Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Jak szybko mutuje koronawirus i jak bardzo jest śmiertelny. Pamiętajmy, to nie grypa

Recommended Posts

Epidemia SARS-CoV-2 trwa już na tyle długo, że mamy coraz bardziej wiarygodne dane zarówno na temat samego wirusa, jak i dane epidemiologiczne dotyczące rzeczywistego odsetka zgonów spowodowanych zarażeniem. Wiemy też, że koronawirus mutuje, chociaż – wbrew temu, co pisały niektóre media – nie można mówić o obecności różnych szczepów.

W tej chwili wydaje się, że SARS-CoV-2 mutuje w podobnym tempie co inne koronawirusy, w tym SARS i MERS. To bardzo dobra wiadomość. Oznacza to bowiem, że tempo jego ewolucji jest ponad 2-krotnie wolniejsze od tempa mutacji wirusa grypy. A skoro nadążamy z wyprodukowaniem szczepionki na grypę sezonową, to gdy już pojawi się szczepionka na SARS-CoV-2 zdążymy wytworzyć jej nową wersję, jeśli wirus zmutuje.

Kolejne ważne pytanie dotyczy odsetka osób, które umierają z powodu infekcji nowym koronawirusem. Tutaj widzimy bardzo duży rozrzut informacji. Od ponad 5% do mniej niż 1%. Tak olbrzymie różnice wynikają zarówno z różnych metod liczenia, jak i z faktu, że na początku epidemii dane mogą być poważnie zaburzone zarówno przez małą próbę osób chorych, jak i przez fakt, że wykrywa się wówczas nieproporcjonalnie dużo poważnych przypadków zachorowań.

Śmiertelność możemy liczyć na dwa sposoby. Albo biorąc pod uwagę liczbę zmarłych w stosunku do liczby wykrytych zachorowań, albo też biorąc pod uwagę liczbę zmarłych w stosunku do szacowanej liczby zarażonych. Żadna z tych metod nie jest doskonała.

Wyobraźmy sobie, że zaraziło się 100 osób. U 70 z nich objawy nie pojawiły się lub też choroba przebiegła bardzo łagodnie, zarażeni nie zgłosili się do lekarza, nie uznali też, że zainfekował ich nowy wirus. Z kolei pozostałych 30 osób zachorowało poważniej, zdiagnozowano u nich nowego wirusa. Z tych osób 1 zmarła. W takim przypadku mamy 1 na 30 zdiagnozowanych, więc mówimy, że śmiertelność infekcji wyniosła 3,3%. Jednak w rzeczywistości było to 1%, tylko, że nie wiedzieliśmy o 70 przypadkach zakażeń. Właśnie taki błąd szacunków pojawia się najczęściej na początku epidemii, kiedy to nie rozpoznaje się wielu łagodnych przypadków zachorowań. Dlatego też wielu specjalistów mówi, że początkowe szacunki są zwykle bardzo mocno przesadzone.

Możemy też posłużyć się drugą metodą, czyli porównaniem liczby zmarłych z szacowaną liczbą zarażonych. Ona również nie jest doskonała, gdyż nie znamy liczby zarażonych. Możemy ją tylko szacować, a tutaj łatwo o błędy.

Na początku marca WHO oficjalnie podała, że śmiertelność koronawirusa wynosi 3,4%. Jednak były to dane wyliczone pierwszą metodą. Już wówczas pojawiały się głosy mówiące, że są to szacunki zawyżone. Obecnie, po kilku tygodniach, otrzymujemy coraz więcej danych by stwierdzić, że śmiertelność COVID-19 jest znacznie niższa, niż wspomniane już 3,4%.

Jeden z takich przykładów to Korea Południowa, gdzie dzięki bardzo szeroko zakrojonym testom, udało się wykryć wiele łagodnych i bezobjawowych infekcji. Na 8413 wykrytych przypadków mamy tam 84 zgony, czyli śmiertelność wynosi 1%. Kolejny przykład to wycieczkowiec Diamond Princess, gdzie rygorystyczna kwarantanna pozwoliła na wykrycie nawet asymptomatycznych przypadków zakażenia. Z 712 zarażonych zmarło 7 osób, co również daje wynik 1%.

Oczywiście te liczby nie powinny nas uspokajać. Musimy bowiem pamiętać, że to nie zmienia faktu, iż COVID-19 jest szczególnie groźna dla osób starszych oraz obciążanych innymi chorobami. To właśnie one głównie umierają i to ze względu na ich dobro powinniśmy być bardzo ostrożni, by nie roznosić epidemii.

