Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

W ostatnim czasie u ludzi odkryto 2 nieznane wcześniej koronawirusy

Rekomendowane odpowiedzi

Dotychczas wiedzieliśmy o 7 koronawirusach, które mogą infekować ludzi. Na łamach Clinical Infectious Diseases poinformowano właśnie, że ośmioro dzieci, które przed laty z powodu zapalenia płuc były hospitalizowane w Malezji, było zarażonych nieznanym dotychczas koronawirusem.

Koronawirusy infekujące ludzi odkryliśmy w latach 60. ubiegłego wieku. Szerzej pisaliśmy na ten temat w artykule Koronawirusy znamy od 60 lat. Niektóre są z nami na stałe. Te 7 dotychczas znanych koronawirusów, zdolnych do zarażania ludzi, to 229E, NL63, OC43, HKU1 – te są rozpowszechnione na całym świecie i bardzo często się nimi zarażamy – MERS-CoV i SARS-CoV, które wywołały lokalne epidemie MERS i SARS, oraz najnowszy SARS-CoV-2.

W ostatnim czasie zidentyfikowano dwa nowe koronawirusy. Sądzę, że im bardziej będziemy szukali, tym więcej znajdziemy koronawirusów przekraczająych barierę międzygatunkową, mówi Stanley Perlamn, wirusolog z University of Iowa, który nie był zaangażowany w najnowsze badania.

Naukowcy nie połączyli jednoznacznie odkrytego w Malezji koronawirusa z zachorowaniami. Nie ma też dowodów, by przenosił się on między ludźmi. Zakażenia to prawdopodobnie  jednostkowe przypadki przejścia koronawirusów ze zwierzęcego gospodarza na człowieka. Uczeni martwią się jednak, że z czasem mogą one wyewoluować zdolność do infekowania ludzi i przenoszenia się pomiędzy nimi.

Jak dowiadujemy się z Clinical Infectious Diseases, wirus wyizolowany od malezyjskich pacjentów był chimerą zawierającą geny czterech innych koronawirusów: dwóch wcześniej znanych infekujących psy, jednego infekującego koty i jednego wyglądającego jak wirus świński. To pierwsze dane wskazujące, że koronawirusy od psów mogą replikować się u ludzi. By je potwierdzić, konieczne są kolejne badania. Naukowcom udało się dotychczas hodować te wirusy w psich komórkach guzów nowotworowych, jednak nie w ludzkich komórkach.

Autorzy badań podkreślają, że w przeciwieństwie do 7 znanych wcześniej koronawirusów, nie ma jasnych dowodów, że ten szczep koronawirusa jest lepiej przystosowany do ludzi ze względu na swoją strukturę białka S. Główna autorka badań, Anastasia Vlasova z Ohio State University, przypuszcza, że koronawirusy mogą przechodzić z psów na ludzi. Jednak nie jest to pewne. Brak też dowodów, by przenosiły się między ludźmi.

Malezyjskie dzieci, u których wykryto nieznanego wcześniej koronawirusa, żyją w tradycyjnych wiejskich lub podmiejskich domach na Borneo. Tam miały częsty kontakt zarówno ze zwierzętami domowymi, jak i dzikimi. Były one częścią grupy 301 dzieci hospitalizowanych w latach 2017–2018 z powodu zapalenia płuc. Pobrano u nich wówczas próbki z nosogardzieli. Teraz uczeni z Ohio przeanalizowali te próbki, poszukując w nich znanych i nieznanych koronawirusów.

Standardowe szpitalne testy diagnostyczne chorób płuc i układu oddechowego nie są w stanie wykryć psich i kocich koronawirusów. Jeszcze do niedawna nikt nie badał takich próbek pod kątem tego typu wirusów.

Cała sekwencja genetyczna koronawirusa z Malezji najbardziej przypominała koronawirus psi, jednak sekwencja białka szczytowego była podobna do psiego koronawirusa typu I oraz świńskiego koronawirusa TGEV, a jedna jej część była w 97% podobna do koronawirusa kociego.

Taka chimera raczej nie pojawiła się od razu, a jest wynikiem wielu różnych rekombinacji. Zwierzęciem, z którego taki koronawirus mógł przejść na człowieka mógł być kot, pies, świnia lub jakiś dziki mięsożerca, mówi Vito Martella, wirusolog weterynaryjny z Uniwersytetu w Bari. Uczony planuje rozpocząć badania próbek kału włoskich dzieci cierpiących na ostre zakażenie przewodu pokarmowego i poszukać w nich podobnych koronawirusów.

