Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Wiemy, jak używanie marihuany przez nastolatków zwiększa podatność na uzależnienie od kokainy

Recommended Posts

Kontakt z marihuaną w wieku nastoletnim może ułatwiać uzależnienie się od kokainy. Naukowcy z Columbia University i włoskiego Uniwersytetu w Cagliari jako pierwsi przeprowadzili badania na poziomie molekularnym obserwując, jak wczesne wystawienie na działanie marihuany wpływa na późniejszą reakcję mózgu na kontakt z kokainą.

W ramach badań na gryzoniach uczeni obserwowali, jakie zmiany zachodzą w mózgach młodych (odpowiadających nastoletnim ludziom) i dorosłych osobników. I jednym i drugim podawano syntetyczne kannabinoidy, a następnie kokainę. Naukowcy zaobserwowali, że po podaniu narkotyków w mózgach młodych zwierząt – ale nie dorosłych – dochodziło do zmian molekularnych i epigenetycznych. Odkrycie pozwala dokładniej przyjrzeć się temu, w jaki sposób używanie kannabinoidów w wieku nastoletnim może zwiększyć podatność na kokainę i ułatwiać uzależnienie od tego narkotyku.

Nasze badania na szczurach są pierwszymi, podczas których zmapowano epigenetyczny i molekularny mechanizm, za pomocą którego kokaina oddziałuje na mózgi już wcześniej wystawione na działanie kannabinoidów. To daje nam lepsze pojęcie na temat biologicznych podstaw mechanizmów, które mogą zwiększać ryzyko nadużywania i uzależnienia się od narkotyków, mówi współautor badań, laureat nagrody Nobla, doktor Eric Kandel.

Nie od dzisiaj wiadomo, że ludzie – i zwierzęta – różnie reagują na pierwszy kontakt z narkotykiem, a ta pierwsza reakcja pozwala przewidzieć dalsze zachowanie. Na przykład, jeśli pierwsze zetknięcie się człowieka z kokainą będzie odczuwane pozytywnie, to z większym prawdopodobieństwem ponownie zażyje on kokainę, czas do drugiego zażycia będzie krótszy i z większym prawdopodobieństwem się uzależni, czytamy w artykule opublikowanym na łamach PNAS.

Mamy też coraz więcej dowodów łączących używanie kannabinoidów w wieku nastoletnim ze zwiększonym ryzykiem późniejszego używania kokainy oraz ze zwiększonym jej oddziaływaniem na człowieka. Również testy na zwierzętach pokazały, że kannabinoidy mogą uwrażliwiać na kokainę. Zwierzęta, które zetknęły się z kannabinoidami częściej samodzielnie podają sobie kokainę.

Z badań epidemiologicznych wiemy, że wiele osób, które są uzależnione od kokainy, wcześniej używały marihuany, a ich pierwsze doświadczenie z narkotykami może mieć olbrzymi wpływ na to, czy będą ich nadal używali. Jednak wiele pytań pozostaje bez odpowiedzi. Dotyczą one na przykład wpływu konopi na mózg, mówi współautorka badań, doktor Denise Kandel. Dotychczas dysponowaliśmy danymi behawioralnymi, jednak nie mieliśmy neurobiologicznych dowodów wskazujących, że kannabinoidy mogą wpływać na reakcję mózgu na zetknięcie się z kokainą.

Dotychczasowe badania ujawniły chemiczną stronę wpływu obu narkotyków na mózg. Badania nad uzależniającymi właściwościami kokainy koncentrowały się na mezolimbicznym szlaku dopaminergicznym. Odgrywa on ważną rolę w odczuwaniu nagrody i przyjemności. Jako, że marihuana zwiększa aktywność tego szlaku w sposób podobny do kokainy, wpływa też na cały rozległy system neurochemiczny zwany układem endokannabinoidowym. To kluczowy system dla rozwoju mózgu, który to proces wciąż trwa w wieku nastoletnim, dodaje doktor Philippe Melas.

