Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Osoby z COVID-19 są często zainfekowane innymi wirusami układu oddechowego

Recommended Posts

Osoby cierpiące na COVID-19 są często zainfekowane również innymi wirusami wywołującymi objawy ze strony układu oddechowego, wynika z wstępnych analiz przeprowadzonych przez zespół profesora Iana Browna ze Stanford School of Medicine. Brown i jego koledzy stwierdzili, że aż w 20% przypadków COVID-19 występuje infekcja innymi wirusami atakującymi drogi oddechowe.

Co więcej, okazało się też, że 10% osób, które zgłaszają się do szpitali z objawami chorób układu oddechowego i u których stwierdza się zakażenie którymś ze wcześniej znanych rozpowszechnionych wirusów, jest też zakażonych SARS-CoV-2. Obecnie, jeśli test wykaże u pacjenta innego wirusa układu oddechowego, to uważamy, że nie choruje na COVID-19. Jednak, biorąc pod uwagę odsetek współistniejących infekcji w badanej próbce, założenie takie jest niesłuszne, mówi profesor Nigam Shah.

Szpitale nie mają nieograniczonego dostępu do testów. W niektórych przypadkach pacjent z objawami ze strony układu oddechowego może być najpierw testowany pod kątem innego wirusa niż SARS-CoV-2. Jeśli wówczas okaże się, że pacjent jest zarażony grypą, rinowirusem czy innym wirusem, może zostać wypisany do domu, a lekarz uzna, że to właśnie ten wykryty wirus wywołał objawy, mówi Brown.

W ramach swoich badań Brown i jego zespół przeanalizowali dane dotyczące 562 osób, u których w Stanford Health Care przeprowadzono testy pod kątem COVID-19. U 49 z nich testy dały wynik pozytywny. Ponadto 517 z tych osób przetestowano pod kątem innych powszechnie występujących wirusów, takich jak grypa typu A i B, RSV, rinowirus, adenowirus i różne wirusy wywołujące zapalenie płuc. Testy te dały pozytywny wynik u 127 osób.

Jednocześnie stwierdzono, że 22% z 49 osób, u których wykryto SARS-CoV-2, stwierdzono też infekcję innym wirusem. Z kolei 8,7% ze 127 osób zarażonych innym wirusem było też zarażonych SARS-CoV-2.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites
14 minut temu, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Co więcej, okazało się też, że 10% osób, które zgłaszają się do szpitali z objawami chorób układu oddechowego i u których stwierdza się zakażenie którymś ze wcześniej znanych rozpowszechnionych wirusów, jest też zakażonych SARS-CoV-2. Obecnie, jeśli test wykaże u pacjenta innego wirusa układu oddechowego, to uważamy, że nie choruje na COVID-19. Jednak, biorąc pod uwagę odsetek współistniejących infekcji w badanej próbce, założenie takie jest niesłuszne, mówi profesor Nigam Shah.

Szpitale nie mają nieograniczonego dostępu do testów. W niektórych przypadkach pacjent z objawami ze strony układu oddechowego może być najpierw testowany pod kątem innego wirusa niż SARS-CoV-2. Jeśli wówczas okaże się, że pacjent jest zarażony grypą, rinowirusem czy innym wirusem, może zostać wypisany do domu, a lekarz uzna, że to właśnie ten wykryty wirus wywołał objawy, mówi Brown.

Nie rozumiem, dlaczego błędnie zakłada się, że jak masz na przykład grypę, to już nie możesz być zarażony covid 19?
 

Share this post


Link to post
Share on other sites

Może na zasadzie pierwszego dobrego wyjaśnienia?
Masz objawy jak przy grypie, test na grypę wpada pozytywnie, więc masz grypę. Nikt nie sprawdza już pod kątem innych wirusów, bo i po co

Share this post


Link to post
Share on other sites
4 godziny temu, rysiek napisał:

Hmm, no jak widać, to chyba jest po co?

