Ostrożnie z witaminami!
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Witamina C może być kluczem do większej masy mięśniowej w starszym wieku. Analizy naukowców z Uniwersytetu Wschodniej Anglii pokazały bowiem, że starsi ludzie, którzy spożywają dużo witaminy C, występującej np. w cytrusach czy jagodach, mają największą masę mięśni szkieletowych.
To ważne, gdyż w miarę starzenia dochodzi do spadku masy mięśniowej. Może to prowadzić do sarkopenii czy pogorszenia jakości życia.
Osoby po pięćdziesiątce tracą rocznie do 1% masy mięśni szkieletowych - wyjaśnia prof. Ailsa Welch. To ważna kwestia, gdyż może prowadzić do problemów zdrowotnych, takich jak sarkopenia czy niepełnosprawność fizyczna [...], spadku jakości życia i zgonu.
Wiemy, że spożycie witaminy C ma związek z masą mięśni szkieletowych. Pomaga w ochronie komórek i tkanek organizmu przed potencjalnie szkodliwymi rodnikami. Bez odpowiednich działań rodniki te mogą się przyczyniać do degeneracji mięśni, przyspieszając procesy związane ze starzeniem.
Dotąd niewiele badań poświęcono istotności spożycia witaminy C przez starszych ludzi. Chcieliśmy więc sprawdzić, czy osoby jedzące więcej witaminy C mają większą masę mięśniową [...].
W tym celu autorzy artykułu z Journal of Nutrition przeanalizowali dane ponad 13 tys. osób w wieku 42-82 lat - uczestników EPIC (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition) Norfolk Study. Uczeni wyliczyli masę mięśni szkieletowych. Spożycie witaminy C określono na podstawie tygodniowych dzienników żywieniowych. Poza tym oceniano poziom witaminy w osoczu.
Analizowaliśmy dużą próbę starszych mieszkańców Norfolk i odkryliśmy, że ludzie z największą zawartością witaminy C w diecie lub krwi mieli najwyższą szacowaną masę mięśni szkieletowych (w porównaniu do ochotników z najniższymi ilościami witaminy) - opowiada dr Richard Hayhoe.
Jesteśmy bardzo podekscytowani uzyskanymi wynikami, ponieważ sugerują one, że witamina C z diety jest ważna dla zdrowia mięśni starszych kobiet i mężczyzn i może być użyteczna w zapobieganiu utracie mięśni w przebiegu starzenia.
To szczególnie ważne, gdyż witamina C jest dostępna w owocach i warzywach lub suplementach, dlatego stosunkowo łatwo poprawić jej spożycie. Odkryliśmy [zaś], że blisko 60% badanych mężczyzn i 50% kobiet nie spożywa zalecanych [...] ilości witaminy C.
Naukowcy dodają, że nie mówią o wielkich dawkach witaminy C. W większości przypadków wystarczy codziennie zjadać np. pomarańczę i pamiętać o dodatku warzyw do posiłku.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Amerykańscy naukowcy odkryli, że nadmiar przeciwutleniaczy jest patogenny dla serca i mięśni szkieletowych.
Wiele chorób serca ma związek ze stresem oksydacyjnym, czyli nadmiarem reaktywnych form tlenu. Organizm walczy z nim, wytwarzając endogenne przeciwutleniacze. Celem jest przywrócenie równowagi prooksydacyjno-antyoksydacyjnej (in. homeostazy redoksowej).
Prof. Rajasekaran Namakkal-Soorappan z Uniwersytetu Alabamy w Birmingham zaczął się zastanawiać, co się stanie przy nadmiarze przeciwutleniaczy. Jego zespół stwierdził, że przesunięcie stanu równowagi w stronę reakcji redukcji - stresu redukcyjnego (ang. reductive stress, RS) - również nie jest zdrowe. Ustalenia Amerykanów mają znaczenie kliniczne dla terapii niewydolności serca.
Autorzy raportu z pisma Antioxidants and Redox Signaling odkryli w badaniach na modelu mysim, że RS powoduje patologiczne powiększenie serca i dysfunkcję rozkurczową.
Bazujące na przeciwutleniaczach metody terapii ludzkiej niewydolności serca powinny brać pod uwagę ocenę poziomu antyoksydantów przed leczeniem. Nasze wyniki pokazują, że chroniczny RS jest nietolerowalny i wystarczy, by wywołać niewydolność serca.
W badaniach wykorzystano transgeniczne myszy, u których zachodziła nieprawidłowa (nadmierna) ekspresja genów powiązanych z aktywnością antyoksydacyjną w sercu; chroniczny RS powodowała konstytutywna aktywacja systemu antyoksydacyjnego zależnego od czynnika transkrypcyjnego Nrf2. Wykorzystano dwie linie gryzoni; różniły się one natężeniem zaburzenia ekspresji (up-regulacji) genów. W ten sposób w sercach zwierząt uzyskiwano chroniczny słaby i chroniczny silny RS.
Myszy z silnym przewlekłym stresem redukcyjnym wykazywały kardiomiopatię rozstrzeniową i w wieku 6 miesięcy miały anormalnie zwiększoną frakcję wyrzutową serca i dysfunkcję rozkurczową. Aż 60% gryzoni z silnym RS umierało do 18. miesiąca życia.