W ostatnich latach pojawiły się badania wskazujące, że rozwój uzależnienia od kokainy ma związek z układ glutaminianergiczny, a z kolei marihuana wpływ na przebieg sygnałów w tym układzie. Dlatego też włosko-amerykański zespół naukowy postanowił zbadać potencjalny związek pomiędzy oboma narkotykami. Uczeni sprawdzali, jak mózgi szczurów reagują najpierw na podanie syntetycznego kannabinoidu WIN, a następnie na podanie kokainy.

Okazało się, że mózgi młodych szczurów, którym podano WIN mocniej reagowały na pierwszy kontakt z kokainą, niż mózgi szczurów, które z WIN się nie zetknęły. Co istotne, zjawisko to zaobserwowaliśmy u młodych szczurów, ale nie u dorosłych, mówi Melas. Gdy uczeni bliżej przyjrzeli się temu zagadnieniu, okazało się, że gdy młode szczury zetknęły się z kannabinoidem, to sposób, w jaki działała na nie następnie kokaina był związany z kluczowymi zmianami molekularnymi. Dotyczyły one zarówno zmian w receptorach glutaminergicznych, jak i znaczących zmian epigenetycznych.

Co ciekawe, zespół z Columbia Univeristy wcześniej prowadził podobne badania nad epigenetycznymi zmianami dotyczącymi reakcji dorosłych mózgów na kontakt z nikotyną i alkoholem. Zmiany takie zaobserwowano. Tym razem jednak okazało się, że w przypadku marihuany zmiany takie zachodzą tylko w młodych mózgach. Występują one w korze przedczołowej, która odgrywa kluczową rolę w takich zadaniach jak planowanie długoterminowe czy samokontrola i jest jednym z ostatnich obszarów mózgu, który osiąga dojrzałość.

Wyniki najnowszych badań sugerują, że wystawienie wciąż rozwijającego się mózgu na działanie kannabinoidu wpływa na wywoływaną przez kokainę hiperacetylację histonów w dorosłej korze przedczołowej. Jako, że acetylacja histonów zwiększa dostępność do chromatyny, powstało pytanie, czy zmiany obserwowane w młodym mózgu przekładają się na szeroką dostępność do chromatyny. Okazało się, że hiperacetylacja histonów nie prowadziła do ogólnych szerokich zmian w dostępności do chromatyny w skali całego genomu. Okazało się jednak, że powoduje to zwiększony dostęp do chromatyny i alternatywny splicing niektórych genów.

