Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

W DNA użytkowników e-papierosów występują podobne zmiany pronowotworowe, jak u palaczy

Recommended Posts

Biologicznie istotne zmiany w DNA, obserwowane u osób palących tytoń, występują też u ludzi korzystających z e-papierosów, czytamy w piśmie Epigenetics. Naukowcy z Keck Schoold of Medicine University of Southern California, zauważyli zmiany epigenetyczne w całym genomie i w jego poszczególnych częściach.

Tego typu zmiany mogą doprowadzić do nieprawidłowego działania genów i są obecne u niemal wszystkich osób cierpiących na nowotwory, a także u zmagających się z innymi poważnymi problemami zdrowotnymi.

Badania prowadził zespół naukowy pracujący pod kierunkiem profesora Ahmada Besaratinii. Wzięły w nich udział trzy grupy osób, które dopasowano pod względem wieku, płci i rasy. Do jednej grupy trafiły osoby, które używają wyłącznie e-papierosów, do drugiej ludzie, którzy palą wyłącznie papierosy, a w grupie kontrolne byli ludzi, którzy ani nie palili papierosów, ani e-papierosów.

Od wszystkich uczestników badania pobrano krew i poszukiwano w niej dwóch czynników, o których wiadomo, że wpływają na aktywność i funkcjonowanie genów: 1) grup metylowych w specyficznej sekwencji DNA zwanej retrotranspozonem LINE1 oraz 2) grup hydroksymetylowych w całym genomie. Okazało się, że w obu grupach palaczy – zarówno używającej e-papierosów jak i tradycyjnych papierosów – doszło do znaczącego zmniejszenia poziomów obu czynników w porównaniu z grupą kontrolną.
To pierwsze badania, które wykazały, że u osób używających e-papierosów występują, podobnie jak u palaczy, tego typu zmiany w ilości takiej, że można je wykryć w badaniach krwi.

To nie oznacza, że u tych ludzi rozwinie się nowotwór, zastrzega Besaratinia. Jednak widzimy tutaj, że te same wykrywalne znaczniki, które widzimy w guzach nowotworowych są obecne też u ludzi palących papierosy i e-papierosy. Przyczyną takiego stanu rzeczy są prawdopodobnie substancje rakotwórcze obecne w dymie papierosowym oraz, w znacznie mniejszej ilości, w dymie z e-papierosów.

W ubiegłym roku ten sam zespół naukowy badał zmiany w ekspresji genów w komórkach nabłonkowych pobranych z ust takich osób i porównywano je z grupą kontrolną. Wówczas okazało się, że u osób palących papierosy i e-papierosy występuje nieprawidłowa ekspresja wielu genów powiązanych z rozwojem nowotworów.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Gdy przypatrzymy się strukturze nici DNA czy RNA zauważymy, że zawsze są one skręcone w prawo. Nigdy w lewo. Z biologicznego czy chemicznego punktu widzenia nie ma żadnego powodu, dla którego we wszystkich formach życia widać taką regułę. Wszystkie znane reakcje chemiczne powodują powstanie molekuł skręconych zarówno w prawo, jak i w lewo. Ta symetria jest czymś powszechnym. Nie ma też żadnego powodu, dla którego skręcone w lewo DNA miałoby być w czymkolwiek gorsze, od tego skręconego w prawo. A jednak nie istnieje lewoskrętne DNA. To tajemnica, która wymaga wyjaśnienia.
      Wielu naukowców sądzi, że taka struktura DNA i RNA pojawiła się przez przypadek, że skręcony w prawo genom był może nieco częstszy i w toku ewolucji wyparł ten skręcony w lewo. Naukowcy od ponad 100 lat zastanawiają się nad tym problemem.
      Niedawno na łamach Astrophysical Journal Letters ukazała się interesująca teoria, której autorzy twierdzą, że o takim, a nie innym kształcie genomu zadecydował... kosmos. Ich praca wskazuje na wpływ czynnika, który zdecydował o kierunku skręcenia genomu, a którego nie braliśmy dotychczas pod uwagę. Wydaje się to bardzo dobrym wytłumaczeniem, mówi Dimitar Sasselov, astronom z Harvard University i dyrektor Origins of Life Initiative.