To chyba ten tzw. sarkazm

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Specjaliści coraz bardziej obawiają się zjawiska „odwrotnej zoonozy”, które może w przyszłości przynieść nam kolejne, bardzo niebezpieczne epidemie. Na razie epidemie zoonoz wśród ludzi zdarzają się rzadko, jednak już teraz widać, że jest to zjawisko coraz częstsze. „Odwrotna zoonoza” może spowodować u zwierząt epidemie chorób pochodzących od człowieka, ale choroby takie mogą powracać do ludzi.
      Coraz większa liczba ludności wywołuje dwa zjawiska groźne z interesującego nas tutaj epidemiologicznego punktu widzenia. Po pierwsze rośnie liczba zwierząt hodowlanych, które żyją w coraz większym zagęszczeniu. Po drugie, ludzie niszczą kolejne habitaty i wkraczają na kolejne tereny zajmowane przez dzikie zwierzęta. Oba czynniki zwiększają ryzyko wymiany patogenów pomiędzy ludźmi a zwierzętami.
      Obecnie naukowcy szacują, że około 60% ludzkich patogenów i 75% patogenów powodujących nowe niebezpieczne choroby pochodzi od zwierząt. Mimo to przypadki przejścia patogenu na ludzi są niezwykle rzadkie. Zdaniem specjalistów w naturze istnieje od 260 000 do ponad 1,6 miliona wirusów zwierzęcych. Jednak na ludzi przeszło zaledwie ponad 200 takich patogenów.
      Żeby wirus mógł przeskoczyć ze zwierzęcia na człowieka, a następnie być zdolnym do przeżycia, replikacji i infekcji, musi zostać spełnionych szereg warunków. Dlatego też przy dużej liczbie zwierzęcych wirusów, tak mało z nich spowodowało kiedykolwiek choroby u ludzi. Jednak sytuacja się zmienia. Intensywna hodowla zwierząt, zaburzenie równowagi ekologicznej i niszczenie habitatów zmieniło ten tak zwany interfejs człowiek-zwierzę. Z tego powodu ostatnich dekadach doświadczyliśmy epidemii różnych zoonoz: Eboli, świńskiej i ptasiej grypy oraz epidemii kilku koronawirusów.
      Mikroorganizmy nie „wędrują” jednak tylko w jedną stronę. Podczas najnowszej epidemii dowiedzieliśmy się o przypadkach zarażenia psów i kotów przez ludzi. Od człowieka zaraził się też tygrys i siedem innych dużych kotów w Bronx Zoo. Z kolei analizy genetyczne wykazały, że podczas epidemii SARS z lat 2002–2003 doszło do licznych zarażeń małych mięsożernych zwierząt przez ludzi. Warto też przypomnieć, że w 2009 roku podczas epidemii ptasiej grypy aż 21 krajów poinformowało o zarażaniu się  zwierząt od ludzi. Zjawisko takie nie jest całkiem nowe. Od lat 80. ubiegłego roku naukowcy informują, że od ludzi zarażają się zwierzęta domowe, hodowlane oraz dzikie. To przenoszone przez ludzi choroby stały się jednym z czynników, przez który goryle górskie z Ugandy znalazły się na skraju zagłady.
      Takie „odwrotne zoonozy” mogą być śmiertelnie groźne dla zwierząt. Ale eksperci martwią się, że mogą one stanowić też poważne zagrożenie dla ludzi.
      Nowe wirusy i ich szczepy pojawiają się zwykle w wyniku mutacji lub wymiany materiału genetycznego w wirusem, który w tym samym czasie zaraził tego samego gospodarza. I to ten drugi proces – w przypadku wirusów grypy jest to skok antygenowy, w przypadku koronawirusów jest to rekombinacja genetyczna – powoduje, że patogeny przechodzące z człowieka na zwierzęta są tak niebezpieczne. Jak zauważa Casey Barton Behravesh, dyrektor w CDC National Center for Emerging and Zoonotic Infectious Diseases, za każdym razem gdy wirusy mogą się mieszać z innymi, mogą powodować poważne choroby, szczególnie, gdy mogą przeskakiwać pomiędzy ludźmi a zwierzętami.
      Jednym z najlepszych „naczyń” do takiego mieszania się wirusów są jedne z najbardziej rozpowszechnionych zwierząt hodowlanych – świnie. W roku 2009 wirus H1N1 zabił od 150 do 575 tysięcy ludzi w ciągu roku. Wirus ten zawiera segmenty genetyczne pochodzące od ludzi, ptaków, świń z Ameryki Północnej oraz świń z Eurazji. W ostatnich latach zidentyfikowano wiele ludzkich wirusów, które krążą wśród świń. Wiemy o ptasich wirusach, które zarażają świnie. Do tego mamy dziesiątki, jeśli nie setki ludzkich wirusów, które pochodzą od ludzi. Skład genetyczny wirusów świńskiej grypy pochodzi więc większości od ludzi, mówi Martha Nelson z amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia.