W podsumowaniu badań naukowcy stwierdzili, że wystawienie na działanie kannabinoidów w wieku nastoletnim prowadzi do zmian w ekspresji genów wywołanych oddziaływaniem kokainy, pojawieniem się alternatywnego splicingu w genach powiązanych z receptorami neuroprzekaźników oraz zwiększonym wpływem kokainy na fosforylację protein. Innymi słowy, używanie marihuany w wieku nastoletnim większa prawdopodobieństwo, że pierwsze doświadczenie takiej osoby z kokainą będzie pozytywne, co z kolei może wzmocnić jej predyspozycję do używania i uzależnienia się od kokainy.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z University of Chicago zauważyli, że mikrobiom jelit osób cierpiących na rzadką chorobę genetyczną powodującą krwawienia do mózgu, różni się od mikrobiomu osób, u których choroba ta nie występuje. Co więcej, stwierdzili, że to molekuła, powstająca w wyniku nierównowagi pomiędzy różnymi populacjami bakterii, powoduje uszkodzenia naczyń krwionośnych w mózgu.
      To prawdopodobnie pierwsze badania, które wykazały taką przyczynę jakiejkolwiek choroby naczyń krwionośnych układu nerwowego. Będą miały one olbrzymie znaczenie zarówno dla leczenia samej choroby, jak i dla badania innych chorób układu krwionośnego, które mogą być powodowane przez mikrobiom jelitowy.
      Naukowcy przyglądali się osobom, u których zdiagnozowano obecność naczyniaków jamistych ośrodkowego układu nerwowego (CA). U około 30–40% takich osób występują mutacje genetyczne, w wyniku których pojawiają się liczne naczyniaki w mózgu i rdzeniu kręgowym. U osób bez tych mutacji pojawiają się pojedyncze naczyniaki. Jednak nawet u osób z mutacjami częstotliwość występowania naczyniaków oraz przebieg choroby może znacząco się różnić. Od pewnego czasu pojawiały się hipotezy mówiące, że za różnicę w przebiegu choroby u osób z tymi samymi mutacjami czy za pojawianie się choroby u osób bez mutacji genetycznych może odpowiadać mikrobiom.
      Badania na myszach sugerowały rolę gram-ujemnych bakterii i zmienionej homeostazy jelitowej w patogenezie CA. Pilotażowe badania genetyczne wstępnie wykazały potencjalną różnicę w mikrobiomie pomiędzy osobami cierpiącymi na CA a osobami, u których schorzenie to nie występuje. Postanowiliśmy więc sprawdzić różnice w mikrobiomie na większej grupie ludzi. Porównaliśmy zarówno osoby z CA z osobami zdrowymi, jak i dokonaliśmy porównania pomiędzy osobami z CA o różnym przebiegu choroby, mówią autorzy badań.
      U pacjentów z CA stwierdziliśmy duże populacje różnych gatunków bakterii, których obecność była zgodna z postulowanym pojawianiem się uszkodzeń naczyń krwionośnych przez lipopolisacharydy (LPS) zarówno u ludzi jak i u myszy. Inne różnice mikrobiomu są powiązane z przebiegiem klinicznym CA. Na przebieg choroby oraz krwawienia do mózgu wpływa połączenie obu czynników – sygnatur mikrobiomu i biomarkerów prozapalnych, stwierdzają uczeni.
      Jeden z głównych autorów, profesor Issam Awad z University of Chicago Medicine, który brał też udział w badaniach na myszach, mówi, że już znaczącym odkryciem było samo stwierdzenie, iż wyściółka naczyń krwionośnych mózgu zwierząt reaguje na bakterie jelitowe. Nie wiedzieliśmy jednak, czy hipoteza mówiąca, że może istnieć mikrobiom, który predystynuje do pojawiania się uszkodzeń naczyń krwionośnych w mózgu będzie prawdziwa u ludzi.
      Żeby to sprawdzić uczeni z Chicago połączyli siły z naukowcami z University of California San Francisco, University of New Mexico, University of Pennsylvania oraz z grupą wsparcia pacjentów Angioma Alliance. Udało się uzyskać próbki kału od ponad 120 osób z CA.
