Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

WHO: żaden z leków przetestowanych w ramach wielkiego projektu Solidarity nie pomaga na COVID

Recommended Posts

Żadna z czterech terapii testowanych w ramach pilotowanego przez WHO wielkiego międzynarodowego badania leków przeciwko COVID-19 nie okazała się skuteczna. Zawiódł też remdesivir, z którym wiązano największe nadzieje. Po testach przeprowadzonych na 11 000 pacjentów w 400 szpitalach stwierdzono, że testowane leki nie wydłużają życia chorych.

To rozczarowujące, że stosowanie żadnego z czterech leków nie przyniosło skutku w postaci zmniejszonej śmiertelności. Jednak pokazuje to, jak bardzo potrzebujemy szeroko zakrojonych testów, mówi Jeremy Farrar, dyrektor Wellcome Trust. Chcielibyśmy, by któryś z leków działał. Jednak lepiej jest wiedzieć, czy lek w ogóle działa, niż niczego nie wiedzieć i nadal go stosować, dodaje główny naukowiec WHO Soumya Swaminathan.

O rozpoczęciu projektu Solidarity, w ramach którego były prowadzone testy, informowaliśmy pod koniec marca. W projekcie wykorzystano już istniejące terapie stosowane w walce z innymi chorobami. Były to remdesivir, połączenie chlorochiny i hydroksycholochiny, kaltera oraz połączenie ritonaviru, lopinaviru i interferonu beta. Już w czerwcu bieżącego roku WHO zaprzestało testowania hydroksychlorochiny i kombinacji ritonaviru/lopinaviru, gdyż duże badania prowadzone w Wielkiej Brytanii wykazały, że są one nieskuteczne.

Z czasem okazało się, że pozostałe w teście Solidarity specyfiki również nie przedłużają życia chorych na COVID-19 ani nie opóźniają momentu, w którym chorzy potrzebują podawania tlenu.

Największe nadzieje wiązano z remdesivirem. Już wcześniej amerykańskie badania przeprowadzone na 1000 pacjentach sugerowały, że osoby otrzymujące remdesivir szybciej zdrowieją, chociaż nie zanotowano zmniejszonej śmiertelności. Dlatego też w maju amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) w trybie nadzwyczajnym dopuściła remdesivir do leczenia COVID-19.
Badania prowadzone w ramach Solidarity wykazały, że remdesivir nie pomaga w ciężkich przypadkach. Spośród 2743 hospitalizowanych osób, które otrzymały ten środek, zmarło 11%, podczas gdy śmiertelność w grupie kontrolnej wyniosła 11,2%.

Różnica jest na tyle niewielka, że mogła powstać przypadkiem. Analiza innych testów wykazała, że różnica w odsetku zgonów wśród osób przyjmujących i nie przyjmujących remdesiviru, jest nieistotna statystycznie.

Producent remdesiviru – Gilead Sciences – uważa, że projekt Solidarity był niewłaściwie przeprowadzony, przez co nie jest jasne, czy z tych badań można wyciągnąć jakieś jednoznaczne wnioski. Co ciekawe, jak informuje WHO, Gilead otrzymał informację o wynikach Solidarity 28 września, a 8 października, zanim wyniki testu zostały upublicznione, firma podpisała z Komisją Europejską wartą 1 miliard USD umowę na dostawy remdesiviru.

Najbardziej jednak rozczarował interferon beta. Odsetek zgonów wśród osób, które go otrzymały – czy to osobno czy w połączeniu z lopinavirem i ritonavirem – wyniósł 11,9% w porównaniu do 10,5% w grupie konstolnej. Już wcześniejsze badania sugerowały, że interferon beta pomaga, jeśli zostanie poddany wcześniej, a nie u osób hospitalizowanych. Zatem skuteczność interferonu beta na wczesnych etapach choroby pozostaje kwestią otwartą.

