Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

W DNA użytkowników e-papierosów występują podobne zmiany pronowotworowe, jak u palaczy

Recommended Posts

Biologicznie istotne zmiany w DNA, obserwowane u osób palących tytoń, występują też u ludzi korzystających z e-papierosów, czytamy w piśmie Epigenetics. Naukowcy z Keck Schoold of Medicine University of Southern California, zauważyli zmiany epigenetyczne w całym genomie i w jego poszczególnych częściach.

Tego typu zmiany mogą doprowadzić do nieprawidłowego działania genów i są obecne u niemal wszystkich osób cierpiących na nowotwory, a także u zmagających się z innymi poważnymi problemami zdrowotnymi.

Badania prowadził zespół naukowy pracujący pod kierunkiem profesora Ahmada Besaratinii. Wzięły w nich udział trzy grupy osób, które dopasowano pod względem wieku, płci i rasy. Do jednej grupy trafiły osoby, które używają wyłącznie e-papierosów, do drugiej ludzie, którzy palą wyłącznie papierosy, a w grupie kontrolne byli ludzi, którzy ani nie palili papierosów, ani e-papierosów.

Od wszystkich uczestników badania pobrano krew i poszukiwano w niej dwóch czynników, o których wiadomo, że wpływają na aktywność i funkcjonowanie genów: 1) grup metylowych w specyficznej sekwencji DNA zwanej retrotranspozonem LINE1 oraz 2) grup hydroksymetylowych w całym genomie. Okazało się, że w obu grupach palaczy – zarówno używającej e-papierosów jak i tradycyjnych papierosów – doszło do znaczącego zmniejszenia poziomów obu czynników w porównaniu z grupą kontrolną.
To pierwsze badania, które wykazały, że u osób używających e-papierosów występują, podobnie jak u palaczy, tego typu zmiany w ilości takiej, że można je wykryć w badaniach krwi.

To nie oznacza, że u tych ludzi rozwinie się nowotwór, zastrzega Besaratinia. Jednak widzimy tutaj, że te same wykrywalne znaczniki, które widzimy w guzach nowotworowych są obecne też u ludzi palących papierosy i e-papierosy. Przyczyną takiego stanu rzeczy są prawdopodobnie substancje rakotwórcze obecne w dymie papierosowym oraz, w znacznie mniejszej ilości, w dymie z e-papierosów.

W ubiegłym roku ten sam zespół naukowy badał zmiany w ekspresji genów w komórkach nabłonkowych pobranych z ust takich osób i porównywano je z grupą kontrolną. Wówczas okazało się, że u osób palących papierosy i e-papierosy występuje nieprawidłowa ekspresja wielu genów powiązanych z rozwojem nowotworów.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Algorytmy sztucznej inteligencji mogą skrócić czas badań cytologicznych i tym samym pozwolić na szybsze diagnozowanie nowotworów u zwierząt. Narzędzie CyfroVet powstaje właśnie w Akademickim Centrum Komputerowym CYFRONET AGH.
      Jak podano w przesłanym PAP komunikacie, obecnie czas oczekiwania na wynik badania cytologicznego wynosi od kilku dni do 2 tygodni, a jego cena to około kilkaset złotych.
      Naukowcy z AHG przekonują, że istnieje możliwość znaczącego skrócenia tego czasu poprzez zastosowanie zautomatyzowanego systemu. Narzędzie takie pozwala na wykonanie zdjęcia próbki materiału cytologicznego, a następnie przeanalizowanie go z wykorzystaniem algorytmów sztucznej inteligencji. Dzięki temu można ocenić zmiany patologiczne w preparacie.
      Dyrektor ACK Cyfronet AGH prof. Kazimierz Wiatr wskazał, że wyzwaniem jest zgromadzenie odpowiedniej liczby zdjęć preparatów cytologicznych o różnorodnym charakterze, które pozwolą na wytrenowanie algorytmu sztucznej inteligencji do rozpoznawania zmian nowotworowych z dużą dokładnością.
      Czasochłonny jest również proces oznaczania tzw. danych uczących, który wiąże się z ręcznym oznaczeniem zmian patologicznych przez lekarza eksperta oraz ich weryfikacji przez dyplomowanego patologa.