      Analizy wykazały, że w mikrobiomach osób cierpiących na CA znajduje się znacznie więcej bakterii gram-ujemnych i mniej gram-dodatnich niż w całej populacji. Udało się też zidentyfikować kombinacje trzech powszechnie występujących gatunków bakterii, których relatywna obfitość względem siebie pozwala odróżnić osoby z CA od osób zdrowych. Okazało się również, że u pacjentów z CA występuje znacznie większa nierównowaga pomiędzy różnymi gatunkami bakterii.
      U pacjentów z CA widzimy ten sam wyróżniających ich mikrobiom. I różnica ta jest widoczna niezależnie od tego, czy są to pacjenci, którzy odziedziczyli niekorzystną mutację genetyczną czy osoby, u których występują pojedyncze naczyniaki. Jest to też niezależne od liczby naczyniaków, mówi Awad.
      Podczas szczegółowych badań stwierdzono, że brak równowagi pomiędzy różnymi gatunkami bakterii mikrobiomu powoduje pojawianie się lipopolisacharydów, które wraz z krwią docierają do mózgu, przyłączają się do wyściółki naczyń krwionośnych, ułatwiając tworzenie się uszkodzeń. Wszystkie dowody wskazują na to, że mikrobiom jest przyczyną uszkodzeń, dodaje Awad.
      Naukowcy pobrali krew od części pacjentów z CA i zastosowali zaawansowane modele maszynowego uczenia się do zidentyfikowania kombinacji sygnałów molekularnych powiązanych z chorobą. U osób z CA stwierdzono znaczną różnicę w biomarkerach wskazujących na obecność LPS i stanu zapalnego. W ten sposób de facto powstały też zindywidualizowane testy dla każdego z pacjentów z CA.
      Badając kombinacje populacji bakterii oraz biomarkerów w krwi byliśmy w stanie zmierzyć, na ile agresywna była choroba w przypadku każdego z pacjentów, wyjaśnia Sean Polster główny autor artykułu Permissive microbiome characterizes human subjects with a neurovascular disease cavernous angioma.
      Naukowcy już zaczęli zastanawiać się, jak w praktyce wykorzystać wyniki swoich badań. Wcześniejsze badania na myszach wykazały, że zwierzęta spożywające emulgatory, które są częstym dodatkiem do żywności przetworzonej, doświadczały częstszych krwawień z mózgu. Prawdopodobną przyczyną było zaburzanie równowagi mikrobiomu przez emulgatory. Badacze zalecają więc, by osoby ze zdiagnozowanym CA unikali żywności z emulgatorami.
      Profesor Awad ostrzega też, że chociaż antybiotyki i probiotyki wydają się oczywistymi metodami leczenia nierównowagi mikrobiomu, to ich stosowanie może tak zmienić mikrobiom, iż spowoduje to jeszcze większe problemy. To bardziej skomplikowane, niż się wydaje, stwierdza. Uczony ma jeszcze jedną bardzo ważną poradę dla osób z CA. Jeśli doświadczą oni infekcji powodowanej przez bakterie gram-ujemne – takiej jak infekcja układu moczowego czy zapalenia prostaty – to powinni natychmiast ją leczyć, by uniknąć możliwych uszkodzeń naczyń krwionośnych mózgu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wyjście z łóżka w ciemny zimowy poranek jest dla wielu nie lada wyzwaniem. Nie ma jednak co robić sobie z tego powodu wyrzutów. Neurobiolodzy z Northwestern University odkryli właśnie mechanizm wskazujący, że zachowanie takie ma biologiczne podstawy.
      Naukowcy zauważyli otóż, że muszki owocówki posiadają rodzaj termometru, który przekazuje informacje o temperaturze z czułków zwierzęcia do bardziej rozwiniętych części mózgu. Wykazali też, że gdy jest ciemno i zimno sygnały te tłumią działanie neuronów odpowiedzialnych za przebudzenie się i aktywność, a tłumienie to jest najsilniejsze o poranku.