      Wiemy, że od roku 2011 wirusy świńskiej grypy pochodzące od wirusów ludzkiej grypy zaraziły ponad 450 osób w samych tylko USA. Do większości infekcji doszło na targach rolniczych. Szczegółowe badania tych wirusów wykazały, że w bardzo ograniczonym stopniu są one w stanie przenosić się między ludźmi. Jenak im większa różnorodność genetyczna wirusów u gospodarza, w tym przypadku u świń, tym większe ryzyko pojawienia się wirusa, który będzie w stanie przenosić się między ludźmi. To jak gra w rosyjską ruletkę. Wiemy, że te wirusy, które przeszły ze świń, są w stanie infekować ludzi. Jest tylko kwestią czasu pojawienie się szczepu zdolnego do transmisji pomiędzy ludźmi, dodaje Nelson.
      Mamy tutaj więc kilka poważnych czynników ryzyka. Świnie są świetnym naczyniem do mieszania się wirusów, wiemy, że ludzie zarażają je wirusami i wiemy, że następnie wirusy, po zmianach genetycznych, zarażają ludzi. Jeśli do tego dodamy fakt, że obecnie hoduje się na świecie niemal 700 milionów świń, a zwierzęta te są przemieszczane pomiędzy regionami i kontynentami, mają częsty kontakt z ludźmi i wieloma innymi świniami, to musimy przyznać, że istnieje tutaj wiele okazji do pojawienia się szczepu wirusa, który nie tylko zarazi ludzi, ale również będzie też przenosił się między nimi.
      Na razie jednak nie wiemy, na ile duże jest realne ryzyko wybuchu epidemii w wyniku „odwrotnej zoonozy”. Dotychczas większość nowych zoonoz pojawia się w wyniku kontaktu ludzi z dzikimi zwierzętami. Jednak interakcja pomiędzy ludźmi i zwierzętami jest niezwykle złożona.
      Jak dotychczas nie wydaje się, by „odwrotna zoonoza” miała miejsce podczas COVID-19. Wiemy o nielicznych przypadkach zwierząt, które zaraziły się od ludzi. Być może, chociaż nie jest to pewne, koty żyjące blisko siebie mogą przekazywać sobie nowego koronawirua. Jednak nie ma dotychczas żadnych dowodów, by zarażony nowym koronawirusem kot mógł przekazać go człowiekowi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      U osoby, która przed 17 laty chorowała na SARS znaleziono przeciwciała, które wydają się blokować koronawirusa SARS-CoV-2. Jeśli wstępne badania się potwierdzą, może to pomóc w walce z nowym patogenem. Głównymi autorami odkrycia są profesor David Veesler z Wydziału Medycyny University of Washington oraz Davide Corti z firmy Humabs Biomed SA, która należy do Vir Biotechnology.
      Obecnie w Vir Biotechnology trwają intensywne badania nad wspomnianym przeciwciałem, nazwanym S309, których celem ma być dopuszczenie go do testów klinicznych. Na razie, o czym dowiadujemy się z opublikowanego w Nature artykułu Cross-neutralization of SARS-CoV and SARS-CoV-2 by a human monoclonal antibody, wiadomo jedynie, że podczas testów laboratoryjnych S309 wiąże się z proteiną S koronawirusa i w ten sposób uniemożliwia mu zainfekowanie komórki. Wciąż musimy wykazać, że to przeciwciało chroni żywy organizm, czego jeszcze nie zrobiliśmy, mówi profesor Veesler.
      Wyjątkowość prac laboratorium Veeslera polega na tym, że nie pracuje ono na materiale od osób chorych na COVID-19, a na materiale od osoby, która była chora w 2003 roku. To pozwoliło nam na bardzo szybki postęp w porównaniu z innymi grupami naukowymi, wyjaśnia uczony. U badanego pacjenta w limfocytach pamięci, które powstają podczas zakażenia patogenem, znaleziono wiele przeciwciał monoklonalnych. Limfocyty pamięci zapamiętują patogen, z którym się już w przeszłości zetknęły i bronią organizmu przed powtórnym zarażeniem. Czasami taka pamięć działa przez całe życie. Fakt, że organizm zapamiętał SARS przez 17 lat daje nadzieję, że po zetknięciu się z nowym koronawirusem lub po zaszczepieniu, będziemy przez długi czas chronieni przed chorobą.