      Obecnie w ramach prac prowadzonych w projekcie CyfroVet opracowane zostało rozwiązanie pozwalające na klasyfikację wybranych zmian patologicznych z wykorzystaniem sieci neuronowych. Opracowane zostały również architektury sieci pozwalające na szczegółową detekcję pojedynczych komórek nowotworowych, która pozwala na bardziej dokładną analizę zachodzących zmian patologicznych. Zaprojektowane rozwiązanie pozwala uzyskać dokładności klasyfikacji na poziomie nawet 96 proc. System działa dla wybranych trzech zmian nowotworowych: mastocytomy, histiocytomy oraz chłoniaka – wskazał inicjator prac dr hab. inż. Maciej Wielgosz.
      W ostatnim czasie zespół prowadzi również badania nad holistycznym podejściem do diagnostyki weterynaryjnej, które dotyczy nie tylko zbadania zmian na zdjęciach preparatów cytologicznych pod mikroskopem, ale również informacji o zwierzęciu zebranych przez weterynarza w trakcie wstępnego wywiadu. Wywiad taki dotyczy wieku zwierzęcia, chorób czy lokalizacji zmian na powierzchni skóry. Są to tak zwane dane kategoryczne, które mogą w znaczący sposób wpłynąć na podjęcie przez lekarza decyzji diagnostycznej. Uwzględnienie tych danych w algorytmie sztucznej inteligencji pozwoli potencjalnie podnieść skuteczność jego działania.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Komórki nowotworów złośliwych łatwiej niż prawidłowe ulegają mechanicznym deformacjom, co umożliwia im migrację w organizmie. W Instytucie Fizyki Jądrowej Polskiej Akademii Nauk w Krakowie zbadano własności mechaniczne komórek raka prostaty poddanych działaniu najczęściej stosowanych leków antynowotworowych. Zdaniem badaczy, obecne leki można stosować efektywniej i w mniejszych dawkach.
      W przypadku raka kluczowym czynnikiem sprzyjającym powstawaniu przerzutów jest zdolność komórek nowotworowych do ulegania deformacjom mechanicznym. W Instytucie Fizyki Jądrowej Polskiej Akademii Nauk (IFJ PAN) w Krakowie badania nad własnościami mechanicznymi komórek są prowadzone od ćwierć wieku. Najnowsze prace, zrealizowane w kooperacji z Katedrą Biochemii Lekarskiej Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego (CM UJ), dotyczyły kilku leków obecnie używanych w chemioterapii raka prostaty, a konkretnie ich wpływu na własności mechaniczne komórek nowotworowych. Wyniki napawają optymizmem: wszystko wskazuje na to, że dawki niektórych leków będzie można zmniejszyć bez ryzyka obniżenia skuteczności ich działania.
      Chemioterapia to wyjątkowo brutalny atak nie tylko na komórki nowotworowe pacjenta, ale na wszystkie komórki jego organizmu. Stosując ją lekarze mają nadzieję, że bardziej wrażliwe komórki nowotworu zginą zanim zaczną ginąć komórki zdrowe. W tej sytuacji kluczowego znaczenia nabiera wiedza, jak dobrać lek optymalny w danym przypadku oraz jak ustalić jego minimalną dawkę, która z jednej strony zagwarantuje skuteczność działania, z drugiej zaś pozwoli zminimalizować negatywne skutki terapii.
      Fizycy z IFJ PAN już w 1999 roku wykazali, że komórki nowotworowe łatwiej się deformują mechanicznie. W praktyce fakt ten oznacza, że z większą efektywnością mogą się przeciskać przez wąskie naczynia układów krwionośnego i/lub limfatycznego.
      O mechanicznych własnościach komórki decydują takie elementy jej cytoszkieletu jak badane przez nas mikrotubule zbudowane z białka tubuliny, filamenty aktynowe z aktyny oraz filamenty pośrednie tworzone z białek typu keratyna czy wimentyna, mówi prof. dr hab. Małgorzata Lekka z Zakładu Badań Mikroukładów Biofizycznych IFJ PAN i uzupełnia: Pomiary biomechaniczne komórek prowadzimy za pomocą mikroskopu sił atomowych. W zależności od potrzeb, możemy sondą słabiej lub mocniej naciskać na komórkę i w ten sposób otrzymujemy odpowiedź mechaniczną pochodzącą od struktur leżących albo przy jej powierzchni, czyli przy błonie komórkowej, albo głębiej, nawet przy jądrze komórkowym. Jednak aby otrzymać informację o skutkach działania leku, musimy ocenić, jaki wkład do własności mechanicznych komórki wnoszą poszczególne rodzaje włókien cytoszkieletu.