Leczenie późnego stadium COVID-19 jest bardzo trudne. W stadium tym mamy duży stan zapalny i wiele skrzepów. Prawdopodobnie dlatego testowane leki okazały się nieskuteczne, mówi wirolog Benjamin tenOever z Icahn School of Medicine at Mount Sinai.

Program Solidarity jest kontynuowany. Każdego miesiąca zapisywanych jest około 2000 nowych pacjentów. W tej chwili kontynuowane są badania nad remdesivirem, które mają dać lepszy obraz kliniczny tego środka. Do testu dodawane będą też nowe leki. Pacjentom właśnie rozpoczęto podawanie acalabrunitibu, leku przeciwnowotworowego blokującego enzym, który odgrywa ważną rolę w ludzkim układzie odpornościowym. Specjaliści mają nadzieję, że wkrótce będą mogli rozpocząć testy przeciwciał monoklonalnych, które mogą być bardziej skuteczne niż leki opracowane z myślą o innych chorobach. Próba znalezienia skutecznego leku wśród tych, już zatwierdzonych do leczenia innych chorób nie jest optymalną strategią, ale prawdopodobnie najlepszą w obecnych okolicznościach, dodaje tenOever.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Tegoroczną Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny otrzymali Katalin Karikó i Drew Weissmann za odkrycia, które umożliwiły opracowanie efektywnych szczepionek mRNA przeciwko COVID-19. W uzasadnieniu przyznania nagrody czytamy, że prace Karikó i Wiessmanna w olbrzymim stopniu zmieniły rozumienie, w jaki sposób mRNA wchodzi w interakcje na naszym układem odpornościowym". Tym samym laureaci przyczynili się do bezprecedensowo szybkiego tempa rozwoju szczepionek, w czasie trwania jednego z największych zagrożeń dla ludzkiego życia w czasach współczesnych.
      Już w latach 80. opracowano metodę wytwarzania mRNA w kulturach komórkowych. Jednak nie potrafiono wykorzystać takiego mRNA w celach terapeutycznych. Było ono nie tylko niestabilne i nie wiedziano, w jaki sposób dostarczyć je do organizmu biorcy, ale również zwiększało ono stan zapalny. Węgierska biochemik, Katalin Karikó, pracowała nad użyciem mRNA w celach terapeutycznych już od początku lat 90, gdy była profesorem na University of Pennsylvania. Tam poznała immunologa Drew Weissmana, którego interesowały komórki dendrytyczne i ich rola w układzie odpornościowym.
      Efektem współpracy obojga naukowców było spostrzeżenie, że komórki dendrytyczne rozpoznają uzyskane in vitro mRNA jako obcą substancję, co prowadzi co ich aktywowania i unicestwienia mRNA. Uczeni zaczęli zastanawiać się, dlaczego do takie aktywacji prowadzi mRNA transkrybowane in vitro, ale już nie mRNA z komórek ssaków. Uznali, że pomiędzy oboma typami mRNA muszą istnieć jakieś ważne różnice, na które reagują komórki dendrytyczne. Naukowcy wiedzieli, że RNA w komórkach ssaków jest często zmieniane chemicznie, podczas gdy proces taki nie zachodzi podczas transkrypcji in vitro. Zaczęli więc tworzyć różne odmiany mRNA i sprawdzali, jak reagują nań komórki dendrytyczne.
      W końcu udało się stworzyć takie cząsteczki mRNA, które były stabilne, a po wprowadzeniu do organizmu nie wywoływały reakcji zapalnej. Przełomowa praca na ten temat ukazała się w 2005 roku. Później Karikó i Weissmann opublikowali w 2008 i 2010 roku wyniki swoich kolejnych badań, w których wykazali, że odpowiednio zmodyfikowane mRNA znacząco zwiększa produkcję protein. W ten sposób wyeliminowali główne przeszkody, które uniemożliwiały wykorzystanie mRNA w praktyce klinicznej.
