Znana od 100 lat metoda pomoże w walce z epidemią COVID-19?
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Czerwone krwinki badane są od XVII wieku i wciąż potrafią zaskoczyć naukowców. Od dawna uważano je za biernych uczestników procesu krzepnięcia – elementy wypełniające skrzep, podczas gdy faktyczną pracę wykonywały płytki krwi i fibryna (włóknik). Utrwalony przez dekady obraz był prosty: płytki odpowiadają za zainicjowanie i zorganizowanie skrzepu, włóknik nadaje mu strukturę, a erytrocyty stanowią jedynie „pasażerów na gapę” zamkniętych w tej sieci. Najnowsze badania naukowców z University of Pennsylvania pokazują jednak, że rzeczywistość jest znacznie bardziej złożona, a czerwone krwinki są aktywnymi uczestnikami tego procesu.
Zespół badawczy postanowił sprawdzić, co stanie się ze skrzepem, jeśli całkowicie wyłączy się z działania płytki krwi. W tym celu w kontrolowanych warunkach chemicznie zablokowano ich aktywność, a następnie obserwowano zachowanie skrzepu. Wynik był zaskakujący – mimo braku aktywnych płytek skrzep nadal się obkurczał, a jego objętość zmniejszała się nawet o ponad 20 procent. To obserwacja, której nie można było wytłumaczyć dotychczasowymi modelami krzepnięcia.
Badania ujawniły, że kluczową rolę odgrywa tu zjawisko polegające na tym, że obecność dużych cząsteczek białkowych w osoczu powoduje różnice stężeń pomiędzy wnętrzem a otoczeniem skupiska krwinek. Te różnice prowadzą do powstania ciśnienia osmotycznego, które dosłownie „dociska” erytrocyty do siebie. Ponieważ w skrzepie otoczone są one gęstą siecią włóknika, efekt ten prowadzi do zagęszczenia jego struktury i zmniejszenia objętości. Co istotne, proces ten zachodzi niezależnie od aktywności płytek krwi, a jego siła wystarcza, aby wytłumaczyć obserwowane obkurczenie skrzepu.
Wcześniej w literaturze naukowej pojawiała się hipoteza, że istotną rolę w agregacji erytrocytów może odgrywać bezpośrednie, słabe oddziaływania między powierzchniami krwinek. Jednak nowe badania wykazały, że efekt ten jest znacznie słabszy niż zjawisko „dociskania” erytrocytów przez ciśnienie osmotyczne. Okazało się bowiem, że gdy ograniczano wpływ ciśnienia osmotycznego, skurcz skrzepu praktycznie zanikał.
Odkrycie to ma istotne konsekwencje praktyczne. W przypadku pacjentów z małopłytkowością, u których liczba płytek jest znacząco obniżona, aktywna rola czerwonych krwinek może częściowo kompensować ich niedobór, pomagając w ograniczeniu krwawień. Zrozumienie mechaniki tego procesu może także odegrać rolę w zapobieganiu zakrzepicy i zatorom, które stanowią poważne zagrożenie zdrowotne. Jeśli uda się przewidzieć, w jakich warunkach skrzepy są stabilne, a w jakich mogą się rozpadać, możliwe będzie opracowanie skuteczniejszych metod zapobiegania udarom mózgu czy zatorowości płucnej.
Znaczenie badań wykracza poza medycynę kliniczną. Zasady rządzące zachowaniem erytrocytów w skrzepie mogą mieć wpływ na inżynierię biomateriałów. Materiały reagujące na bodźce mechaniczne w sposób podobny do skrzepu mogłyby znaleźć zastosowanie w opatrunkach, implantach czy urządzeniach medycznych wymagających dynamicznej adaptacji do warunków w organizmie.
Więcej na ten temat: Red blood cell aggregation within a blood clot causes platelet-independent clot shrinkage.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W Zbiorach Medycznych Instytutu Medycyny Ewolucyjnej Uniwersytetu w Zurychu znajduje się próbka płuc 18-latka, który zmarł podczas pierwszej fazy pandemii hiszpanki. Jego zwłoki poddano autopsji w lipcu 1918 roku. Teraz naukowcy z Uniwersytetów w Bazylei i Zurychu wykorzystali tę próbkę do zsekwencjonowania pierwszego szwajcarskiego genomu grypy hiszpanki. Po raz pierwszy zyskaliśmy dostęp do szwajcarskiej odmiany grypy, która wywołała pandemię w latach 1918–1920. To rzuca nowe światło na dynamikę i sposoby adaptacji wirusa mówi główna autorka badań, Verena Schünemann.