Pamiętajmy też, że nawet śmiertelność rzędu 1% oznacza, iż COVID-19 jest ponad 10-krotnie bardziej śmiertelny niż sezonowa grypa, że wirus dłużej utrzymuje się w powietrzu i na różnych powierzchniach, zatem łatwiej się nim zarazić oraz, że nie ma nań szczepionki. Na nią będziemy musieli poczekać do końca przyszłego roku. Wiemy też, że SARS-CoV-2 zaraża bardzo szybko, co znakomicie utrudnia powstrzymanie epidemii.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

A co z wprowadzaniem nowych kombinacji leków (śmiertelność powinna z czasem spadać choćby z tego powodu), jaki jest wpływ braku respiratorów na śmiertelność, jak wygląda to przy braku jakiejkolwiek opieki medycznej.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z University of KwaZulu-Natal w RPA dokonali najbardziej szczegółowej na świecie rekonstrukcji przebiegu śmiercionośnego łańcucha szpitalnych zakażeń COVID-19. Wystarczyła 1 zarażona osoba, by zachorowało 119 innych, z czego 15 osób zmarło.
      Dnia 9 marca w izbie przyjęć prywatnego szpitala św. Augustyna w Durbanie zjawił się pacjent, który wcześniej był w Europie i wykazywał objawy COVID-19. Dwa miesiące później na COVID-19 chorowało 39 pacjentów oraz 80 pracowników szpitala. Zmarło 15 osób, połowa wszystkich ofiar z prowincji KwaZulu-Natal. Niedawno opublikowano 37-stronicowy raport, który jest najbardziej obszernym i szczegółowym dokumentem tego typu jaki się pojawił. Autorzy raportu stwierdzają, że wszystkie infekcje rozpoczęły się od jednej osoby, że pacjenci rzadko zarażli się od siebie, a wirus był przenoszony po całym szpitalu przez jego pracowników oraz na powierzchniach wyposażenia.
      Z raportu dowiadujemy się, że wirus rozprzestrzenił się po pięciu oddziałach szpitala, w tym neurologii, chirurgii i intensywnej opieki medycznej, dotarł do pobliskiego domu opieki i centrum dializ. Co zadziwiające, wydaje się, że żaden z pracowników szpitala nie zaraził się na OIOM-ie. Mogło stać się tak dlatego, że albo pacjenci w momencie przyjmowania na OIOM nie rozprzestrzeniali wirusa, albo też pracownicy tego oddziału stosowali lepsze środki bezpieczeństwa.
      Pierwszy pacjent, który wykazywał objawy koronawirusa, spędził w szpitalu zaledwie kilka godzin. Jednak prawdopodobnie w tym czasie zaraził pacjentkę, która w tym samym dniu została przyjęta z powodu udaru. Obie osoby przebywały na izbie przyjęć w tym samym czasie. Co prawda pierwszy pacjent zarażony koronawirusem przebywał w izolacji w obszarze, gdzie dokonywany był triaż, jednak aby tam dotrzeć musiał przejść przez główne pomieszczenie, do którego trafiali pacjenci wymagający natychmiastowych działań ratunkowych. A w tym czasie leżała tam pacjentka przyjęta z powodu udaru. Ponadto obu pacjentów przyjmował ten sam lekarz.
      Cztery dni później, 13 marca, u pacjentki z udarem pojawiła się gorączka. W tym czasie prawdopodobnie zdążyła już ona zarazić pielęgniarkę, u której objawy pojawiły się 17 marca. Pacjentka z udarem prawdopodobnie zaraziła też czterech innych pacjentów, w tym 46-letnią kobietę, którą przyjęto z powodu poważnej astmy, a która leżała na łóżku obok. Pacjentka z udarem i ta z astmą zmarły.
      To jednak wyjątkowe przypadki. Pacjenci rzadko zarażali się od siebie. To załoga szpitala roznosiła wirusa. Sądzimy, że główną drogą zakażenia były ręce pracowników oraz takie przedmioty jak termometry, ciśnieniomierze i stetoskopy, mówi jeden z autorów badań, Richard Lessels, specjalista ds. chorób zakaźnych w KwaZulu-Natal Research Innovation and Sequencing Platform. Uczony mówi, że nie znaleziono żadnych dowodów na to, by w szpitali choroba przenosiła się drogą kropelkową.
      Lekarze przegapili też wiele okazji do powstrzymania rozprzestrzeniania się choroby. Trzeba jednak przyznać, że u niektórych pacjentów brak było typowych objawów zachorowań.
      Autorzy raportu mówią, że jego przygotowanie było możliwe dzięki temu, że na początku marca w RPA było niewiele przypadków zachorowań. Dlatego udało się odtworzyć drogę rozprzestrzeniania się choroby. Dość wspomnieć, że pierwszy przypadek zachorowania zanotowano w RPA 6 marca, na 3 dni zanim we wspomnianym szpitalu pojawił się pacjent zero.
      Lessels i jego zespół opracowali szereg zaleceń, które mają w przyszłości zapobiec podobnym przypadkom rozprzestrzeniania się chorób w szpitalach. Proponują oni podzielenie szpitali na strefy ryzyka i ograniczenie przemieszczania się pracowników pomiędzy strefami. Ponadto osoby pracujące z pacjentami zarażonymi powinny być co tydzień testowane.