      Dzięki temu mRNA zainteresowały się firmy farmaceutyczne, które zaczęły pracować nad użyciem mRNA w szczepionkach przeciwko wirusom Zika i MERS-CoV. Gdy więc wybuchła pandemia COVID-19 możliwe stało się, dzięki odkryciom Karikó i Weissmanna, oraz trwającym od lat pracom, rekordowo szybkie stworzenie szczepionek.
      Dzięki temu odkryciu udało się skrócić proces, dzięki czemu szczepionkę podajemy tylko jako stosunkowo krótką cząsteczkę mRNA i cały trik polegał na tym, aby ta cząsteczka była cząsteczką stabilną. Normalnie mRNA jest cząsteczką dość niestabilną i trudno byłoby wyprodukować na ich podstawie taką ilość białka, która zdążyłaby wywołać reakcję immunologiczną w organizmie. Ta Nagroda Nobla jest m.in. za to, że udało się te cząsteczki mRNA ustabilizować, podać do organizmu i wywołują one odpowiedź immunologiczną, uodparniają nas na na wirusa, być może w przyszłości bakterie, mogą mieć zastosowanie w leczeniu nowotworów, powiedziała Rzeczpospolitej profesor Katarzyna Tońska z Uniwersytetu Warszawskiego.
      Myślę, że przed nami jest drukowanie szczepionek, czyli dosłownie przesyłanie sekwencji z jakiegoś ośrodka, który na bieżąco śledzi zagrożenia i na całym świecie produkcja już tego samego dnia i w ciągu kilku dni czy tygodni gotowe preparaty dla wszystkich. To jest przełom. Chcę podkreślić, że odkrycie noblistów zeszło się z możliwości technologicznymi pozwalającymi mRNA sekwencjonować szybko, tanio i dobrze. Bez tego odkrycie byłoby zawieszone w próżni, dodał profesor Rafał Płoski z Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dżuma trapi ludzkość od 5000 lat. W tym czasie wywołująca ją Yersinia pestis ulegała wielokrotnym zmianom, zyskując i tracąc geny. Około 1500 lat temu, niedługo przed jedną z największych pandemii – dżumą Justyniana – Y. pestis stała się bardziej niebezpieczna. Teraz dowiadujemy się, że ostatnio bakteria dodatkowo zyskała na zjadliwości. Pomiędzy wielkimi pandemiami średniowiecza, a pandemią, która w XIX i XX wieku zabiła około 15 milionów ludzi, Y. pestis została wzbogacona o nowy niebezpieczny element genetyczny.
      Naukowcy z Uniwersytetu Chrystiana Albrechta w Kilonii i Instytutu Biologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka przeanalizowali genom Y. pestis od neolitu po czasy współczesne. Mieli dostęp m.in. do szkieletów 42 osób, które zostały pochowane pomiędzy XI a XVI wiekiem na dwóch duńskich cmentarzach parafialnych.
      Wcześniejsze badania pokazały, że na początkowych etapach ewolucji patogen nie posiadał genów potrzebnych do efektywnej transmisji za pośrednictwem pcheł. Taka transmisja jest typowa dla współczesnej dżumy dymieniczej. W wyniku ewolucji Y. pestis znacząco zwiększyła swoją wirulencję, co przyczyniło się do wybuchu jednych z najbardziej śmiercionośnych pandemii w historii ludzkości, mówi doktor Joanna Bonczarowska z Instytutu Klinicznej Biologii Molekularnej na Uniwersytecie w Kilonii. Podczas naszych badań wykazaliśmy, że przed XIX wiekiem żaden ze znanych szczepów Y. pestis nie posiadał elementu genetycznego znanego jako profag YpfΦ, dodaje uczona. Profag, jest to nieczynna postać bakteriofaga, fragment DNA wirusa, który został włączony do materiału genetycznego zaatakowanej przez niego bakterii.