      Twórcami nowej niezwykle interesującej hipotezy są Noemie Globus, astrofizyk wysokich energii z New York University i Center For Computational Astrophysics na Flatiron Institure oraz Roger Blandford, były dyrektor Kavli Institute for Particle Astrophysics and Cosmology na Uniwersytecie Stanforda. Oboje spotkali się w 2018 roku i w miarę, jak dyskutowali różne kwestie, zwrócili uwagę, że promieniowanie kosmiczne ma podobną prawostronną preferencję jak DNA. Takie wydarzenia jak rozpad cząstek zwykle nie wykazują preferencji, przebiegają równie często w prawo, jak i w lewo. Jednak rzadkim wyjątkiem od reguły są tutaj piony. Rozpad naładowanych pionów odbywa się według oddziaływań słabych. To jedyne oddziaływanie podstawowe o znanej asymetrii. Gdy piony uderzają w atmosferę, rozpadają się, tworząc cały deszcz cząstek, w tym mionów. Wszystkie miony mają tę samą polaryzację, która powoduje, że z nieco większym prawdopodobieństwem jonizują jądra atomów w genomie skręconym w prawo.
      Pierwsze ziemskie organizmy, które prawdopodobnie były czymś niewiele więcej niż nagim materiałem genetycznym, zapewne występowały w dwóch odmianach. Z genomem skręconym w lewo lub w prawo. Globus i Blandford wyliczyli, że w sytuacji promieniowania kosmicznego skręcającego w prawo, cząstki uderzające w ziemię z nieco większym prawdopodobieństwem wybijały elektron z genomu skręconego w prawo niż w lewo. Miliony czy miliardy cząstek promieniowania kosmicznego były potrzebne, by wybić jeden elektron z jednego genomu. Ale ta minimalna przewaga mogła wystarczyć. Wybicie elektronu prowadziło do mutacji. Zatem promieniowanie kosmiczne było dodatkowym czynnikiem wymuszającym ewolucję. Dzięki niemu genom skręcony w prawo rozwijał się nieco szybciej. Z czasem zyskał przewagę konkurencyjną nad genomem skręconym w lewo.
      Uczeni nie chcą jednak poprzestać na hipotezie. Pani Globus skontaktowała się z Davidem Deamerem, biologiem i inżynierem z University of California w Santa Cruz. Ten podpowiedział jej, że najprostszym testem, jaki przychodzi mu do głowy, będzie wykorzystanie standardowego testu Amesa. To metoda diagnostyczna sprawdzająca siłę oddziaływania mutagenu na bakterie. Deamer zaproponował, by zamiast poddawać bakterie działaniu związku chemicznego, zacząć je bombardować mionami i sprawdzić, czy wywoła to u nich przyspieszone mutacje.
      Jeśli eksperyment się powiedzie i pod wpływem mionów DNA bakterii będzie ulegało szybszym mutacjom, będzie do bardzo silne poparcie dla hipotezy Globus i Blandforda. Nie wyjaśni to jednak, dlaczego w ogóle pojawił się materiał genetyczny skręcony w lewo lub w prawo.
      To będzie bardzo trudny element do udowodnienia. Jeśli jednak ta hipoteza zyska potwierdzenie, będziemy mieli jeszcze jeden, niezwykle interesujący, mechanizm ewolucyjny, mówi Jason Dworkin, astrobiolog z Goddard Space Flight Center.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Obecnie wstępną diagnozę nowotworów mózgu wykonuje się na podstawie badań obrazowych, jednak diagnoza szczegółowa, określająca np. konkretny rodzaj nowotworu, wymaga wykonania biopsji. Możliwość nieinwazyjnego zdiagnozowania nowotworu, oznaczałaby olbrzymi postęp w walce z nowotworami mózgu.