      Z wnioskami naukowców z RPA zgadza się Jens Van Preat z AZ Sint-Jan VA Hospital w Brugii. Wysoki odsetek zarażonych pracowników szpitala – 80 na 119 zachorowań – wskazuje, że to oni byli główną drogą rozprzestrzeniania się choroby, więc badanie ich jest podstawowym sposobem na powstrzymanie rozprzestrzeniania się choroby.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      U osoby, która przed 17 laty chorowała na SARS znaleziono przeciwciała, które wydają się blokować koronawirusa SARS-CoV-2. Jeśli wstępne badania się potwierdzą, może to pomóc w walce z nowym patogenem. Głównymi autorami odkrycia są profesor David Veesler z Wydziału Medycyny University of Washington oraz Davide Corti z firmy Humabs Biomed SA, która należy do Vir Biotechnology.
      Obecnie w Vir Biotechnology trwają intensywne badania nad wspomnianym przeciwciałem, nazwanym S309, których celem ma być dopuszczenie go do testów klinicznych. Na razie, o czym dowiadujemy się z opublikowanego w Nature artykułu Cross-neutralization of SARS-CoV and SARS-CoV-2 by a human monoclonal antibody, wiadomo jedynie, że podczas testów laboratoryjnych S309 wiąże się z proteiną S koronawirusa i w ten sposób uniemożliwia mu zainfekowanie komórki. Wciąż musimy wykazać, że to przeciwciało chroni żywy organizm, czego jeszcze nie zrobiliśmy, mówi profesor Veesler.
      Wyjątkowość prac laboratorium Veeslera polega na tym, że nie pracuje ono na materiale od osób chorych na COVID-19, a na materiale od osoby, która była chora w 2003 roku. To pozwoliło nam na bardzo szybki postęp w porównaniu z innymi grupami naukowymi, wyjaśnia uczony. U badanego pacjenta w limfocytach pamięci, które powstają podczas zakażenia patogenem, znaleziono wiele przeciwciał monoklonalnych. Limfocyty pamięci zapamiętują patogen, z którym się już w przeszłości zetknęły i bronią organizmu przed powtórnym zarażeniem. Czasami taka pamięć działa przez całe życie. Fakt, że organizm zapamiętał SARS przez 17 lat daje nadzieję, że po zetknięciu się z nowym koronawirusem lub po zaszczepieniu, będziemy przez długi czas chronieni przed chorobą.
      Dzięki szczegółowym badaniom wiemy już, że S309 neutralizuje SARS-CoV-2 łącząc się z tym regionem proteiny S, który jest identyczny u patogenów z podrodzaju sarbecovirus, do którego należą koronawirusy SARS.
      W zidentyfikowania nowego przeciwciała brali też udział naukowcy z Instytutu Pasteura i Uniwersytetu w Lugano.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Szef Europejskiej Agencji ds. Leków, Guido Rasi, poinformował, że w ciągu najbliższych dni Agencja powinna zatwierdzić remdesivir jako lek na COIVD-19. Środek ten, z którym od początku wiązano duże nadzieje, stanie się więc pierwszym lekiem dopuszczonym do użycia specyficznie przeciwko nowej chorobie.
      Europejska Agencja ds. Leków już jakiś czas temu rekomendowała używanie remdesiviru, dzięki czemu lekarze mogli go stosować jeszcze przed oficjalnym dopuszczeniem. Teraz środek zostanie oficjalnie zatwierdzony.
      Remdesivir to środek amerykańskiej firmy Gilead Science. Powstał on w 2014 roku jako lek przeciwko Eboli. W tej roli się nie sprawdził, jednak okazało się, że ma on szerokie działanie przeciwko wirusom RNA, w tym SARS-CoV i MERS-COV. Gdy więc wybuchła obecna epidemia i okazało się, że powoduje ją wirus SARS-CoV-2, który jest bardzo podobny do SARS-CoV, remdesivir stał się jednym z najbardziej obiecujących leków. Środek ten to analog adenozyny, który włącza się do tworzących się wirusowych łańcuchów RNA i zmniejsza wytwarzanie wirusowego RNA. Już w marcu pojawiły się doniesienia o pojedynczych przypadkach wyleczenia ludzi za pomocą remdesiviru. Rozpoczęto więc testy kliniczne na szerszą skalę.
      Już 30 kwietnia pisaliśmy, że amerykański Narodowy Instytut Alergii i Chorób Zakaźnych poinformował o udanych testach remdesiviru. Amerykanie stwierdzili, że osoby otrzymujące ten lek wracały do zdrowia o 31% szybciej niż pacjenci z grupy kontrolnej. Ponadto śmiertelność wśród pacjentów otrzymujących remdesivir wyniosła 8%, a w grupie kontrolnej było to 11,6%.
      Dzień później amerykańska Federalna Agencja ds. Żywności i Leków dopuściła remdesivir do użycia w nagłych przypadkach, tj. u tych pacjentów, u których w wyniku ciężkiego przebiegu COVID-19 saturacja krwi spadła do 94% lub mniej lub którzy wymagają podawania tlenu.
      Zatwierdzenie remdesiviru przez Europejską Agencję ds. Leków nie oznacza, że lek natychmiast stanie się powszechnie dostępny. To złożony środek wstrzykiwany dożylnie, a jego producent musi zaspokoić też zapotrzebowanie niemal 200 zespołów medycznych na całym świecie, które obecnie prowadzą testy kliniczne remdesiviru.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...