      W obecnie raportowanych wynikach krakowscy fizycy przedstawili eksperymenty z użyciem komercyjnie dostępnej linii ludzkich komórek raka prostaty DU145. Linię tę wybrano z uwagi na jej odporność na działanie leków. Wystawione na długotrwały wpływ leków, komórki te po pewnym czasie uodparniają się na działanie leków i nie tylko nie umierają, ale nawet zaczynają się dzielić.
      Skoncentrowaliśmy się na efektach działania trzech często stosowanych leków: winfluniny, kolchicyny i docetakselu. Wszystkie oddziałują na mikrotubule, co jest pożądane z uwagi na fakt, że to właśnie te włókna są istotne przy podziale komórki. Docetaksel stabilizuje mikrotubule, zatem zwiększa też sztywność komórek nowotworu i utrudnia im migrację w organizmie. Pozostałe dwa leki destabilizują mikrotubule, komórki nowotworowe mogą więc migrować, jednak z uwagi na zaburzone funkcje cytoszkieletu nie są w stanie się dzielić, mówi doktorant Andrzej Kubiak, pierwszy autor artykułu opublikowanego na łamach prestiżowego czasopisma naukowego Nanoscale.
      Krakowscy naukowcy analizowali żywotność i własności mechaniczne komórek po 24, 48 i 72 godzinach od poddania ich działaniu leków, przy czym okazało się, że największe zmiany są obserwowane trzy dni od ekspozycji na lek. Badania pozwoliły ustalić dwa stężenia leków: wyższe, które niszczyło komórki, oraz niższe, przy którym komórki co prawda przeżywały, lecz ich własności mechaniczne okazały się być zmienione. Z oczywistych względów szczególnie interesujące było to, co się działo z komórkami w ostatnim z wymienionych przypadków. Precyzyjna interpretacja części wyników wymagała zastosowania szeregu narzędzi, takich jak mikroskop konfokalny czy cytometria przepływowa. Ich użycie było możliwe dzięki współpracy z Instytutem Farmakologii PAN w Krakowie, Zakładem Biologii Komórki na Wydziale Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii UJ oraz Uniwersytetem w Mediolanie (Department of Physics, Università degli Studi di Milano).
      Od pewnego czasu wiadomo, że gdy dochodzi do uszkodzeń mikrotubul, część ich funkcji przejmują włókna aktynowe. Połączenie pomiarów własności mechanicznych komórek z obrazami z mikroskopów konfokalnego i fluorescencyjnego pozwoliło nam zaobserwować ten efekt. Byliśmy w stanie dokładnie ustalić obszary w komórce, na które działa dany lek, oraz zrozumieć, jak przebiegają zmiany jego wpływu w czasie, podkreśla doktorant Kubiak.
      Z badań krakowskich fizyków płyną praktyczne wnioski. Na przykład wpływ winfluniny jest wyraźnie widoczny w obszarze jądrowym, lecz jest kompensowany przez włókna aktynowe. W rezultacie komórka pozostaje wystarczająco sztywna, by mogła się dalej namnażać. Z kolei po 48 godzinach od podania leku najlepiej widać efekty działania docetakselu, jednak głównie na obrzeżach komórek. Fakt ten także informuje o wzroście roli włókien aktynowych i oznacza, że terapię należałoby wesprzeć jakimś lekiem działającym właśnie na te włókna.