Myszy z niskim RS miały normalny wskaźnik przeżycia, ale w wieku ok. 15 miesięcy również rozwijały zmiany w sercu. Wg naukowców, to sugeruje, że nawet umiarkowany stres redukcyjny może z czasem wywoływać nieodwracalne zmiany w sercu.
Naukowcy odkryli, że podawanie myszom z grupy silnego RS od ok. 6. tygodnia życia związku blokującego biosyntezę zredukowanego glutationu (GSH) zapobiegało stresowi redukcyjnemu i chroniło zwierzęta przed patologicznymi zmianami dotyczącymi serca; warto dodać, że rola GSH, podobnie jak innych antyoksydantów, polega na zmniejszeniu stresu oksydacyjnego.
Dr Gobinath Shanmugam i Namakkal-Soorappan podkreślają, że zeszłoroczne badania wykazały, że ok. 77% Amerykanów codziennie zażywa suplementy diety, a w tej grupie ok. 58% zażywa przeciwutleniacze w formie multiwitaminy. Naukowcy wyjaśniają, że przewlekłe przyjmowanie preparatów antyoksydacyjnych przy nieznanym statusie redoksowym może skutkować RS, co z kolei może spowodować powolne uszkodzenie serca.
W drugim opublikowanym na łamach pisma Redox Biology badaniu Namakkal-Soorappan przyglądał się wpływowi RS na komórki satelitowe mięśni (komórki macierzyste mięśni szkieletowych). Wcześniej naukowiec wykazał, że przesunięcie stanu równowagi w stronę reakcji utleniania upośledza regenerację mięśni szkieletowych. Ostatnio zademonstrował, że RS również powoduje znaczące hamowanie różnicowania komórek satelitowych.
RS w hodowli mysich mioblastów wywoływano na dwa sposoby, m.in. za pomocą sulforafanu. Stwierdzono, że obie metody hamują różnicowanie.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Niskokaloryczne diety w połączeniu z witaminą C ułatwiają walkę z agresywnymi nowotworami z mutacją KRAS, donoszą na łamach Nature naukowcy w Uniwersytetów w Mediolanie, Genui oraz Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine. W swoich badaniach skupili się oni na wpływie takiego połączenia na leczenie raka jelita grubego, jednak nie wykluczają, że odpowiednia dieta wspomagana witaminą C poprawia wyniki chemioterapii w innych nowotworach z mutacją KRAS.
Wiemy, że diety niskokaloryczne spowalniają rozwój guzów nowotworowych i powodują, że stają się one bardziej podatne na chemioterapię. Jednak znacznie gorzej rozumiemy potencjał terapeutyczny niskokalorycznych diet w połączeniu ze środkami, które nie są cytotoksyczne. Włosko-amerykański zespół wykazał w swojej pracy, że właściwości przeciwnowotworowe witaminy C są ograniczone przez fakt, że wzmacnia ona działanie proteiny o nazwie oksygenaza hemowej 1. Wykazali również, że diety niskokaloryczne odwracają indukowane przez witaminę C wzmocnienie działania tej proteiny oraz ferrytyny w nowotworach z mutacją KRAS, co z kolei prowadzi do zwiększenia ilości reaktywnych form tlenu oraz śmierci komórkowej. Cały ten proces jest dodatkowo wzmacniany przez chemioterapię.
Podczas badań na myszach okazało się, że połączenie diety z witaminą C pomaga w zahamowaniu rozrostu guzów nowotworowych. U niektórych zwierzą zauważono nawet regresję guzów.
Po raz pierwszy udało się wykazać skuteczność nietoksycznych rozwiązań w walce z agresywnym nowotworem, mówi jeden z głównych autorów badań, profesor Valter Longo. Wzięliśmy dwa rozwiązania, które są intensywnie badane pod kątem ich roli w opóźnianiu starzenia – niskokaloryczną dietę i witaminę C – i połączyliśmy je w skuteczną metodę antynowotworową.
Stosowanie głodówki jest sporym wyzwaniem dla pacjentów nowotworowych. Znacznie łatwiej jest stosować niskokaloryczną dietę roślinną, która powoduje, że komórki reagują tak, jak na głodówkę. Najnowsze odkrycie sugeruje zaś, że połączenie takiej diety z witaminą C może wspomagać walkę z nowotworem.
Podczas badań in vitro gdy używaliśmy obu metod osobno, zarówno dieta niskokaloryczna jak i witamina C nieco redukowały wzrost nowotworu i w niewielkim stopniu przyczyniały się do zwiększenia liczby ginących komórek. Gdy jednak użyliśmy tych metod razem, miało to dramatyczne skutki, prowadząc do śmierci niemal wszystkich komórek nowotworowych, mówi Longo.
Zjawisko takie zaobserwowano jedynie w przypadku nowotworów z mutacją KRAS. Mutacja ta występuje w 25% wszystkich nowotworów i w około 50% nowotworów jelita grubego. Guzy z tą mutacją są odporne na większość sposobów leczenia.