      Dzięki szczegółowym badaniom wiemy już, że S309 neutralizuje SARS-CoV-2 łącząc się z tym regionem proteiny S, który jest identyczny u patogenów z podrodzaju sarbecovirus, do którego należą koronawirusy SARS.
      W zidentyfikowania nowego przeciwciała brali też udział naukowcy z Instytutu Pasteura i Uniwersytetu w Lugano.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Szef Europejskiej Agencji ds. Leków, Guido Rasi, poinformował, że w ciągu najbliższych dni Agencja powinna zatwierdzić remdesivir jako lek na COIVD-19. Środek ten, z którym od początku wiązano duże nadzieje, stanie się więc pierwszym lekiem dopuszczonym do użycia specyficznie przeciwko nowej chorobie.
      Europejska Agencja ds. Leków już jakiś czas temu rekomendowała używanie remdesiviru, dzięki czemu lekarze mogli go stosować jeszcze przed oficjalnym dopuszczeniem. Teraz środek zostanie oficjalnie zatwierdzony.
      Remdesivir to środek amerykańskiej firmy Gilead Science. Powstał on w 2014 roku jako lek przeciwko Eboli. W tej roli się nie sprawdził, jednak okazało się, że ma on szerokie działanie przeciwko wirusom RNA, w tym SARS-CoV i MERS-COV. Gdy więc wybuchła obecna epidemia i okazało się, że powoduje ją wirus SARS-CoV-2, który jest bardzo podobny do SARS-CoV, remdesivir stał się jednym z najbardziej obiecujących leków. Środek ten to analog adenozyny, który włącza się do tworzących się wirusowych łańcuchów RNA i zmniejsza wytwarzanie wirusowego RNA. Już w marcu pojawiły się doniesienia o pojedynczych przypadkach wyleczenia ludzi za pomocą remdesiviru. Rozpoczęto więc testy kliniczne na szerszą skalę.
      Już 30 kwietnia pisaliśmy, że amerykański Narodowy Instytut Alergii i Chorób Zakaźnych poinformował o udanych testach remdesiviru. Amerykanie stwierdzili, że osoby otrzymujące ten lek wracały do zdrowia o 31% szybciej niż pacjenci z grupy kontrolnej. Ponadto śmiertelność wśród pacjentów otrzymujących remdesivir wyniosła 8%, a w grupie kontrolnej było to 11,6%.
      Dzień później amerykańska Federalna Agencja ds. Żywności i Leków dopuściła remdesivir do użycia w nagłych przypadkach, tj. u tych pacjentów, u których w wyniku ciężkiego przebiegu COVID-19 saturacja krwi spadła do 94% lub mniej lub którzy wymagają podawania tlenu.
      Zatwierdzenie remdesiviru przez Europejską Agencję ds. Leków nie oznacza, że lek natychmiast stanie się powszechnie dostępny. To złożony środek wstrzykiwany dożylnie, a jego producent musi zaspokoić też zapotrzebowanie niemal 200 zespołów medycznych na całym świecie, które obecnie prowadzą testy kliniczne remdesiviru.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu w Utrechcie, Erasmus Medical Center oraz Harbour BioMed zidentyfikowali ludzkie przeciwciało monoklonalne, które chroni komórki przez zainfekowaniem przez wirus SARS-CoV-2. Odkrycie tego przeciwciała, które jest skuteczne również przeciwko SARS-CoV, to ważny krok w kierunku opracowania metody leczenia lub ochrony przed COVID-19.
      Niewykluczone, że stworzenie takiego leku zapobiegłoby w przyszłości epidemiom powodowanym przez podobne koronawirusy.
      Odkrycie to kładzie podwaliny pod kolejne badania w kierunku dokładnego opisu tego przeciwciała i opracowania leku na COVID-19, mówi współautor badań, profesor Frank Grosveld. O szczegółach badań możemy przeczytać w Nature Communications.
      SARS-CoV-2 i SARS-CoV należą do podgatunku Sarbecovirus z rodziny betakoronawirusów. Oba przeszły barierę międzygatunkową i zarażają ludzi, powodując zagrażające życiu objawy ze strony układu oddechowego.
      Przeciwciała monoklonalne to bardzo obiecująca kategoria leków do walki z chorobami zakaźnymi. Wykazały one swoją przydatność przeciwko wielu wirusom. Przeciwciała neutralizujące koronawirusy atakują przede wszystkim glikoproteinę S, której celem jest umożliwienie wirusowi wniknięcia do komórki gospodarza. Proteina ta składa się z dwóch funkcjonalnych podjednostek. S1, w skład której wchodzą cztery domeny od S1A do S1D, odpowiada za przyłączenie się wirusa do komórki. Z kolei podjednostka S2 jest odpowiedzialna za łączenie się błon komórkowych wirusa i komórki.