      Grupa naukowców Farshad Nassiri, Ankur Chakravarthy i ich koledzy z University of Toronto, we współpracy z amerykańskimi kolegami, informują na łamach Nature Medicine o opracowaniu wysoce czułego testu z krwi, który pozwala dokładnie diagnozować i klasyfikować różne typy guzów mózgu. Test opiera się na najnowszych odkryciach naukowych, dzięki którym wiemy, że profile metylacji DNA w plazmie są wysoce specyficzne dla różnych guzów i pozwalają na odróżnienie od siebie guzów pochodzących od tych samych linii komórkowych.
      Gdybyśmy dysponowali lepszą i bardziej wiarygodną metodą diagnozowania i klasyfikowania podtypów guzów, moglibyśmy zmienić sposób opieki nad pacjentem, mówi doktor Gelareh Zadeh, szefowa chirurgii onkologicznej w Cancer Care Ontario. To zaś miałoby olbrzymi wpływ na planowanie i przebieg leczenia.
      Jeden z autorów, doktor Danel De Carvalho, specjalizuje się w badaniu wzorców metylacji DNA. Kierowane przez niego laboratorium już wcześniej opracowało metodę badania wzorców metylacji za pomocą płynnej biopsji. Teraz, na potrzeby najnowszych badań, naukowcy porównali dane ze szczegółowych analiz tkanek nowotworów mózgu 221 pacjentów, z badaniem swobodnie krążącego DNA nowotworowego (ctDNA) obecnego w osoczu tych osób. Dzięki temu byli w stanie połączyć konkretne podtypy guzów mózgu z ctDNA krążącym we krwi. Następnie na tej podstawie opracowali algorytm, który klasyfikuje nowotwory mózgu wyłącznie na podstawie ctDNA.
      Jak zauważa doktor Zadeh, wcześniej nie było możliwe diagnozowanie nowotworów mózgu na podstawie badań krwi ze względu na istnienie bariery mózg-krew. Jednak nasz test jak tak czuły,że wykrywa we krwi nawet minimalne sygnały świadczące o istnieniu nowotworu. Mamy teraz nową nieinwazyjną metodę, która pozwala na wykrywanie i klasyfikowanie guzów mózgu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kobiety i mężczyźni różnią się między sobą pod względem przebiegu rozwoju, fizjologii czy przebiegu chorób. Różnice pomiędzy płciami manifestują się w wielu chorobach, w tym w nowotworach, zaburzeniach neurologicznych, chorobach układu krążenia czy autoimmunologicznych. Różnice te, które wpływają zarówno na częstotliwość występowania, przebieg jak i reakcję na leczenie różnych chorób znacząco utrudniają zarówno zapobieganie chorobom jak i sam proces leczenia. Słabo bowiem rozumiemy czynniki i mechanizmy biologiczne wpływające na różnice między płciami.
      Wiemy, że przynajmniej częściowo ma na to wpływ genetyka, że różnice biorą się działań chromosomów X i Y czy hormonów płciowych. Niewielkie różnice w ekspresji genów mogą przekładać się na spore zmiany. Wiadomo np. że pomiędzy płciami występują różnice w dostępności chromatyny, a to może objawiać się w różnym poziomie ekspresji genów.
      Naukowcy już wcześniej wykazali, że istnieją międzypłciowe różnice w pracy sieci regulacji genowych w przebiegu przewlekłej obturacyjnej choroby płuc czy raka jelita grubego. Tym razem postanowili systematycznie zbadać molekularne podstawy różnic pomiędzy płciami w różnych rodzajach tkanek.
      Na potrzeby badań przeanalizowali informacje o ekspresji 30 243 genów, w tym 1074 kodowanych przez chromosomy płciowe. W badaniach uwzględniono tylko te tkanki, które uzyskano zarówno od kobiet, jak i mężczyzn, w liczbie po ponad 30 próbek dla każdej z płci. W ten sposób od 548 osób (360 mężczyzn i 188 kobiet) uzyskano 8279 próbek reprezentujących 29 typów tkanek.