Jednocześnie włosko-amerykańskie badania pozwalają stwierdzić, dlaczego wcześniejsze studia nad użyciem witaminy C w leczeniu nowotworów nie przyniosły pożądanych wyników. Wydaje się, że podawania witaminy C powoduje, że komórki nowotworowe z mutacją KRAS chronią się, zwiększając poziom ferrytyny, proteiny wiążącej żelazo. Zmniejszając poziom ferrytyny naukowcy zwiększyli toksyczność witaminy C dla komórek. Przy okazji odkryto, że pacjenci z nowotworami jelita grubego i wysokim poziomem ferrytyny mają mniejsze szanse na przeżycie.
Zaobserwowaliśmy, że dieta niskokaloryczna wzmaga terapeutyczny wpływ farmakologicznych dawek witaminy C na nowotwory z mutacją KRAS. Dzieje się tak dzięki regulacji poziomu żelaza i mechanizmowi zaangażowanemu w stras oksydacyjny. To zaś wskazuje szczególnie na gen odpowiedzialny z poziom żelaza – oksygenazę hemową 1, mówi współautorka badań Maira Di Tano.
Na razie pozytywne efekty nowej metody zaobserwowano w eksperymentach in vitro oraz podczas badań na myszach.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Spożywanie zbyt dużych ilości witaminy A zmniejsza gęstość kości, zwiększając ich podatność na złamania.
Autorzy raportu z Journal of Endocrinology prowadzili badania na myszach, którym podawano dawki witaminy A, będące odpowiednikiem 4,5-13-krotności zalecanego dziennego spożycia (ZDA) dla ludzi.
Witamina A odgrywa ważną rolę we wzroście, odporności czy widzeniu. Nasz organizm jej nie produkuje, ale można ją pozyskać, uwzględniając w diecie takie produkty, jak mięso, nabiał, bataty, marchew czy szpinak.
Niektóre dowody sugerują, że ludzie przyjmujący suplementy witaminy A są bardziej narażeni na uszkodzenia kości. Wcześniejsze badania na myszach wykazały, że krótkotrwałe przedawkowywanie witaminy A (odpowiednik 13-142-krotności ZDA u ludzi) skutkuje zmniejszoną gęstością kości i podwyższonym ryzykiem złamań już po zaledwie 1-2 tygodniach. Opisywane studium to 1. próba oceny, czy te same efekty występują przy niższych dawkach witaminy A (bardziej przypominających dawki przyjmowane przez osoby zażywające przez dłuższy czas suplementy).
Zespół dr. Ulfa Lernera z Sahlgrenska Academy wykazał, że u myszy, którym przez dłuższy czas podawano witaminę A w dawkach stanowiących 4,5-13-krotność ludzkiego ZDA, zmniejszenie gęstości i wytrzymałości kości było widoczne już po 8 dniach. Zjawisko to pogłębiało się w czasie 10-tygodniowego studium.
W przyszłości Lerner chce sprawdzić, czy dawki witaminy A będące odpowiednikiem dawek ludzkich wpływają na wzrost kości indukowany ćwiczeniami. Oprócz tego Szwedzi zamierzają ocenić skutki suplementacji witaminą A u starszych myszy, u których wzrost szkieletu się już zakończył.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Suplementy z witaminą E mogą zmniejszać masę kostną. Naukowcy z Keio University zauważyli, że myszy, którym podawano duże dawki witaminy E, miały mniejszą masę kostną od zwierząt z niedoborem tej witaminy.
Chociaż niektóre wcześniejsze badania sugerowały, że witamina E korzystnie wpływa na masę kostną, w tym przypadku uzyskano odwrotne wyniki. Wg autorów artykułu z Nature Medicine, witamina zaburza równowagę między osteoklastami (komórkami kościogubnymi) a osteoblastami (komórkami kościotwórczymi). Powstaje więcej osteoklastów, przez co kości są szybciej niszczone niż odbudowywane.
Wcześniejsze studia, które wskazywały na korzystny wpływ witaminy E, odwoływały się do jej właściwości przeciwutleniających. Shu Takeda i jego zespół stwierdzili jednak, że myszy z niedoborem białka transportującego witaminę E mają wyższą masę kostną wskutek ograniczenia procesu resorpcji tkanki. Niezależnie od właściwości antyutleniających, witamina E stymuluje bowiem fuzję komórek prekursorowych osteoklastów. Dzieje się tak wskutek ekspresji szeregu związków.
Akademicy z Keio University podkreślają, że gdy w paszy zdrowych myszy i szczurów uwzględniono dawki witaminy E występujące w suplementach dla ludzi, następował u nich spadek masy kostnej.
Komentatorzy odkrycia Japończyków podkreślają, że nie należy eliminować witaminy E z diety, wykluczając np. szpinak czy brokuły, bo gdyby szkodliwy wpływ potwierdził się w przyszłych badaniach, chodziłoby o duże dawki, z jakimi można się spotkać w suplementach. Trzeba pamiętać o tym, że o ile rola witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, takich jak witamina D, w podtrzymywaniu zdrowia kości jest dobrze poznana, w przypadku witaminy E nadal pozostało dużo do odkrycia.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.