      Te szczepy Y. pestis, które mają w swoim materiale genetycznym YpfΦ, są znacznie bardziej śmiercionośne, niż szczepy bez tego profaga. Nie można więc wykluczyć, że to jego obecność przyczyniła się do wysokiej śmiertelności podczas pandemii z XIX/XX wieku.
      Naukowcy z Kilonii chcieli szczegółowo poznać mechanizm zwiększonej wirulencji Y. pestis z profagiem YpfΦ. W tym celu przyjrzeli się wszystkim białkom kodowanym przez tę bakterię. Okazało się, że jedno z nich jest bardzo podobne do toksyn znanych z innych patogenów.
      Struktura tego białka jest podobna do enterotoksyny wytwarzanej przez Vibrio cholerae (ZOT - zonula occludens toxin), która ułatwia wymianę szkodliwych substancji pomiędzy zainfekowanymi komórkami i uszkadza błonę śluzową oraz nabłonek, dodaje Bonczarowska. Uczona wraz z zespołem będą w najbliższym czasie badali wspomniane białko, gdyż jego obecność prawdopodobnie wyjaśnia zjadliwość współczesnych szczepów Y. pestis.
      Badacze zwracają uwagę, że szybka ewolucja patogenu zwiększa ryzyko pandemii. Nabywanie nowych elementów genetycznych może spowodować, że pojawią się nowe objawy. To zaś może prowadzić do problemów z postawieniem diagnozy i opóźnienia właściwego leczenia, które jest kluczowe dla przeżycia. Co więcej, niektóre szczepy Y. pestis już wykazują oporność na różne antybiotyki, co dodatkowo zwiększa zagrożenie, stwierdza doktor Daniel Unterweger, który stał na czele grupy badawczej. Naukowcy przypominają, że u innych bakterii również odkryto elementy podobne do YpfΦ, co może wskazywać na ich zwiększoną wirulencję.
      Zrozumienie, w jaki sposób patogen zwiększał swoją szkodliwość w przeszłości, a czasem robił to skokowo, pomoże nam w wykrywaniu nowych jego odmian i w zapobieganiu przyszłym pandemiom, wyjaśnia cel badań profesor Ben Krause-Kyora z Instytutu Klinicznej Biologii Molekularnej.
      Dżuma to wciąż jedna z najbardziej niebezpiecznych chorób. Śmiertelność w przypadku szybko nieleczonej choroby wynosi od 30% (dżuma dymienicza) do 100% (odmiana płucna). Obecnie najczęściej występuje w Demokratycznej Republice Konga, Peru i na Madagaskarze. Zdarzają się jednak zachorowania w krajach wysoko uprzemysłowionych. Na przykład w USA w 2020 roku zanotowano 9 zachorowań, z czego zmarły 2 osoby.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      U większości osób chorujących na COVID-19 pojawiały się objawy ze strony centralnego układu nerwowego, takie jak utrata węchu czy smaku. Naukowcy wciąż badają, w jaki sposób SARS-CoV-2 wywołuje objawy neurologiczne i jak wpływa na mózg. Autorzy najnowszych badań informują, że ciężka postać COVID-19 wywołuje zmiany w mózgu, które odpowiadają zmianom pojawiającym się w starszym wieku.
      Odkrycie to każe zadać sobie wiele pytań, które są istotne nie tylko dla zrozumienia tej choroby, ale dla przygotowania społeczeństwa na ewentualne przyszłe konsekwencje pandemii, mówi neuropatolog Marianna Bugiani z Uniwersytetu w Amsterdamie.