Siedmioro z ośmiorga dzieci, u których zidentyfikowano koronawirusa, miało mniej niż 5 lat, a czworo z nich bylo niemowlętami. Każde z dzieci wyzdrowiało po 4–7 dniach pobytu w szpitalu.

Koronawirusy dzielą się na cztery rodzaje: alfa, beta, gamma i delta. Nowo odkryty koronawirus to typ alfa. Trzeci znany alfa, który został wykryty u ludzi. Dwa poprzednie powodują powszechnie spotykane przeziębienia i większość osób styka się z nimi w dzieciństwie. To może wyjaśniać, dlaczego nowego koronawirusa znaleziono tylko u dzieci. Być może dorośli są na niego odporni, gdyż w dzieciństwie zetknęli się z innymi alfa. Dotychczas nigdy nie zaobserwowano, by koronawirusy alfa powodowały poważne choroby u ludzi.

Najgroźniejsze koronawirusy atakujące ludzi, MERS-CoV, SARS-CoV i SARS-CoV-2, to koronawirusy beta.

W marcu bieżącego roku naukowcy z Uniwersytetu Florydy poinformowali o zdobyciu pierwszych dowodów, że świński koronawirus delta może infekować ludzi. Patogen wykryto u trzech dzieci z Haiti, które miały gorączkę w latach 2014–2015. Jeszcze do niedawna sądzono, że koronawirusy delta infekują tylko ptaki. Jednak w 2012 roku zauważono zainfekowane nimi świnie w Hongkongu. Prawdopodobnie przeszedł on z ptaków na świnie. Później ten sam koronawirus wywoływał śmiertelną biegunkę u prosiąt w USA. W laboratoryjnych hodowlach tkankowych wykazano, że jest on w stanie infekować komórki ludzi, świń i ptaków. Powoduje też biegunkę u drobiu.

Niektórzy specjaliści uważają, że wirus z Hongkongu ma potencjał wywołania pandemii. Jednak większym powodem do zmartwień może być wirus z Haiti. Dlatego też naukowcy chcą przeprowadzić na Haiti badania i poszukać w organizmach dzieci i dorosłych przeciwciał. Jeśli zostaną znalezione, będzie to świadczyło o zdolności tego wirusa do infekowania większej liczby ludzi.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

