada pewien komponent ewolucyjny, którego nie rozumiemy, mówi główna autorka badań, Elin Videvall.
Wszystkie wspomniane gatunki są zagrożone. Ich dieta była zależna nie od przynależności gatunkowej, ale od miejsca, w którym mieszkały. Za to mikrobiom zależał od gatunku. Informacja o tym, co zwierzęta jedzą jest niezwykle istotna, szczególnie wówczas, gdy wyznacza się obszary chronione, na których gatunki mają przetrwać. Trzeba się wówczas upewnić, że zwierzęta będą miały tam dostęp do odpowiednich roślin.
Ze szczegółami badań można zapoznać się w najnowszym numerze pisma Global Ecology and Conservation.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Z pewnością znacie to uczucie, gdy po obfitym posiłku czujecie się najedzeni i nachodzi Was ochota na coś słodkiego. Naukowcy z Instytutu Badań nad Metabolizmem im. Maxa Plancka w Kolonii odkryli, że tajemnica tego zjawiska tkwi w mózgu. Okazało się bowiem, że te same komórki nerwowe, które informują nas, że już jesteśmy najedzeni, są też odpowiedzialne za nasze późniejsze pożądanie słodkości.
I u myszy, i u ludzi chęć zjedzenia czegoś słodkiego jest aktywowane przez uwolnienie peptydu opioidowego o nazwie beta-endorfina. Zablokowanie jej szlaku sygnałowego może być przydatne w leczeniu otyłości.
Uczeni z Kolonii, chcąc sprawdzić, dlaczego po obfitym posiłku chcemy zjeść coś słodkiego, badali reakcję myszy na cukier. Odkryli, że najedzone myszy wciąż jadły desery. Badania ich mózgów wykazały, że odpowiedzialne za to są niektóre neurony POMC, które aktywowały się natychmiast, gdy myszy zyskiwały dostęp do cukru. Gdy myszy były najedzone i jadły cukier neurony POMC uwalniały molekuły sygnałowe, które nie tylko informowały o sytości, ale stymulowały też beta-endorfinę. Ta z kolei działała na komórki nerwowe z receptorami opioidowymi, uruchamiając poczucie nagrody, co powodowało, że myszy jadły cukier nawet, gdy były już przejedzone. Szlak opioidowy był aktywowany tylko wówczas, gdy zwierzęta zjadały dodatkowy cukier, ale nie wtedy, gdy zjadały zwykłe pożywienie lub tłuszcz. Gdy naukowcy zablokowali ten szlak, myszy nie chciały jeść dodatkowego cukru. Zjawisko takie miało miejsce tylko u najedzonych myszy. Gdy zwierzęta były głodne zablokowanie beta-endorfiny nie powodowało, że nie chciały jeść.
Co ciekawe, mechanizm ten uruchamiał się gdy tylko myszy wyczuły cukier, nawet gdy jeszcze nie zaczynały go jeść. Co więcej, opiat był uwalniany także w mózgu myszy, które nigdy wcześniej nie miały z cukrem do czynienia. A gdy tylko pierwsza porcja cukru trafiła do pyska myszy, beta-endorfina trafiała do neuronów POMC, wzmacniając zapotrzebowanie na cukier.
Autorzy badań postanowili sprawdzić, czy taki sam mechanizm działa u ludzi. Badanym podawali roztwór cukru przez rurkę, jednocześnie skanując ich mózgi. W ten sposób stwierdzili, że doszło do zwiększonej aktywności w tym samym regionie mózgu, co u myszy. To region, który zawiera wiele receptorów opioidowych położonych blisko neuronów informujących o najedzeniu się. Z ewolucyjnego punktu widzenia, ma to sens. Cukier rzadko występuje w naturze, ale błyskawicznie dostarcza energię. Mózg jest więc zaprogramowany tak, by korzystać z cukru, gdy tylko to możliwe, mówi kierujący badaniami Henning Fenselau.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Przodek człowieka, żyjący 3,5 miliona lat temu australopitek, był wegetarianinem. Do takich wniosków doszli naukowcy z Instytutu Chemii im. Maxa Plancka w Niemczech oraz University of Witwatersrand w RPA. Badania izotopów azotu zawartych w szkliwie skamieniałych zębów siedmiu australopiteków ujawniły, że nie jedli oni w ogóle mięsa lub spożywali jego minimalne ilości.