      Proteina S ma w 77,5% identyczną sekwencję aminokwasów w obu koronawirusach SARS. Zwykle łączy się ona z proteiną ACE2 na powierzchni komórki. Grosveld i jego koledzy poszukiwali przeciwciał biorących na cel SARS-CoV. W ten sposób zidentyfikowali przeciwciało monoklonalne 47D11, które działa przeciwko obu koronawirusom.
      Okazało się, że przeciwciało to przyczepia się do S1B u obu koronawirusów, potencjalnie uniemożliwiając wirusowi zainfekowanie komórki gospodarza. Co ciekawe, naukowcy sugerują, że 47D11 neutralizuje wirusy za pośrednictwem nieznanego jeszcze mechanizmu. Przypominają, że już wcześniejsze badania wskazywały istnienie takich alternatywnych mechanizmów, jak np. destabilizacja struktury proteiny S. Być może mamy tutaj do czynienia z czymś podobnym.
      To pierwsze doniesienia o ludzkim przeciwciele monoklonalnym, które neutralizuje SARS-CoV-2, stwierdzają autorzy badań w podsumowaniu. Przeciwciało to może być pomocne w opracowaniu testów antygenowych i serologicznych na SARS-CoV-2. Może też ono, samodzielnie lub w połączeniu z innymi środkami, zapobiegać lub leczyć COVID-19, a potencjalnie również przyszłe choroby powodowane przez wirusy z podgatunku Sarbecovirus.
      Wcześniej informowaliśmy, że potencjał powstrzymania nowego koronawirusa ma też białko LY6E.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Koronawirus zmutował i obecnie mamy do czynienia z nową, bardziej zaraźliwą i niebezpieczną odmianą, twierdzą naukowcy z Los Alamos National Laboratory (LANL). Pojawiła się ona w Europie na początku lutego. Stamtąd zaczęła się rozprzestrzeniać i pod koniec marca dominowała na całym świecie. Naukowcy ostrzegają, że jeśli epidemia SARS-CoV-2 nie wygaśnie w sezonie letnim, jak ma to miejsce w przypadku grypy sezonowej, może nadal mutować, co znakomicie może utrudnić opracowanie szczepionki.
      To złe wiadomości, mówi główna autorka badań, Bette Korber. Nie powinno nas to jednak zniechęcać. Nasz zespół z LANL udokumentował te mutacja, a było to możliwe dzięki ogólnoświatowemu wysiłkowi naukowców, którzy natychmiast udostępniają genom lokalnie występującego wirusa.
      Przypomnijmy, że na początku marca chińscy naukowcy informowali o zidentyfikowaniu dwóch typów koronawirusa SARS-CoV-2, z których bardziej agresywny powodował 70% infekcji, a starszy i mniej agresywny – 30%. Typ bardziej agresywny miał być też bardziej rozpowszechniony w Wuhan na wczesnych etapach epidemii.
      Teraz naukowcy z Los Alamos, we współpracy z uczonymi z Duke University i brytyjskiego University of Sheffield przeanalizowali tysiące genomów SARS-CoV-2 zebranych przez Global Initiative for Sharing All Influenza Database (GISAID).
      Analizą zajął się zespół, który dotychczas zajmował się tworzeniem bazy danych nt. wirusa HIV. Od dwóch miesięcy specjaliści ci rozwijają narzędzia do śledzenia i analizy SARS-CoV-2 w czasie rzeczywistym. Bo bazy GISAID trafiają obecnie setki genomów koronawirusa dziennie, a eksperci z Los Alamos na bieżąco je analizują.
      Dotychczas zidentyfikowano mutacje w 14 miejscach proteiny S, za pomocą której wirus przyłącza się do komórek. Najbardziej niepokojące są dwie z nich. Są too mutacja D614G, czyli zmiana nukleotydów G na A w pozycji 23403 w szczepie referencyjnym z Wuhan. Z nieznanych obecnie przyczyn wiąże się ona z większą zaraźliwością wirusa. Naukowców martwi też mutacja S943P. Co prawda występuje ona wyłącznie na terenie Belgii, ale wiele wskazuje na to, że jest ona skutkiem rekombinacji. Ten proces wymaga zaś jednoczesnej infekcji organizmu gospodarza dwoma odmiennymi szczepami wirusa.
      Cała praca, wraz ze szczegółowym opisem wszystkich mutacji, została opublikowana w biorxiv [PDF].

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...