      To pomaga wyjaśnić dlaczego, zarówno w przypadku muszek owocówek jak i ludzi, tak trudno jest obudzić się w zimie. Badając zachowanie muszek możemy lepiej zrozumieć jak i dlaczego temperatury są tak ważne dla regulacji snu, mówi profesor Marco Gallio z Winberg College of Arts and Sciences.
      W artykule opublikowanym na łamach Current Biology autorzy badań jako pierwsi opisali receptory „absolutnego zimna” znajdujące się w czułkach muszki. Reagują one wyłącznie na temperatury poniżej strefy komfortu termicznego zwierzęcia, czyli poniżej 25 stopni Celsjusza. Po zidentyfikowaniu tych neuronów uczeni zbadali ich interakcję z mózgiem. Okazało się, że głównym odbiorcą przesyłanych przez nie informacji jest mała grupa neuronów mózgu, która jest częścią większego obszaru odpowiedzialnego za kontrolę rytmu aktywności i snu. Gdy obecne w czułkach receptory zimna zostają aktywowane, wówczas komórki w mózgu, które zwykle są aktywowane przez światło, pozostają uśpione.
      Odczuwanie temperatury to jeden z najważniejszych stymulantów. Podstawy jego działania, jakie znaleźliśmy u owocówki, mogą być identyczne u ludzi. Niezależnie bowiem od tego, czy mamy do czynienia z człowiekiem czy z muszką, narządy zmysłów mają do rozwiązania te same problemy i często jest to robione w ten sam sposób, dodaje Gallio.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Lekka silikonowa opaska może być zakładana pod kask w czasie uprawiania sportu. Wynalazek mierzy przyspieszenia działające na głowę człowieka i aktywność elektryczną kory mózgowej. Dzięki niemu od razu wiadomo, co dzieje się w mózgu, gdy dochodzi do upadku albo zderzenia.
      Nad opaską pracuje zespół naukowców z Wydziału Mechanicznego Politechniki Wrocławskiej i dwaj neurochirurdzy – z Wrocławia i Legnicy. Ich urządzenie składa się z kilkunastu czujników – akcelerometrów (mierzących przyspieszenia działające na głowę) oraz czujników pulsu, temperatury ciała, stopnia natlenienia krwi i kwasowości wydzielanego potu. Są tam także elektrody, dzięki którym możliwa jest elektroencefalografia, czyli EEG – pomiar aktywności elektrycznej kory mózgowej. Wszystkie te dane są zapisywanie na karcie pamięci, a potem przetwarzane przez komputer. Sama opaska jest wykonana z lekkiego i przyjemnego dla skóry silikonu i ma (opcjonalne) paski przechodzące przez środek głowy i wkładki douszne z czujnikami ruchu (IMU).
      Nikt do tej pory nie mierzył, co dzieje się z korą mózgową w czasie uderzenia głowy – podkreśla dr hab. inż. Mariusz Ptak z Katedry Konstrukcji Badań Maszyn i Pojazdów na Wydziale Mechanicznym, kierownik projektu. Zwykle gdy dochodzi do poważniejszego wypadku, EEG jest wykonywane kilkadziesiąt minut po takim zdarzeniu w szpitalu. My mamy szansę zobaczyć, jak zmienia się potencjał elektryczny w mózgu w czasie rzeczywistym. Przylegające do skóry elektrody są jednym z najważniejszych elementów naszej opaski. Każdy organizm jest bowiem inny i u niektórych ludzi nawet mały uraz może być przyczyną bardzo poważnych powikłań. Dlatego sam pomiar sił działających na głowę mógłby być niewystarczającym wskaźnikiem dla określenia ryzyka poważnego urazu. EEG pozwala nam bardzo dokładnie przyjrzeć się wszystkiemu, co dzieje się w głowie człowieka.
      Badania na zawodniku futbolu amerykańskiego
      Do tej pory badania na ludzkim mózgu związane z uderzeniami w czasie rzeczywistym – z oczywistych powodów – prowadzono na ciałach zmarłych.
      Nie wiemy natomiast, co dzieje się w mózgu osoby żyjącej. Wyniki mogą być zupełnie inne od tych dostępnych w literaturze, bo przecież wiele parametrów jest skrajnie odmiennych, jak choćby stopień nawodnienia organizmu – tłumaczy Johannes Wilhelm, doktorant na Wydziale Mechanicznym uczestniczący w tym projekcie. Dzięki opasce możemy dowiedzieć się np., co prowadzi do utraty świadomości człowieka. Będziemy mogli przeanalizować, jakie fale przechodzą przez mózg i jak on na nie reaguje.