W powszechnej opinii konsumpcja białka zwierzęcego, szczególnie mięsa, była tym czynnikiem, który stanowił punkt zwrotny w historii człowieka. To właśnie dostęp do tego typu żywności miał umożliwić ewolucję dużego mózgu. W przyswojeniu białka miało zaś pomagać opanowanie ognia. Jednak przekonanie, że mięso miało odegrać olbrzymią rolę w rozwoju ludzkiego mózgu, opiera się bardziej na hipotezach, niż dowodach. Te bowiem bardzo trudno zdobyć. Podobnie zresztą jak jakiekolwiek dowody na konkretną dietę naszych przodków. Poszukiwanie w kolagenie dowodów starszych niż 200 000 lat jest bowiem bardzo trudne. Ostatnio zresztą pojawiły się badania, których autorzy stwierdzają, że do wyewoluowania dużego mózgu nie przyczyniło się zwiększenie dostępności składników odżywczych za pomocą opanowania ognia, a dzięki kiszeniu żywności.
Uczeni z RPA i Niemiec dostarczyli właśnie dowodów, że australopiteki – a to od nich prawdopodobnie pochodzi rodzaj Homo – które żyły na południu Afryki 3,7–3,3 miliona lat temu, żywiły się wyłącznie lub niemal wyłącznie roślinami.
Badacze przeanalizowali stabilne izotopy ze szkliwa zębów siedmiu australopiteków, którzy zamieszkiwali jaskinie Sterkfontein w pobliżu Johannesburga, stanowiące część Kolebki ludzkości. Porównali dane izotopowe z ich zębów z izotopami ze szkliwa współczesnych im zwierząt, w tym małp, antylop, hien czy wielkich kotów.
Szkliwo to najtwardsza tkanka organizmów ssaków. Może przez miliony lat przechowywać informacje o diecie zwierzęcia, mówi główna autorka badań, geochemiczka Tina Lüdecke. Informacja te przechowywana jest w postaci stabilnych izotopów azotu, 14N i 15N. Im zwierzę znajduje się wyżej w łańcuchu pokarmowym, tym większy jest w jego organizmie stosunek cięższego 15N do lżejszego 14N. U zwierząt mięsożernych jest on więc wyższy, niż u zwierząt roślinożernych.
Stosunek obu izotopów azotu jest od dawna używany do badania diety ludzi i zwierząt z przeszłości. Jednak dotychczas jego badanie było możliwe dla kilkudziesięciu tysięcy lat wstecz. Lüdecke wykorzystała nowatorską technikę opracowaną w laboratorium Alfredo Martíneza-Garcíi w Instytucie Chemii im. Maxa Plancka. Pozwala ona na badanie stosunku izotopów azotu w szkliwie sprzed milionów lat.
Badacze odkryli, że stosunek wspomnianych izotopów w szkliwie zębów australopiteków był różny, ale u wszystkich niski, podobny do izotopów ze szkliwa współczesnych im roślinożerców i znacznie niższy od wyników uzyskanych ze szkliwa mięsożerców. Na tej podstawie naukowcy doszli do wniosku, że dieta australopiteków oparta była wyłącznie lub prawie wyłącznie na roślinach. Nie można jednoznacznie wykluczyć, że australopiteki okazjonalnie jadły białko zwierzęce – jajka czy owady – jednak z pewnością nie polowały regularnie na większe zwierzęta.
Lüdecke i jej zespół planują poszerzyć zakres swoich badań. Chcą zebrać więcej informacji o diecie różnych gatunków homininów, z różnych miejsc i różnego czasu. Chcieliby się dowiedzieć, kiedy w diecie naszych przodków pojawiło się mięso, jak zmieniało się jego spożycie oraz czy i jaką rolę odegrało ono w ewolucji człowieka.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Od niemal 100 lat kolejne badania laboratoryjne pokazują, że zwierzęta, które jedzą mniej lub jedzą rzadziej, żyją dłużej. Naukowcy próbują zrozumieć zarówno mechanizm tego zjawiska, jak i opracować metody najlepszego zaimplementowania go u ludzi. Na łamach Nature opublikowano właśnie wyniki ważnych badań, jakie naukowcy z The Jackson Laboratory i ich współpracownicy, przeprowadzili na niemal 1000 myszach, które były karmione różnymi dietami. Myszy dobrano tak, by były genetycznie różnorodne, co miało oddawać zróżnicowanie genetyczne ludzkiej populacji.