Porównując genom ze Szwajcarii z genomami uzyskanymi wcześniej w Niemczech i Ameryce Północnej, naukowcy stwierdzili, że ten szwajcarski od samego początku posiadał trzy kluczowe adaptacje pozwalające zarażać ludzi, które przetrwały do końca pandemii. Dwie z tych mutacji uczyniły wirusa bardziej odpornym na działanie ludzkiego układu odpornościowego, trzecia zaś zwiększała jego zdolność do łączenia się z receptorami na powierzchni komórek H. sapiens.
Na potrzeby badań Szwajcarzy opracowali nową metodę rekonstrukcji materiału genetycznego. W przeciwieństwie bowiem do wywołujących zwykłe przeziębienie adenowirusów, których zapis genetyczny znajduje się w stabilnym DNA, wirusy grypy przechowują swoją informację genetyczną w znacznie mniej stabilnym RNA. Nową metodę będzie można wykorzystać do zrekonstruowania innych wirusów RNA i zweryfikowania prawidłowości dotychczasowych rekonstrukcji.
Autorzy badań uważają, że ich praca przyda się podczas walki z przyszłymi pandemiami. Lepsze zrozumienie mechanizmów, za pomocą których wirusy długoterminowo adaptują się do organizmu człowieka, pozwoli na opracowanie lepszych modeli przyszłych pandemii, wyjaśnia Schünemann. Takie udoskonalone modele dokładniej pokażą potencjalne drogi rozprzestrzeniania się wirusów i ich zdolność do wywołania infekcji na wielką skalę.
Uczeni opisali swoją pracę na łamach BMC Biology.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy znaleźli pierwsze bezpośrednie dowody wskazujące, że wirusy dróg oddechowych, takie jak SARS-CoV-2 czy wirus grypy, mogą obudzić uśpione komórki raka piersi i doprowadzić do pojawienia się przerzutów. Wyniki przeprowadzonych na myszach badań znajdują poparcie w obserwacjach, z których wynika, że u osób chorujących na raka piersi częściej pojawiały się przerzuty i częściej osoby takie umierały, jeśli zaraziły się SARS-CoV-2. Z naszych badań wynika, że osoby, które chorowały na nowotwory, mogą odnieść korzyści z działań zapobiegających zarażeniem wirusami dróg oddechowych, np. poprzez szczepienie się i przedyskutowanie z lekarzem innych metod ochrony, mówi współautor badań, profesor Juli Aguirre-Ghiso z Albert Einstein College of Medicine.
Rak piersi to drugi najbardziej rozpowszechniony nowotwór na świecie. W jego przypadku do większości zgonów dochodzi w wyniku przerzutowania guza, a przerzuty pojawiają się zwykle po długim okresie remisji, kiedy to nie obserwuje się żadnych oznak choroby. Zrozumienie mechanizmu, który powoduje, że rozsiane komórki nowotworowe powodują po okresie uśpienia wzrost guzów nowotworowych, jest niezwykle ważne dla walki z przerzutami. Autorzy najnowszych badań wykazali, że u myszy wirus grypy i SARS-CoV-2 powodują, że znajdujące się w płucach rozsiane komórki nowotworowe raka płuc tracą fenotyp prowadzący do uśpienia i w ciągu kilku dni od infekcji dochodzi do ich proliferacji, a w ciągu 2 tygodni pojawiają się liczne przerzuty.
Ta dramatyczna zmiana powiązana jest z interleukiną-6 (IL-6). Zidentyfikowanie IL-6 jako głównego czynnika reaktywującego rozsiane komórki nowotworowe sugeruje, że wykorzystanie inhibitorów IL-6 lub innych celowanych immunoterapii u osób z nowotworami, może zapobiegać wznowie choroby lub zmniejszyć ryzyko jej ponownego pojawienia się, mówi Aguirre-Ghiso.
Pandemia COVID-19 była unikatową okazją do zbadania wpływu infekcji wirusem dróg oddechowych na choroby nowotworowe. Autorzy badań przeanalizowali dwie duże bazy danych i znaleźli dowody na poparcie swojej hipotezy mówiącej, że wirusy dróg oddechowych są powiązane ze wznowami chorób nowotworowych u osób w fazie remisji.