      Przed dwoma laty neurobiolog Maria Mavrikaki z Beth Israel Deaconess Medical Center w Bostonie trafiła na artykuł, którego autorzy opisywali pogorszenie zdolności poznawczych u osób, które przeszły COVID-19. Uczona postanowiła znaleźć zmiany w mózgu, które mogły odpowiadać za ten stan. Wraz ze swoim zespołem zaczęła analizować próbki kory czołowej 21 osób, które zmarły z powodu ciężkiego przebiegu COVID-19 oraz osoby, która w chwili śmierci była zarażona SARS-CoV-2, ale nie wystąpiły u niej objawy choroby. Próbki te porównano z próbkami 22 osób, które nie były zarażone SARS-CoV-2. Drugą grupą kontrolną było 9 osób, które nie zaraziły się koronawirusem, ale przez jakiś czas przebywały na oddziale intensywnej opieki zdrowotnej lub były podłączone do respiratora. Wiadomo, że tego typu wydarzenia mogą mieć poważne skutki uboczne.
      Analiza wykazały, że geny powiązane ze stanem zapalnym i stresem były bardziej aktywne u osób, które cierpiały na ciężką postać COVID-19 niż osób z grup kontrolnych. Z kolei geny powiązane z procesami poznawczymi i tworzeniem się połączeń między neuronami były mniej aktywne.
      Zespół Mavrikaki dokonał też dodatkowego porównania tkanki mózgowej osób, które cierpiały na ciężką postać COVID-19 Porównano ją z 10 osobami, które w chwili śmierci miały nie więcej niż 38 lat oraz z 10 osobami, które zmarły w wieku co najmniej 71 lat. Naukowcy wykazali w ten sposób, że zmiany w mózgach osób cierpiących na ciężki COVID były podobne do zmian w mózgach osób w podeszłym wieku.
      Amerykańscy naukowcy podejrzewają, że wpływ COVID-19 na aktywność genów w mózgu jest raczej pośredni, poprzez stan zapalny, a nie bezpośredni, poprzez bezpośrednie zainfekowanie tkanki mózgowej.
      Uczeni zastrzegają przy tym, że to jedynie wstępne badania, które mogą raczej wskazywać kierunek dalszych prac, niż dawać definitywne odpowiedzi. Mavrikaki mówi, że nie ma absolutnej pewności, iż obserwowane zmiany nie były wywołane innymi infekcjami, ponadto w badaniach nie w pełni kontrolowano inne czynniki ryzyka, jak np. otyłość czy choroby mogące ułatwiać rozwój ciężkiej postaci COVID-19, a które same w sobie mogą prowadzić do stanów zapalnych wpływających na aktywność genów centralnego układu nerwowego.
      Innym pytaniem, na jakie trzeba odpowiedzieć, jest czy podobne zmiany zachodzą w mózgach osób, które łagodniej przeszły COVID-19. Z innych badań wynika bowiem, że nawet umiarkowanie ciężki COVID mógł powodować zmiany w mózgu, w tym uszkodzenia w regionach odpowiedzialnych za smak i węch. Nie wiadomo też, czy tego typu zmiany się utrzymują i na jak długo.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Severe COVID-19 is associated with molecular signatures of aging in the human brain.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na siedzeniach jednego z poznańskich tramwajów znalazły się zdjęcia historycznych i współczesnych pojazdów MPK Poznań. Na siedziskach można zobaczyć fotografie prezentujące najważniejsze wydarzenia z dziejów komunikacji miejskiej w Poznaniu: od uruchomienia dorożek w 1865 roku, poprzez pierwszy tramwaj konny (1880 rok), pierwszy tramwaj elektryczny (1898 rok), pierwsze autobusy (1925 rok), uruchomienie kolejki wąskotorowej Maltanka (1972 rok), aż po wprowadzenie do ruchu liniowego autobusów elektrycznych (koniec 2019 roku). Znajdujące się w pobliżu – w ramkach – kody QR pozwolą pozyskać więcej informacji na temat historycznego i wykorzystywanego obecnie taboru - napisano na stronie przewoźnika.