"Sądzę, że im bardziej będziemy szukali, tym więcej znajdziemy koronawirusów przekraczająych barierę międzygatunkową, mówi Stanley Perlamn, wirusolog z University of Iowa, który nie był zaangażowany w najnowsze badania". I to jest mądra odpowiedź. Na tej samej zasadzie dzisiaj nie ma ludzi zdrowych. Są tylko niedokładnie zdiagnozowani. 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Finlandii i Wielkiej Brytanii przeprowadzili pionierskie badania, w wyniku których stwierdzili, że bezpośrednią przyczyną zawału mięśnia sercowego może być infekcja. Taki pogląd rzuca wyzwanie dotychczasowej wiedzy dotyczącej patologii tej choroby. Obecnie panuje przekonanie, że główną przyczyną zawału jest miażdżyca tętnic wieńcowych, powstająca w wyniku odkładania się cholesterolu i innych tłuszczów. Jeśli zaś potwierdziłoby się, że główną przyczyną jest infekcja, otworzyłoby to drogę do rozwoju nowych metod leczenia, być może nawet powstałyby szczepionki zapobiegające zawałom.
      Autorzy najnowszych badań zauważyli, że na odkładających się na tętnicy blaszkach miażdżycowych może przez lata tworzyć się bakteryjny biofilm. Uśpione bakterie w jego wnętrzu chronione są przed układem odpornościowym czy antybiotykami. Biofilm może zostać aktywowany przez infekcję wirusową czy inny impuls. Prowadzi to do proliferacji bakterii z biofilmu i pojawienia się reakcji zapalnej. Reakcja ta może spowodować pęknięcia włóknistej powierzchni blaszki, utworzenia się skrzepliny i zawału.
      Od dawna podejrzewano, że bakterie są zaangażowane w chorobę niedokrwienną serca, jednak brakowało na to dowodu. Podczas naszych badań odkryliśmy DNA licznych bakterii jamy ustnej wewnątrz blaszek miażdżycowych, mówi główny autor badań, profesor Pekka Karhunen z fińskiego Uniwersytetu w Tampere.
      Naukowcy zbadali blaszki miażdżycowe 121 osób, które zmarły na zawał serca i 96 osób, u których przeprowadzono endarterektomię, zabieg usunięcia blaszki miażdżycowej. Analizy wykazały, że najpowszechniej występującym rodzajem bakterii są paciorkowce (Streptoccocus). Ich DNA znaleziono w 42,1% zmarłych i 42,9% żywych pacjentów.
      Wnioski z badań potwierdzono obserwując, jak bakterie uwolnione z biofilmu, zostały rozpoznane przez układ odpornościowy, który doprowadził do stanu zapalnego i pęknięcia blaszki.
      Szczegóły zostały opublikowane w piśmie Journal of the American Heart Association.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wysoki odsetek ludzi cierpiących na zaburzenia ze spektrum autyzmu to skutek tego, w jaki sposób ewoluowaliśmy, uważają autorzy artykułu opublikowanego na łamach Molecular Biology and Evolution. Wielu naukowców uważa, że autyzm i schizofrenia mogą być zaburzeniami dotykającymi wyłącznie ludzi. Bardzo rzadko bowiem u zwierząt innych niż H. sapiens obserwuje się zachowania identyfikowane z tymi chorobami.
      Dzięki postępom w analizie RNA pojedynczych komórek wiemy, że komórki mózgu ssaków są bardzo zróżnicowane, a w mózgu ludzi zaszły szybkie zmiany genetyczne, których nie obserwujemy u innych ssaków.
      Autorzy najnowszych badań, Alexander L. Starr i Hunter B. Fraser z Uniwersytetu Stanforda przeanalizowali niedawno opublikowane bazy danych zawierające informacje z sekwencjonowania pojedynczych jąder komórkowych (scRNA-seq) w trzech różnych obszarach mózgu. Zauważyli, że najpowszechniej występujące w zewnętrznej warstwie mózgu neurony L2/3 IT ewoluowały u ludzi wyjątkowo szybko w porównaniu z innymi małpami. A co najbardziej zaskakujące, ta błyskawiczna ewolucja wiązała się z olbrzymimi zmianami w genach, które powiązane są z autyzmem. Prawdopodobnie cały proces napędzany był selekcją naturalną właściwą wyłącznie dla rodzaju Homo.
      Starr i Fraser uważają, że wyniki ich badań bardzo silnie wskazują, że podczas ewolucji człowieka doszło do pojawienia się genów odpowiedzialnych za autyzm. Jednak przyczyny takiej zmiany nie są jasne. Nie wiemy, jakie korzyści z tych genów mogli odnosić nasi przodkowie. Niewiele bowiem wiemy o anatomii mózgu, połączeniach między neuronami czy zdolnościach poznawczych przodków H. sapiens. Badacze spekulują, że być może geny powodujące autyzm odpowiadają też za spowolnienie rozwoju, dzięki czemu nasze mózgi po urodzeniu rozwijają się wolniej niż na przykład mózgu szympansów. Warto też zauważyć, że autyzm i schizofrenia często zaburzają właściwe człowiekowi umiejętności wytwarzania i rozumienia mowy.
      Być może geny, które powodują autyzm, dały nam korzyść w postaci spowolnienia rozwoju mózgu, co umożliwiło wykształcenie się złożonego języka oraz bardziej złożonych procesów myślowych. Nasze badania wskazują, że te same zmiany genetyczne, które spowodowały, że ludzki mózg jest unikatowy, powodują też, że jest bardziej neuroróżnorodny, mówi Starr.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      W ciągu milionów lat u naszych przodków doszło do radykalnej zmiany miednicy, dzięki czemu my możemy poruszać się na dwóch nogach w postawie wyprostowanej. Przez długi czas szczegóły tej zmiany pozostawały tajemnicą, aż niedawno na łamach Nature naukowcy z USA, Wielkiej Brytanii i Irlandii opisali dwie zmiany genetyczne, które doprowadził do tej rewolucji.
