Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Probiotyki zwalczą kamicę nerkową?
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
U dzieci i dorosłych leczonych pewnymi doustnymi antybiotykami znacząco rośnie ryzyko kamicy nerkowej. Najwyższe ryzyko występuje u młodszych pacjentów i u osób, które niedawno zetknęły się z antybiotykami.
"W ciągu minionych 30 lat ogólna częstość występowania kamieni nerkowych wzrosła o 70%. Szczególnie ostre wzrosty widać wśród młodzieży i młodych kobiet [kiedyś kamienie nerkowe były u dzieci rzadkie]" - opowiada Gregory E. Tasian, urolog pediatryczny ze Szpitala Dziecięcego w Filadelfii.
Przyczyny tych wzrostów są nieznane, ale nasze badania sugerują, że pewną rolę odgrywają doustne antybiotyki (zwłaszcza kiedy pod uwagę weźmie się fakt, że dzieciom antybiotyki są przepisywane częściej niż dorosłym) - dodaje Michelle Denburg, nefrolog pediatryczny.
Autorzy publikacji z Journal of the American Society of Nephrology przejrzeli elektroniczną bazę medyczną z Wielkiej Brytanii. Można w niej znaleźć informacje na temat 13 mln dorosłych i dzieci, którzy między 1994 a 2015 r. zgłosili się do lekarza rodzinnego z Health Improvement Network. Naukowcy analizowali wcześniejszą ekspozycję na antybiotyki u ok. 26 tys. pacjentów z kamicą nerkową. Porównywali ich do blisko 260-tys. grupy kontrolnej.
Okazało się, że z diagnozą kamicy nerkowej wiązało się 5 klas doustnych antybiotyków: sulfonamidy, cefalosporyny, fluorochinolony, nitrofurantoina i penicyliny o szerokim spektrum działania. Po wzięciu poprawki na szereg czynników, w tym na wiek, płeć, rasę, zakażenia układu moczowego, zażywanie innych leków i występowanie innych chorób, okazało się, że pacjenci zażywający sulfonamidy mieli kamienie nerkowe ponad 2-krotnie częściej od osób z grupy kontrolnej.
Największe ryzyko kamicy występowało u dzieci i młodzieży. Mimo że ryzyko kamieni nerkowych spadało z czasem, pozostawało podwyższone parę lat po antybiotykoterapii.
Amerykanie podkreślają, że choć naukowcy już od jakiegoś czasu wiedzą, że antybiotyki oddziałują na ludzki mikrobiom i że zaburzania mikroflory jelit oraz układu moczowego wiążą się z występowaniem kamieni nerkowych, dotąd nikt nie ujawnił korelacji między zażywaniem antybiotyków a kamicą.
Zespół Tasiana kontynuuje badania nad mikrobiomem dzieci i nastolatków z kamicą nerkową. Długofalowym celem jest przeprowadzenie badań populacyjnych.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Uniwersytetu Columbia wykazali, że można sprawić, by komórki przewodu pokarmowego wytwarzały insulinę. Dzięki temu nie trzeba wykonywać przeszczepu komórek macierzystych.
Specjaliści potrafią uzyskać wytwarzające insulinę komórki z embrionalnych komórek macierzystych, ale nie nadają się one do przeszczepu, ponieważ nie uwalniają hormonu w odpowiedzi na poziom glukozy. Niepotrzebna sekrecja może więc prowadzić do zagrażającej życiu hipoglikemii (zbyt niskiego poziomu cukru we krwi).
Podczas badań na myszach dr Chutima Talchai i prof. Domenico Accili wykazali, że pewne komórki progenitorowe jelit mogą się przekształcić w komórki wytwarzające insulinę (komórki progenitorowe stanowią etap pośredni między komórkami macierzystymi a zróżnicowanymi komórkami budującymi daną tkankę).
Zwykle jelitowe komórki progenitorowe dają początek komórkom wytwarzającym serotoninę, glukozależny peptyd insulinotropowy, a także inne hormony, które trafiają do przewodu pokarmowego i krwioobiegu. Gdy Talchai i Accili wyłączyli gen decydujący o przeznaczeniu komórek - Foxo1 - z komórek prekursorowych powstawały też komórki wydzielające insulinę. Komórek powstawało więcej, gdy Foxo1 wyłączano na wczesnych etapach rozwoju, ale ten sam zabieg przeprowadzany u zwierząt dorosłych także dawał dobre rezultaty.
Nikt nie spodziewał się takiego wyniku. Po wyeliminowaniu Foxo1 mogło się wydarzyć wiele rzeczy. Gdy zrobiliśmy to w trzustce, nic się nie stało. Czemu więc wydarzyło się w jelicie i czemu nie uzyskaliśmy komórek wytwarzających inne hormony? Tego na razie nie wiemy - opowiada Accili.
Komórki wytwarzające insulinę w jelicie mogłyby być niebezpieczne, gdyby nie dostosowywały się do poziomu glukozy. Tutaj nie ma jednak takiego ryzyka, bo naukowcy odkryli, że te uzyskane w ich laboratorium są wyposażone w receptory glukozy. W krwioobiegu insulina z tego źródła działa jak zwykła insulina. Ponadto powstaje ona w ilościach, które prawie pozwalają na przywrócenie prawidłowej gospodarki węglowodanowej u myszy z cukrzycą.
Umiejscowienie nowych komórek produkujących insulinę w jelicie zapobiegnie zniszczeniu ich przez układ odpornościowy (przewód pokarmowy jest częściowo zabezpieczony przed atakami komórek immunologicznych).