      Okazją do nietypowego przedstawienia historii komunikacji miejskiej są testy nowych materiałów obiciowych. Oprócz tkaniny nadrukowywanej w tramwaju testowane są 2 tkaniny runowe. W tym samym pojeździe zamontowane zostaną również siedziska ze sztucznej skóry.
      Prace w tramwaju Moderus Gamma (numer boczny 628) to kolejny etap testów, które rozpoczęto latem w autobusie o numerze bocznym 1001.
      Moderus Gamma, w którym prowadzone są testy siedzeń, zostanie udostępniony mieszkańcom podczas obchodów dnia św. Katarzyny, patronki przewoźników, na wystawie taboru, która zaplanowana została na niedzielę, 27 listopada br., na przystanku PST Dworzec Zachodni [...]. Później pojazd będzie regularnie przemierzał poznańskie trasy.
      MPK Poznań zachęca pasażerów do wyrażenia opinii o materiałach i już teraz podaje link do ankiety internetowej.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Od lat jesteśmy świadkami zmian na światowej scenie politycznej i gospodarczej. W ostatnim czasie, szczególnie po napaści Rosji na Ukrainę, proces ten gwałtownie przyspieszył. Naukowcy i analitycy zastanawiają się, jak będzie wyglądał świat w kolejnych dekadach. „Polska – Azja. Wojna i pandemia, zmierzch dawnej globalizacji i początek nowej” to drugie spotkanie świata nauki, biznesu, administracji państwowej i samorządowej organizowane przez Centrum Studiów Azjatyckich działające w ramach Izby Gospodarczej Europy Środkowej. Współorganizatorami konferencji są Uniwersytet Wrocławski, Uniwersytet Ekonomiczny we Wrocławiu, Uniwersytet Przyrodniczy we Wrocławiu oraz Politechnika Opolska.
      Konferencja rozpocznie się 26 września. Jej tematem jest omówienie wpływu pandemii Covid 19 i wojny pomiędzy Rosją a Ukrainą na ekonomiczne, polityczne, społeczne i kulturowe przemiany w skali globalnej i lokalnej w krajach azjatyckich oraz ich znaczenie dla charakteru, natężenia i kierunku procesów globalizacyjnych, w szczególności tych, które dotykają Polski, Europy Środkowej i krajów azjatyckich, czytamy w zaproszeniu na konferencję.
      Cztery z pięciu dni konferencji zostaną poświęcone poszczególnym krajom i regionom Azji: w pierwszym dniu (26 września) eksperci zajmą się Chinami, dzień drugi (27.09) poświęcony będzie Korei, trzeci dzień zdominuje tematyka Japonii, dzień czwarty (29.09) to dzień Turcji, Azerbejdżanu, Kazachstanu, Kirgistanu, Turkmenistanu i Uzbekistanu. Natomiast dzień ostatni konferencji będzie poświęcony Azji jako całości, z uwzględnieniem jej poszczególnych regionów, szczególnie tych, których nie omówiono wcześniej.
      Organizatorzy konferencji, prof. Gościwit Malinowski z UW, dr hab. prof. UE Grzegorz Krzos z UE, dr hab. Maria Bernat z PO, dr hab. Andrzej Bujak z WSB oraz Łukasz Osiński, prezes Izby Gospodarczej Europy Środkowej, chcą zaprezentować potencjał naukowcy polskich studiów azjatyckich, wymienić doświadczenia oraz przedyskutować plany i możliwości badań nad krajami azjatyckimi z przedsiębiorcami i przedstawicielami administracji.
      Dlatego też organizatorzy zapraszają osoby zainteresowane tematyką konferencji do zaprezentowania wyników swoich badań naukowych. Osoby zainteresowane podzieleniem się wynikami swoich badań powinny wysłać na adres gosciwit.malinowski@uwr.edu.pl zgłoszenia zawierające imię, nazwisko, afiliację autora, tytuł prezentacji i jej preferowaną formę oraz krótkie streszczenie.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...