      Do tej pory niewiele było badań nad skutecznością małych stężeń leków antynowotworowych. My pokazujemy, że zagadnieniem naprawdę warto się zainteresować. Jeśli bowiem dobrze zrozumiemy mechanizmy działania poszczególnych leków, możemy zachować – a niekiedy wręcz zwiększyć – ich dotychczasową skuteczność przy jednoczesnym zmniejszeniu skutków ubocznych chemioterapii. W ten sposób chemioterapia może stać się bardziej przyjazna pacjentowi, co powinno wpłynąć nie tylko na jego zdrowie fizyczne, ale i na nastawienie psychiczne, tak potrzebne w walce z rakiem, podsumowuje prof. Lekka.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy odkryli, że w wielu przypadkach raka przełyku dochodzi do aktywowania wirusowego genomu, który jest obecny w genomie od milionów lat. To było zaskoczenie. Nie poszukiwaliśmy elementów wirusowych, ale ich odkrycie otwiera drogę dla potencjalnych leków przeciwnowotworowych, mówi główny autor badań profesor Adam Bass z Columbia University Vagelos College of Physicians and Surgeons. Wyniki badań opublikowano w Nature Genetics.
      Retrowirusy endogenne (ERV) to retrowirusy, które miliony lat temu zainfekowały pierwotne komórki rozrodcze kręgowców. Włączyły się one do materiału genetycznego zainfekowanego organizmu. Z czasem, w wyniku mutacji i kolejnych infekcji, genom wirusów stał się znaczną częścią genomu kręgowców. U człowieka aż 8% DNA pochodzi od retrowirusów.
      Pomysł, że ERV mogą przyczyniać się do rozwoju nowotworów, nie jest nowy. Co prawda ERV z czasem uległy degradacji i nie tworzą wirusów, ale mogą trafić do różnych genów, zaburzając ich aktywność lub też aktywując geny powodujące nowotwory. Ostatnio jednak zaczęły pojawiać się badania sugerujące, że ERV można wykorzystać do walki z nowotworami, jeśli uda się przeprowadzić ich transkrypcję do RNA. Gdy komórki aktywują wiele ERV, pojawia się wiele podwójnych nici RNA, które trafia do cytoplazmy komórek. To tworzy stan podobny do infekcji wirusowej i wywołuje reakcję zapalną. W ten sposób ERV mogą powodować, że nowotwory staną się bardziej podatne na immunoterapię. Wiele zespołów próbuje skłonić komórki nowotworowe do aktywowania ERV, wyjaśnia Bass.
      Bass wraz z zespołem wykorzystali tkanki myszy, z których stworzyli organoidy przełyku, by zbadać, w jaki sposób zdrowe komórki zamieniają się w komórki nowotworowe. Okazało się, że gen SOX2, który ułatwia rozwój nowotworu przełyku, prowadzi też do ekspresji licznych ERV. Jako, że duża ekspresja ERV i ich akumulacja są szkodliwe dla komórek, pojawia się enzym ADAR1, który prowadzi do szybkiej degradacji podwójnych nici RNA.
      Już z innych badań wiadomo, że ADAR1 jest związany z rakiem przełyku oraz, że im wyższy jego poziom, tym gorsze rokowania dla pacjenta. Jednak rola ADAR1 w raku przełyku nie była dotychczas znana. Nowotwory te są zależne od ADAR1. Jego działanie zapobiega pojawieniu się reakcji immunologicznej, która może być bardzo szkodliwa dla komórek, wyjaśnia Bass.
      Drugą ważną wskazówką był fakt, że niektóre osoby cierpiące na raka przełyku są poddawani immunoterapii, co wydłuża ich życie o kilka miesięcy. Blokowanie ADAR1 może mieć bezpośredni wpływ na rozwój raka przełyku, a do tego może znacząco zwiększać skuteczność immunoterapii u osób z tym nowotworem, ekscytuje się Bass.
      Jednak to nie wszystko. Obserwacja rozwoju nowotworu w utworzonych organoidach ujawniła wiele innych procesów, które można wykorzystać podczas leczenia. Sposób, w jaki użyliśmy organoidów, by ze zwykłych komórek utworzyć komórki nowotworowe to świetny system do odkrywania procesów wywołujących raka i testowania leków. Dzięki temu, że mogliśmy dokonywać pojedynczych zmian w genomie, byliśmy w stanie stwierdzić, które kombinacje zmian genetycznych prowadzą do rozwoju nowotworu, stwierdza Bass. Uczeni mogli sprawdzić, jakie są różnice w organoidach prawidłowych i nowotworowych, co z kolei pozwala odróżnić aktywność SOX2 w komórkach prawidłowych i nieprawidłowych.