Jedną z analizowanych baz była UK Biobank. Znajdują się w niej m.in. dane ponad 500 tysięcy osób, które przed pandemią cierpiały na nowotwory lub inne choroby. Naukowcy z Uniwersytetu w Utrechcie i Imperial College London skupili się na osobach, u których nowotwór wykryto na ponad 5 lat przed pandemią. Tak długi czas oznaczał, że u osób tych najprawdopodobniej nastąpiła remisja. Zidentyfikowali w ten sposób 487 osób, które w przeszłości miały nowotwory, a u których w czasie pandemii zdiagnozowano COVID-19. Grupę kontrolną stanowiło 4350 osób, które miały w przeszłości nowotwory, a które nie zachorowały na COVID-19. Po wykluczeniu osób, które zmarły na COVID okazało się, że u pacjentów nowotworowych ryzyko zgonu w wyniku raka było niemal 2-krotnie większe po infekcji. Najbardziej wyraźnie było to widać w ciągu pierwszego roku od infekcji, mówi doktor Roel Vermeulen. Szybkie postępy choroby nowotworowej u osób, które zaraziły się SARS-CoV-2 były podobne do szybkich postępów obserwowanych u myszy laboratoryjnych.
Drugą z wykorzystanych baz danych była U.S. Flatiron Health. Tutaj uczeni skupili się na danych kobiet ze zdiagnozowanym nowotworem piersi. Porównali częstotliwość przerzutów u 36 216 pań, u których nie zdiagnozowano COVID-19 z częstotliwością przerzutów u 532 kobiet, które na COVID-19 zachorowały. Losy pacjentek śledzono przez 52 miesiące. Okazało się, że kobiety, które zachorowały na COVID-19 były narażone na niemal 50% wyższe ryzyko pojawienia się przerzutów nowotworowych do płuc. To wskazuje, że osoby w remisji choroby nowotworowej są narażone na większe ryzyko przerzutów po infekcjach dróg oddechowych. Bardzo ważne jest tutaj podkreślenie, że podczas badań skupiliśmy się na okresie sprzed dostępności szczepionek przeciwko COVID-19, dodaje Vermeulen.
Uczeni planują poszerzyć zakres swoich badań na inne rodzaje nowotworów. Będą prowadzili zarówno eksperymenty laboratoryjne, jak i analizowali kolejne bazy danych. Infekcje układu oddechowego to stały element naszego życia, dlaczego chcemy dobrze zrozumieć ich długoterminowe konsekwencje, stwierdził doktor James DeGregori, dyrektor Centrum Nowotworów University of Colorado.
Szczegóły badań zostały opisane na łamach Nature.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Szpik kostny jest najważniejszym narządem krwiotwórczym w naszym organizmie. Jednak z wiekiem jego zdolność do produkcji zdrowych komórek krwi znacząco spada, co prowadzi do stanów zapalnych i chorób. Naukowcy z Instytutu Biomedycyny Molekularnej im. Maxa Plancka w Münster wykazali właśnie, że szpik w kościach czaszki jest wyjątkowy i z wiekiem... zwiększa produkcję krwi. A wyspecjalizowane naczynia krwionośne w szpiku kostnym czaszki wciąż rosną, napędzając produkcję krwinek.
W szpiku powstają komórki macierzyste hemopoezy (HSC), z których powstają komórki krwi i układu odpornościowego. Z wiekiem produkcja HSC zostaje zaburzona, powstaje coraz więcej komórek układu odpornościowego, spada ich jakość. W większości organów dochodzi do zmniejszenia sieci naczyń krwionośnych i pogorszenia ich funkcjonowania. Ważnymi oznakami starzenia się szpiku kostnego są też akumulacja tłuszczu, utrata masy kostnej, stany zapalne, pojawia się coraz więcej komórek mieloidalnych kosztem limfocytów.
Większość kości zawiera szpik, ale kości długie, takie jak kości ramion czy nóg oraz kości płaskie, jak kości czaszki, powstają w odmiennym procesie niż reszta kości. Naukowcy od dawna wykorzystują czaszki myszy – są one cienkie i niemal przezroczyste – do obserwowania aktywności komórek HSC. Zakładają przy tym, że mikrośrodowisko szpiku kostnego we wszystkich kościach jest takie same.