      Badania wykazały, że najwięcej genów o różnej ekspresji pomiędzy płciami występuje w tkance piersi, podskórnej tkance tłuszczowej, mięśniach szkieletowych, tkance skóry oraz tkance tarczycy. Najmniejsze zaś pod tym względem różnice zauważono w tkance układu pokarmowego, z wyjątkiem błony śluzowej przełyku.
      W piersiach różnice ekspresji występowały w 4181 genach (w tym w 4009 autosomalnych, czyli nie płciowych), drugą pod względem różnic tkanką była tłuszczowa podskórna, gdzie różnice pomiędzy płciami stwierdzono w ekspresji 482 genów (431 autosomalnych). W innych tkankach różnice były mniejsze. Ogólnie rzecz biorąc we wszystkich badanych 29 tkankach mediana liczby genów o różnej ekspresji wynosiła 64 (28 autosomalnych), czyli różnice dotyczyły 0,2% analizowanych genów (0,1% autosomalnych).
      Jak stwierdzają autorzy badań w podsumowaniu swojej pracy różnice pomiędzy płciami to jedne z najsłabiej poznanych aspektów chorób. Historycznie rzecz ujmując, płeć nie była odpowiednio brana pod uwagę. Wiele eksperymentów wykonywano tylko na mężczyznach, z analiz wykluczano chromosomy płciowe, a protokoły mapowania genów nie brały pod uwagę różnic płciowych. [...] Uzyskane przez nas wyniki wskazują, że proces regulacji genów, taki jak zmienność epigenetyczna, może być tym czynnikiem napędzającym różnice pomiędzy płciami o odniesieniu do zdrowia i chorób. Podkreślają przy tym, że różnice w regulacji genów pomiędzy płciami występują w każdej tkance, co wskazuje, że jest to proces systemowy, a nie izolowane zjawisko.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      DNA komórek macicy kobiet cierpiących na endometriozę wykazuje inne wzorce metylacji, niż DNA kobiet zdrowych, donoszą naukowcy z zespołu Lindy C. Giudice z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco. Być może w przyszłości te różnice w metylacji będą używane do diagnozowania endometriozy i do rozwoju zindywidualizowanych planów leczenia pacjentek, mówi doktor Stuart B. Moss.
      Okazało się, że nie tylko istnieją różnice w metylacji pomiędzy kobietami zdrowymi a chorymi, ale różnice te widoczne są również w zależności od stopnia rozwoju choroby, a poddane metylacji regiony kodu genetycznego w różny sposób reagują na hormony związane z cyklem menstruacyjnym.
      Endometrioza to choroba, w wyniku której wyściółka macicy osadza się poza macicą. Jej komórki trafiają do jajników, pęcherza, osadzają się na jelitach czy organach wewnętrznych. Jednym z głównych jej objawów jest silny ból, szczególnie podczas miesiączkowania, kiedy to również złuszcza się nieprawidłowo osadzona tkanka i dochodzi do krwawień z miejsc, w których się ona znajduje. Endometrioza często powoduje bezpłodność, dochodzi również do uszkodzeń organów wewnętrznych, poważnych zaburzeń hormonalnych i wielodniowych epizodów olbrzymiego bólu.
      Podczas najnowszych badań naukowcy skupili się na fibroblastach zrębu błony śluzowej macicy. Komórki te regulują pracę komórek wyściełających macicę. Uczeni porównywali metylację w różnych regionach DNA oraz sprawdzili różnice w funkcjonowaniu genów w komórkach u kobiet, które nie mają endometriozy ani żadnej innej choroby ginekologicznej z kobietami z I i IV stadium endometriozy. Zbadali również, jak przebiega proces metylacji i jak działają genu po poddaniu komórek działaniu samego estradiolu, samego progesteronu oraz mieszanki obu hormonów. Poziomy hormonów dobrano tak, by odpowiadały one ich zmianom w czasie cyklu menstruacyjnego.
      Uczeni stwierdzili m.in., że widoczne różnice w metylacji i funkcjonowaniu genów pomiędzy I a IV stadium endometriozy mogą oznaczać, że mamy do czynienia z dwoma różnymi podtypami, a nie różnymi stadiami rozwoju choroby.