      Naukowcy nie zamierzają oczywiście doprowadzać do wypadków osób zakładających zaprojektowaną i zbudowaną przez nich opaskę. Chcą przeprowadzić dużą liczbę badań, licząc na to, że przy okazji uda się zarejestrować także upadki czy zderzenia, które są nieuniknione przy aktywności fizycznej. Do udziału zaprosili więc wolontariuszy uprawiających różne dyscypliny sportu, w tym m.in. studenta naszej uczelni, który jest zawodowym graczem wrocławskiego zespołu futbolu amerykańskiego.
      Mamy już sporo danych dotyczących codziennej aktywności ludzi, np. podskakiwania czy biegania, które też są dla nas istotne, bo wiemy już, jak zachowuje się wtedy mózg i jakie naprężenia przez niego przechodzą – opowiada Marek Sawicki, doktorant na Wydziale Mechanicznym i współautor pomysłu.
      Naukowcy chcą stworzyć model pokazujący, jak rozchodzą się przyspieszenia w głowie człowieka przy konkretnym uderzeniu. Stąd potrzeba jak największej ilości danych, by model był wiarygodny.
      Chcemy zarejestrować dane od osób jeżdżących na rowerze, nartach, snowboardzie itd. Im większe zróżnicowanie, tym lepiej dla naszych badań – dodaje Johannes Wilhelm. Interesujące dla nas mogą być nawet dane z opaski osoby bawiącej się na dużym koncercie, stojącej niedaleko nagłośnienia.
      Członkowie zespołu sprawdzali wcześniej prototyp swojego wynalazku na manekinie o rozmiarach dziecka, służącym normalnie do laboratoryjnych badań zderzeniowych. Taką "lalkę" zrzucali z huśtawek i drabinek na placu zabaw, by porównywać zarejestrowane przyspieszenia.
      Przy okazji przekonaliśmy się, że zimą zabawa dziecka na placu pokrytym masą bitumiczną nie jest najlepszym pomysłem – opowiada dr hab. Ptak. Pomiary wykonywaliśmy przy temperaturze około 4 st. C. Podłoże, które normalnie służy do absorbowania części energii przy upadku, w takich warunkach jest twarde jak asfalt. Nasza opaska zarejestrowała, że na głowę manekina spadającego na podłoże z granulatu gumowego działało przyspieszenie 100 g, czyli naprawdę bardzo duże i grożące poważnymi konsekwencjami.
      W czym pomoże opaska?
      Twórcy opaski przekonują, że pozwoli ona nie tylko na dokładne prześledzenie, w jaki sposób dochodzi do uszkodzeń i dysfunkcji w mózgu w wyniku zderzeń i upadków, ale może pomóc np. w pracach nad sprzętem zabezpieczającym głowę (np. testach kasków). Naukowcy są także w kontakcie z neurobiologami z USA, zajmującymi się badaniami związanymi z poprawą pamięci poprzez oddziaływanie elektrodami na mózg. Być może opaska z Wrocławia będzie wykorzystywana również w tych badaniach.
      Mogłaby służyć także do monitorowania treningów profesjonalnych sportowców, pomagając w ocenie stanu skupienia i stresu, jakiemu te osoby są poddane w czasie przygotowań do sezonu zawodów swojej dyscypliny.
      Na razie zyskała uznanie w konkursie "Student-Wynalazca" organizowanym przez Politechnikę Świętokrzyską – nagrodzono ją wyróżnieniem w 2019 r. Opaska została też zgłoszona do tegorocznej siódmej edycji konkursu "Eureka! DGP. Odkrywamy polskie wynalazki" – jako jedno z 20 naukowych przedsięwzięć z całej Polski. Naukowcy chcą też ją opatentować – obecnie ich rozwiązanie jest na etapie zgłoszenia patentowego.
      Wynalazek jest częścią dużego projektu aHEAD  (z ang. advanced Head models for safety Enhancement And medical Development), realizowanego dzięki grantowi "Numeryczny system wielowariantowych modeli głowy człowieka do symulacji patofizjologii urazów czaszkowo-mózgowych" z programu "Lider" Narodowego Centrum Badań i Rozwoju.