Naukowcy z Instytutu Maxa Plancka postanowili rzucić wyzwanie temu przekonaniu. Zadali sobie pytanie, czy jest ono prawdziwe i odkryli, że szpik kostny w czaszce ma wyjątkowe właściwości, zwiększa produkcję komórek krwiotwórczych w czasie dorosłego życia i jest wyjątkowo odporny na oznaki starzenia się. Odkrycia dokonano za pomocą specjalnej techniki wizualizacji, która pozwoliła obserwować całą sieć naczyń krwionośnych i wszystkie komórki szpiku kostnego w sklepieniu czaszki. Za pomocą metody immunufluorescencji in vivo naukowcy mogli porównywać zmiany w szpiku kostnym sklepienia czaszki, jakie zachodziły podczas starzenia się zwierzęcia.
Główny autor badań, Bong-Ihn Koh mówi, że jego zespół zauważył coś niespodziewanego gdy porównał czaszkę młodej dorosłej myszy z czaszką starej myszy w wieku 95 tygodni. W sklepieniu czaszki młodej dorosłej myszy jest niewiele szpiku i nie spodziewałem się, by jego ilość znacząco się zmieniła. Jednak gdy przyjrzałem się po raz pierwszy czaszkom starych myszy, ze zdumieniem zauważyłem, że kości sklepienia są całkowicie wypełnione szpikiem i pełne naczyń krwionośnych.
Kolejne badania wykazały, że to ciągły wzrost sieci naczyń krwionośnych napędza zwiększanie się ilości szpiku przez całe życie. Zwiększanie się ilości szpiku kostnego w miarę starzenia się, było czymś zaskakującym, ale jeszcze bardziej zaskakujący był wzrost sieci naczyń krwionośnych, mówi uczony. To jednak nie wszystko. Okazało się bowiem, że komórki HSC powstające w kościach czaszki były wysoce odporne na starzenie się i były zaskakująco zdrowe. Oznaki starzenia się, jaki obserwowaliśmy w szpiku kości udowej myszy – jak akumulacja tłuszczu, stan zapalny, zwiększone wytwarzanie komórek odpornościowych – były niemal nieobecne w szpiku kości czaszki tej samej myszy, dodaje Koh.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Dzieci i młodzież w wieku 10-19 lat, u których zdiagnozowano COVID-19 są narażone na większe ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. w ciągu 6 miesięcy po diagnozie, niż ich rówieśnicy, którzy zapadli na inne choroby układu oddechowego. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych przez naukowców z Wydziału Medycyny Case Western Reserve University. Uczeni przeprowadzili metaanalizę wpływu COVID-19 na ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. u dorosłych, a następnie postanowili poszerzyć swoją wiedzę o wpływ infekcji na osoby młodsze.
Badacze przeanalizowali przypadki 613 602 pacjentów pediatrycznych. Dokładnie połowę – 306 801 – stanowiły osoby, u których zdiagnozowano COVID-19, w drugiej grupie znaleźli się młodzi ludzie, którzy zachorowali na inne choroby układu oddechowego. Poza tym obie grupy były do siebie podobne. Dodatkowo utworzono też dwie podgrupy po 16 469 pacjentów, w których znalazły się osoby z otyłością oraz COVID-19 lub inną chorobą układu oddechowego.
Naukowcy porównali następnie liczbę nowo zdiagnozowanych przypadków cukrzycy typu 2. w obu grupach. Pod uwagę brano diagnozy, które postawiono miesiąc, trzy miesiące i sześć miesięcy po wykryciu pierwszej z chorób. Okazało się, że ryzyko rozwoju cukrzycy u osób, które zachorowały na COVID-19 było znacznie wyższe. Po 1 miesiącu było ono większe o 55%, po trzech miesiącach o 48%, a po pół roku – o 58%. Jeszcze większe było u osób otyłych. W przypadku dzieci i nastolatków, które były otyłe i zapadły na COVID-19 ryzyko zachorowania na cukrzycę było o 107% wyższe po 1 miesiącu, o 100% wyższe po drugim i o 127% wyższe po pół roku. Największe jednak niebezpieczeństwo związane z rozwojem cukrzycy wisiało nad tymi, którzy z powodu COVID-19 byli hospitalizowani. Ryzyko to było większe – odpowiednio do czasu po diagnozie COVID-19 – o 210%, 174% i 162%.
Obecnie nie wiadomo, jaki może być związek COVID-19 z cukrzycą. Tym bardziej, że przeprowadzone badania to analiza retrospektywna, która nie pozwala na wykazanie związku przyczynowo-skutkowego. Potrzeba więc dalszych badań, które pozwolą określić, czy zachorowanie na COVID-19 w jakikolwiek sposób wpływa na układy związane z działaniem glukozy czy insuliny w naszym organizmie.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.