      Uzyskane przez nas dane wskazują, że prawidłowa interakcja hormonów oraz wzorce metylacji DNA są kluczowe, dla normalnego funkcjonowania macicy. Zmiany, jakie zaobserwowaliśmy, mogą odgrywać kluczową rolę w rozwoju bezpłodności, która często towarzyszy endometriozie, stwierdził główny autor badań, Sahar Houshdaran.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach PLOS Genetics.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Siedzący tryb życia jest niezależnym wskaźnikiem zgonu z powodu nowotworu. Do takich wniosków doszli badacze z The University of Texas MD Anderson Cancer Center, którzy postanowili sprawdzić, czy istnieje związek pomiędzy siedzącym trybem życia a ryzykiem śmierci z powodu nowotworu. Odkryli, że najmniej aktywne osoby były narażone na o 82% większe ryzyko zgonu z powodu nowotworu, niż osoby najbardziej aktywne.
      To pierwsze badania, które jednoznacznie wykazują silny związek pomiędzy brakiem aktywności fizycznej a zgonem z powodu nowotworu. Nasze badania pokazały, że to, na ile dana osoba była aktywna przed zdiagnozowaniem u niej nowotworu, pozwala przewidzieć ryzyko zgonu, mówi profesor Susan Gilchrist, główna autorka badań.
      Naukowcy stwierdzili, że wystarczy zastąpić 30 minut siedzenia takim samym okresem aktywności fizycznej, by zmniejszyć ryzyko zgonu z powodu nowotworu. Jednak aktywność aktywności nierówna. Jeśli zamiast siedzieć przez pół godziny będziemy przez pół godziny oddawać się umiarkowanej aktywności fizycznej, takiej jak jazda na rowerze, to ryzyko zgonu spadnie o 31%. Jeśli zaś będzie to lekka aktywność fizyczna, jak spacer, to możemy spodziewać się 8% spadku ryzyka zgonu.
      Moje rozmowy z pacjentami zawsze zaczynają się od tego, dlaczego nie mają czasu na prowadzenie bardziej aktywnego trybu życia, mówi Gilchrist, która prowadzi na swojej uczelni Health Heart Program. Mówię im, by co mieć minut wstali i się przeszli, albo żeby zrezygnowali z windy i wchodzili po schodach. To może nie wyglądać na poważny wysiłek fizyczny, ale nasze badania pokazują, że nawet niewielka aktywność wydłuża życia po diagnozie.
      Naukowcy z Teksasu prowadzili długoterminowe badania REGARDS. Brało w nich udział ponad 30 000 osób w wieku powyżej 45. roku życia. Badania prowadzone były w latach 2003–2007, a ich celem było sprawdzenie długoterminowego wpływu trybu życia na zdrowie. Wśród badanych było 8002 osoby, które wyposażono w akcelerometry. Do tego eksperymentu wybrano osoby, które w momencie rozpoczęcia badań nie miały zdiagnozowanych nowotworów. Akcelerometry były noszone przez 7 kolejnych dni. Dane z nich gromadzono w latach 2009–2013. Później średnio przez 5 lat śledzono losy badanych osób. W tym czasie na nowotwory zmarło 268 badanych. Analiza danych z akcelerometrów wykazała, że dłuższe siedzenie było – niezależnie od wszystkich innych czynników – powiązane z większym ryzykiem zgonu z powodu nowotworu. Ważną rolę odgrywała też intensywność wysiłku fizycznego.
      Mimo kilku słabości, takich jak np. brak informacji, na jaki typ nowotworu zmarł dany pacjent, czy w jaki sposób był leczony, badania pokazały, jak ważne jest zalecenie, by mniej siedzieć, a więcej się ruszać. Naszym kolejnym celem będzie zbadanie, jak siedzący tryb życie wpływa na rozwój konkretnych typów nowotworów oraz czy jakąś rolę odgrywają tutaj płeć i rasa, mówi profesor Gilchrist.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...