Kluczowym elementem przyszłych prac będzie opracowanie leku, który wpływałby na ludzkie jelitowe komórki progenitorowe w ten sam sposób, co wyłączenie genu Foxo1. Powinno to być możliwe, ponieważ akademicy zademonstrowali, że są w stanie uzyskać komórki wytwarzające insulinę, hamując Foxo1 na drodze chemicznej, a nie tylko przez usunięcie określonej sekwencji z DNA (knock-out genowy).
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Nanocząstki wpływają na wchłanianie składników odżywczych z przewodu pokarmowego do krwioobiegu (Nature Nanotechnology).
Prof. Gretchen Mahler z Binghamton University, Michael L. Shuler z Uniwersytetu Cornella i zespół podkreślają, że dotąd koncentrowano się głównie na krótkoterminowym czy bezpośrednim wpływie zdrowotnym nanocząstek. Co jednak w sytuacji, gdy chodzi o stały kontakt z niewielkimi ich dawkami? By to sprawdzić, Amerykanie posłużyli się komórkami jelit. W laboratorium hodowano linie ludzkich komórek przewodu pokarmowego, poza tym przyglądano się wyściółce jelit 5 kur.
Wchłanianie żelaza śledzono za pomocą nanocząstek polistyrenu (wybrano je ze względu na właściwości fluorescencyjne). Odkryliśmy, że przy krótkim czasie ekspozycji wchłanianie spadało o ok. 50%, a po jego wydłużeniu wzrastało nawet o ok. 200%. Było jasne, że nanocząstki oddziałują na wychwyt i transport żelaza - wyjaśnia Mahler.
W warunkach krótkoterminowej ekspozycji zaburzeniu ulegał jelitowy transport żelaza, tymczasem kontakt przewlekły remodelował kosmki jelitowe - stawały się one dłuższe i szersze, przez co żelazo szybciej dostawało się do krwioobiegu.
W niedalekiej przyszłości Amerykanie zamierzają sprawdzić, czy podobne zaburzenia wchłaniania występują także w przypadku innych pierwiastków, takich jak wapń, miedź i cynk. Zajmą się także witaminami rozpuszczalnymi w tłuszczach: A, D, E i K.
Nanocząstki stają się coraz bardziej rozpowszechnione. Choć na razie trudno wypowiadać się o ich długofalowym wpływie, naukowcy podejrzewają, że ich spożycie sprzyja różnym chorobom, np. Leśniowskiego-Crohna.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Poziomy transfer genów (HGT), czyli przechodzenie genów między organizmami, występuje często wśród prokariontów (stąd m.in. bierze się lekooporność bakterii). Ponieważ jeszcze niedawno wydawało się, że w przypadku zwierząt czy roślin zdarza się to naprawdę rzadko, stąd zdziwienie naukowców badających korniki Hypothenemus hampei. Okazało się bowiem, że w jakiś sposób pozyskały od bakterii zamieszkujących ich przewód pokarmowy gen białka umożliwiającego rozkładanie cukrów z owoców kawy.
Analizując geny owada, amerykańsko-kolumbijski zespół natrafił na jeden szczególny - HhMAN1. Szczególny, ponieważ zwykle nie występuje u owadów i odpowiada za ekspresję mannanazy (enzymu umożliwiającego rozkład mannanów, składników drewna, a także roślin jednorocznych oraz nasion, w tym kawowca).
Jako że HhMAN1 występuje często u bakterii, akademicy zaczęli przypuszczać, że kornik "pożyczył" sobie gen właśnie od nich. Ich hipoteza jest tym bardziej prawdopodobna, że HhMAN1 otaczają transpozony, a więc sekwencje DNA, które mogą się przemieszczać na inną pozycję w genomie tej samej komórki lub do innego organizmu.
Dysponując mannanazą, korniki mogą składać jaja w owocach kawy, a wylęgającym się larwom nie brakuje pożywienia. Rekombinowana mannanaza hydrolizuje podstawowy polisacharyd zapasowy jagód kawy galaktomannan. HhMAN1 występuje u wielu populacji kornika, co sugeruje, że HGT miało miejsce przed radiacją ewolucyjną i ekspansją owadów z zachodniej Afryki do Azji i Ameryki Południowej.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Bakterie jelitowe i ich metabolity mogą wpływać na nasilenie zawału serca. W przyszłości badanie składu mikroflory (rodzajów oraz stężenia bakterii) będzie zapewne użytecznym sposobem wyliczania prawdopodobieństwa zdarzeń sercowo-naczyniowych u danej osoby. Poza tym naukowcy sugerują, że podanie probiotyków przyspieszyłoby rekonwalescencję pacjentów przechodzących operacje serca czy angioplastykę.
Dr John E. Baker z Medical College of Wisconsin przeprowadził eksperymenty na 3 grupach szczurów. Pierwszej - kontrolnej - podawano standardową karmę, drugiej do wody pitnej dodawano antybiotyk wankomycynę, a w diecie trzeciej znalazł się probiotyk z bakteriami Lactobacillus plantarum, które hamują produkcję leptyny, hormonu sygnalizującego sytość.
W porównaniu do grupy kontrolnej, w grupie zażywającej wankomycynę spadł poziom leptyny, co ograniczyło zakres zawału serca i wspomogło odzyskiwanie funkcji mechanicznych mięśnia sercowego. Antybiotyk zmniejszył ogólną liczbę bakterii w przewodzie pokarmowym, a także zmienił profil bakterii i grzybów jelitowych. Podanie zwierzętom leptyny znosiło ochronę zapewnianą przez wankomycynę. Dieta probiotyczna również zmieniła liczbę i skład mikroflory. Podobnie jak w grupie antybiotykowej szczury te miały niższe stężenia leptyny, a zatem lżejsze zawały i szybszą rekonwalescencję. I w tym przypadku podanie leptyny niweczyło działanie ochronne L. plantarum.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.