      Nad opaską pracują: dr hab. inż. Mariusz Ptak (PWr), dr inż. Monika Ratajczak z Uniwersytetu Zielonogórskiego, dr inż. Fabio Fernandez z Uniwersytetu Aveiro w Portugalii, doktoranci Johannes Wilhelm, Marek Sawicki i Maciej Wnuk z Wydziału Mechanicznego PWr oraz neurochirurdzy dr Artur Kwiatkowski (Oddział Neurochirurgiczny Wojewódzkiego Specjalistycznego Szpitala w Legnicy) i Konrad Kubicki (Uniwersytecki Szpital Kliniczny we Wrocławiu – Klinika Neurochirurgii). W pracach informatycznych pomaga student W10 Oliwer Sobolewski.
      O projekcie można także przeczytać na jego stronie internetowej.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Studenci medycyny od dekad uczą się, że oczy komunikują się z mózgiem za pomocą jednego typu sygnałów, pobudzających. Jednak naukowcy z Northwestern University odkryli właśnie, że część neuronów siatkówki wysyła też sygnały hamujące. Naukowcy zauważyli również, że ten sam zestaw neuronów jest zaangażowany w takie działania jak synchronizacja rytmu dobowego z cyklem dnia oraz ze zwężaniem źrenicy w reakcji na jasne światło. Postanowili się więc przyjrzeć temu bliżej.
      Okazało się, że wysyłane z oka sygnały hamujące zapobiegają zresetowaniu się rytmu dobowego w reakcji na przytłumione światło i zapobiegają zwężaniu się źrenic, gdy jest mało światła. Oba te zjawiska zapewniają nam odpowiednie widzenie i funkcjonowanie za dnia. Sądzimy, że badania te mogą pomóc nam w zrozumieniu, dlaczego nasze oczy są tak wrażliwe na światło, ale podświadome reakcje naszego organizmu są stosunkowo niewrażliwe, mówi główna autorka badań, Tiffany Schmidt.
      W ramach badań Schmidt i jej zespół zablokowali u myszy neurony wysyłające sygnały hamujące. Wówczas za pomocą przytłumionego światła łatwiej było zmienić rytm dobowy myszy. To wskazuje, że sygnały z oczu w sposób aktywny powstrzymują nasz organizm przed zmianą rytmu dobowego w reakcji na przytłumione światło. To niespodziewane zjawisko. Ma to jednak sens, gdyż nie chcielibyśmy, by nasze organizmy zmieniały rytm dobowy w reakcji na zwykłe zmiany oświetlenia. Zmiana rytmu dobowego jest pożądana tylko wtedy, gdy rzeczywiście dochodzi do dużych zmian ilości dostępnego światła, stwierdziła Schmidt.
      Naukowcy zauważyli też, że po zablokowaniu sygnałów hamujących z oczu, źrenice myszy były znacznie bardziej wrażliwe na światło. Sądzimy, że mechanizm ten zapobiega kurczeniu się źrenic w słabym oświetleniu. Do rozszerzonej źrenicy wpada więcej światła, więc lepiej widzimy w takich warunkach. To częściowo wyjaśnia, dlaczego nasze źrenice zwężają się dopiero gdy jasne światło stanie się jeszcze jaśniejsze.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Science.

      « powrót do artykułu
    • By Szkoda Mojego Czasu
      Przepraszam, że nie w temacie, ale chyba powinniśmy się zacząć poważnie bać "ekspertów" od zdrowia publicznego.  Poniżej wypowiedź jednego, a jeszcze niżej wykres jak  naprawdę wygląda ilość już wykrytych mutacji w stosunku do innych wirusów.
      "Profesor odniósł się również do doniesień na temat mutowania koronawirusa SARS-CoV-2: - Ten wirus mutuje bardzo niewiele, jest relatywnie stały, nie zaskakuje nas i na razie niczym nie grozi. Zmiany w mutacji są bardzo niewielkie - powiedział. Horban porównał też SARS-CoV-2 do wirusa grypy. Ten drugi mutuje znacznie szybciej i "właściwie to jest co roku nowy wirus i nie jesteśmy w stanie zrobić szczepionki, która zabezpieczy nas raz na zawsze".

×
×
  • Create New...