Badania pokazały, że spożywanie mniejszej liczby kalorii ma większy wpływ na długość życia niż okresowe głodówki. Naukowcy stwierdzili, że spożywanie niewielkiej ilości kalorii wydłużało życie myszy niezależnie od ich poziomu glukozy i odsetka tłuszczu w organizmie. Co zaskakujące, najdłużej żyły te zwierzęta, które na restrykcyjnej diecie straciły najmniej na wadze. Myszy, które najbardziej schudły, miały mniej energii, osłabione układy rozrodczy oraz odpornościowy i żyły krócej niż te, które schudły najmniej.
Nasze badania pokazują, jak ważna jest odporność. Najbardziej odporne zwierzęta utrzymały wagę nawet w obliczu ograniczenia liczby kalorii i one żyły najdłużej. Uzyskane przez nas wyniki sugerują, że umiarkowane ograniczenie kalorii może być dobrym sposobem na uzyskanie równowagi pomiędzy zachowaniem zdrowia i wydłużeniem życia, mówi główny autor badań, profesor Gary Churchill.
Uczony i jego zespół podzielili badane przez siebie samice myszy do pięciu grup. W pierwszej z nich zwierzęta mogły jeść ile chciały i kiedy chciały, druga z grup otrzymywała 60%, a trzecia 80% dawki kalorii typowej dla myszy. Kolejnym dwóm grupom nie podawano w ogóle jedzenia przez jeden lub dwa następujące po sobie dni w tygodniu, a w pozostałe dni mogły jeść ile chciały.
Okazało się, że zwierzęta, które mogły jeść ile chciały żyły średnio 25 miesięcy. Te, którym urządzano głodówkę żyły średnio 28 miesięcy. W grupie, która spożywała 80% kalorii średnia długość życia wyniosła 30 miesięcy, a w grupie spożywającej 60% kalorii było to 34 miesiące. W każdej z grup zaobserwowano też bardzo duży rozrzut długości życia. Na przykład w tej, gdzie zwierzęta spożywały najmniej kalorii myszy żyły od kilku miesięcy po 4,5 roku.
Gdy naukowcy sprawdzili, skąd tak wielki różnica, okazało się, że czynniki genetyczne mają większy wpływ na długość życia niż dieta. Te wciąż niezidentyfikowane czynniki odgrywały też decydującą rolę we wpływie diety na długość życia. Te myszy, które były najbardziej odporne, które pomimo stresu i zmniejszonej liczby przyjmowanych kalorii utrzymały wagę, odsetek tkanki tłuszczowej i zdrowy układ odpornościowy oraz te, które na starość nie straciły tkanki tłuszczowej, żyły najdłużej. Jeśli chcesz żyć długo, możesz kontrolować pewne elementy, takie jak dieta. Jednak tym, co naprawdę zapewnia długie życie są geny po bardzo starej babci, mówi Churchill.
Wyniki badań podają w wątpliwość tradycyjne poglądy na to, dlaczego niektóre diety wydłużają życie. Okazuje się bowiem, że takie czynniki jak masa ciała, odsetek tkanki tłuszczowej, poziom glukozy we krwi i temperatura nie wyjaśniają związku pomiędzy ograniczeniem liczby kalorii a długością życia. Z badań wynika, że z dłuższym życiem są w większym stopniu powiązane zdrowie układu odpornościowego oraz cechy charakterystyczne czerwonych krwinek. To zaś sugeruje, że badania nad długością ludzkiego życia – podczas których często stosuje się pomiary wskaźników metabolicznych – mogą pomijać ważne aspekty zdrowego starzenia się.
O ile ograniczenie kalorii wydłuża życie, to nasze badania wskazują, że utrata wagi w wyniku ograniczenia kalorii jest niekorzystna dla długości życia. Okazuje się zatem, że jeśli prowadzimy badania nad lekami wydłużającymi życie i widzimy, że przyjmujący je ludzie tracą wagę oraz mają lepszy profil metaboliczny, może to nie być dobrym prognostykiem dotyczącym ich przyszłej długości życia, wyjaśnia Churchill.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.