      Wykazaliśmy, że w tym zakresie doszło do całkowitej zmiany mechaniki. Nie ma tutaj analogii do żadnych innych naczelnych. Wyewoluowanie czegoś zupełnie nowego, przejście od płetw do nog czy pojawienie się skrzydeł nietoperzy z palców wymaga olbrzymich zmian w rozwoju. U ludzi doszło do takich samych masowych zmian w przypadku miednicy, mówi profesor Terence Capellini z Uniwersytetu Harvarda.
      Od dawna wiadomo, że H. sapiens ma unikatową budowę miednicy. U naszych najbliższych krewniaków kości biodrowe są wysokie, wąskie i ustawione w kierunku przednio-tylnym, co pomaga w zakotwiczeniu dużych mięśni umożliwiających wspinaczkę po drzewach. U ludzi kości te obróciły się na boki i rozchyliły. Przyczepione do nich mięśnie umożliwiają przenoszenie ciężaru wyprostowanego ciała z jednej nogi na drugą.
      Po analizie dziesiątków tkanek ludzkich płodów i muzealnych okazów naczelnych, naukowcy doszli do wniosku, że ewolucja miednicy naszych przodków przebiegała w dwóch głównych etapach. Najpierw płytka wzrostu uległa obróceniu o 90 stopni, dzięki czemu kości biodrowe rosły wszerz, a nie na wysokość, a później doszło do zmian harmonogramu tworzenia kości w życiu embrionalnym.
      Na wczesnych etapach rozwoju płytka wzrostowa kości biodrowej człowieka formuje się – jak u innych naczelnych – według osi wzrostu przebiegającej od głowy do ogona. Jednak około 53. dnia rozwoju dochodzi do radykalnej zmiany. Płytki wzrostowe u ludzi obracają się prostopadle względem pierwotnej osi, co prowadzi do skrócenia i poszerzenia kości biodrowej.
      Kolejną zmianą jest harmonogram tworzenia się kości. Zwykle powstają one wokół pierwotnego centralnego ośrodka kostnienia, w środkowej części kości. Jednak w przypadku miednicy kostnienie rozpoczyna się w tylnej części kości krzyżowej i rozprzestrzenia promieniście. Kostnienie wnętrza jest opóźnione o 16 tygodni w porównaniu z innymi naczelnymi, co pozwala zachować naszej miednicy swój wyjątkowych kształt w trakcie wzrostu. Miednica o takim kształcie, jaką mamy, pojawia się w 10. tygodniu życia płodowego.
      Naukowcy zidentyfikowali ponad 300 genów, które biorą udział w utworzeniu się naszej wyjątkowej miednicy. Najważniejsze z nich to SOX9 i PTH1R, odpowiedzialne za zmianę kierunku wzrostu oraz RUNX2, który kontroluje zmianę kostnienia.
      Zdaniem autorów badań, zmiany ewolucyjne umożliwiające nam pionową postawę, rozpoczęły się między 5 a 8 milionów lat temu od reorientacji płytki wzrostowej. Natomiast proces opóźnienia kostnienia pojawił się w ciągu ostatnich 2 milionów lat. Zmiany te trwały bardzo długo, a w ich przebiegu znaczenie miały np. takie wydarzenia jak pojawienie się dużego mózgu. Ewolucja musiała „wybrać” pomiędzy dwiema korzyściami - wąską miednicą umożliwiającą sprawne poruszanie się po drzewach, a szeroką, pozwalającą na urodzenie dziecka z dużym mózgiem.
      Najstarsza skamieniała miednica, na której widać zachodzące zmiany w kierunku dwunożności i postawy wyprostowanej, należy etiopskiego Ardipiteka sprzed 4,4 milionów lat.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Nieznane wcześniej organellum, odkryte wewnątrz ludzkich komórek, może zostać wykorzystane do leczenia ciężkich chorób dziedzicznych. Taką nadzieję mają jego odkrywcy, naukowcy z Wydziału Medycyny University of Virginia (UVA) oraz amerykańskich Narodowych Instytutów zdrowia (NIH). Nową strukturę nazwali „hemifuzomem”.
      Hemifuzom odgrywa duża rolę w sortowaniu, przetwarzaniu i pozbywaniu się niepotrzebnego materiału. To jak odkrycie nowego centrum recyklingu wewnątrz komórki. Sądzimy, że hemifuzom pomaga w zarządzaniu przetwarzaniem materiału przez komórkę i jeśli proces ten zostanie zaburzony, może to prowadzić do chorób, które wpływają na wiele układów w organizmie, mówi doktor Seham Ebrahim. Dopiero zaczynamy rozumieć, jak to nowe organellum wpisuje się w szerszy obraz chorób i zdrowia. To bardzo ekscytujące badania, gdyż odkrycie czegoś zupełnie nowego w komórce to rzadkość, dodaje uczona.
      Odkrycia dokonano dzięki doświadczeniu zespołu z UVA w tomografii krioelektronowej, która umożliwia „zamrożenie” komórki w czasie i dokładne przyjrzenie się jej. Uczeni sądzą, że hemifuzomy ułatwiają tworzenie się pęcherzyków wewnątrz komórki oraz organelli utworzonych z wielu pęcherzyków.
      Pęcherzyki są jak niewielkie ciężarówki wewnątrz komórki. Hemifuzom to rodzaj doku, w którym ciężarówki się łączą i przewożą swój ładunek. To etap pracy, o którym dotychczas nie mieliśmy pojęcia, dodaje Ebrahim. Mimo, że hemifuzomy dotychczas umykały uwadze naukowców, ich odkrywcy mówią, że w pewnych częściach komórki występują one zaskakująco powszechnie. Teraz uczeni chcą lepiej poznać ich rolę w prawidłowym funkcjonowaniu komórek. Gdy już wiemy, że hemifuzomy istnieją, możemy badać, jak zachowują się one w zdrowych komórkach, a co się dzieje, gdy coś pójdzie nie tak. To może prowadzić do opracowania strategii leczenia złożonych chorób genetycznych, cieszy się Ebrahim.
      Źródło: Hemifusomes and interacting proteolipid nanodroplets mediate multi-vesicular body formation, https://www.nature.com/articles/s41467-025-59887-9

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Ośrodek Broki to obszar ludzkiego mózgu odpowiedzialny za generowanie mowy, ośrodek Wernickego jest obszarem, dzięki którym rozpoznajemy głoski, wyrazy i zdania. W mózgach szympansów istnieją homologiczne struktury, odziedziczone po wspólnym przodku. Teraz odkryto w nich istnienie pęczka łukowatego, wiązki włókien, łączących u ludzi ośrodki Broki i Wernickego. Nasze odkrycie pokazuje, że architektura mózgu niezbędna do pojawienia się mowy, nie powstała u ludzi. Prawdopodobnie wyewoluowała ona z wcześniej istniejącej struktury. Pęczek łukowaty u szympansów jest zdecydowanie mniej rozbudowany niż u ludzi i być może nie umożliwia generowanie złożonego ludzkiego języka, mówi główny autor badań Yannick Becker z Instytutu im. Maxa Plancka.
      Odkrycie u szympansów struktury homologicznej do pęczka łukowatego rzuca wyzwanie obecnemu rozumieniu ewolucji języka i pokazuje, że struktury potrzebne do jego wytwarzania nie pojawiły się dopiero u rodzaju Homo.
      Autorzy badań, naukowcy z Instytutu im. Maxa Plancka, francuskiego Narodowego Centrum Badań Naukowych, Taï Chimpanzee Project na Wybrzeżu Kości Słoniowej oraz Ozouga Chimpanzee Project z Gabonu, użyli rezonansu magnetycznego z wykorzystaniem dyfuzji (dMRI) do obrazowania mózgów szympansów, które z przyczyn naturalnych zmarły w niewoli i na wolności.
      We wszystkich 20 przebadanych mózgach wyraźnie było widać pęczek łukowaty. To zaś wskazuje, że struktura ta istniała przed około 7 milionami lat u wspólnego przodka człowieka i szympansa. Uzyskane wyniki zmieniają nasze rozumienie ewolucji języka i zdolności poznawczych, mówi Angela D. Friderici, dyrektor Wydziału Neuropsychologii w Instytucie Ludzkich Nauk Poznawczych i Nauk o Mózgu im. Maxa Plancka.
      Teraz, dzięki naszemu międzynarodowemu konsorcjum badawczemu, które łączy afrykańskie rezerwaty, azyle dla zwierząt i europejskie ogrody zoologiczne możemy połączyć dane dotyczące zachowania wielkich małp w czasie ich całego życia ze strukturami w mózgu. To pozwoli nam jeszcze lepiej poznać neuronalne podstawy zdolności poznawczych człowiekowatych, dodaje Becker.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...