      Ważne jest, byśmy poznali tę różnicę, gdyż potencjalne terapie muszą brać na cel komórki nowotworowe, ale oszczędzać zdrowe. Komórki nowotworowe łatwo jest zabić. Problem jednak w tym, w jaki sposób je zabić, oszczędzając zdrowe komórki, komentuje Bass.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po prawie 4 latach prac badawczych, 63 naukowców z 13 krajów, w tym czterech z Polski rozkodowało genom żyta. W międzynarodowej grupie znaleźli się badacze z Katedry Genetyki, Hodowli i Biotechnologii Roślin (Wydział Kształtowania Środowiska i Rolnictwa) – dr hab. Beata Myśków oraz dr hab. Stefan Stojałowski.
      Szczegółowy opis kompletnego genomu żyta opublikowano pod koniec marca br. na łamach magazynu Nature Genetics. Autorami badania są członkowie międzynarodowego zespołu The International Rye Genome Sequencing Consortium. Dzięki temu odkryciu będziemy mogli poznać biologię żyta, która może pomóc w doskonaleniu innych roślin uprawnych, powszechniej uprawianych, a z żytem blisko spokrewnionych np: pszenicy, pszenżyta oraz jęczmienia.
      To wydarzenie jest technicznym kamieniem milowym – powiedział Dr Gordillo, główny hodowca żyta w międzynarodowej firmie hodowlanej KWS. Według badacza rozkodowanie genomu żyta było dużym wyzwaniem naukowym.
      Genom żyta liczy prawie 8 mld nukleotydów, czyli ponad 2 razy więcej niż DNA człowieka. Z drugiej strony zainteresowanie żytem jako gatunkiem ważnym gospodarczo jest ograniczone do nielicznych krajów, głównie z obszaru Europy Środkowo-Wschodniej. Z tego powodu nakłady finansowe na badania żyta w skali globalnej są niewielkie. Poznaniem sekwencji DNA człowieka był zainteresowany cały świat, sekwencją DNA żyta kilkanaście państw, gdzie jest ono uprawiane  – tłumaczy dr hab. Beata Myśków.
      Dodatkową ciekawostką jest fakt, iż w trakcie, gdy prace wyżej wspomnianej międzynarodowej grupy badawczej były już mocno zaawansowane, pojawiła się informacja, że grupa naukowców z Chin również pracuje nad zsekwencjonowaniem genomu żyta – dodaje dr hab. Myśków.
      Konsorcjum międzynarodowe pod nazwą The International Rye Genome Sequencing Consortium pracowało nad sekwencją DNA europejskiej linii żyta, zespół chiński nad azjatycką formą tego gatunku.
      Wyścig obu zespołów trwający kilkadziesiąt miesięcy zakończył się idealnym remisem. Publikacje zostały złożone do druku w odstępie trzech dni, a finalnie ukazały się w tym samym terminie. Jest to chyba pierwszy taki przypadek, gdy dwa zespoły pracujące nad równie złożonym i długotrwałym przedsięwzięciem, opublikowały swoje wyniki w tym samym dniu – mówi dr hab. Stefan Stojałowski.
      Rozkodowany genom żyta to baza danych, dzięki której będziemy mogli lepiej zrozumieć biologiczne mechanizmy regulujące procesy życiowe tej rośliny.
      Zrozumienie, jak funkcjonuje skomplikowany mechanizm jakim są komórki żywego organizmu (rośliny, zwierzęcia, człowieka) umożliwia wyjaśnienie m.in. tego, dlaczego coś działa nie tak, jak byśmy tego chcieli. Teraz będziemy mogli dowiedzieć się dlaczego nasze żyto czasami choruj, daje plony niższe od naszych oczekiwań, dlaczego zbierane z pola ziarna nie zawsze nadaje się do produkcji smacznego pieczywa itd. – tłumaczy dr hab. Stojałowski.
      Prace nad poznaniem genomu żyta rozpoczęły się już 28 lat temu.
      Za pierwszy etap tych badań można uznać opublikowanie w 1993 roku pierwszej mapy genetycznej żyta, która była mało precyzyjna, ale obejmowała wszystkie 7 chromosomów żyta. Mapa ta powstała w Wielkiej Brytanii na bazie populacji wytworzonej na szczecińskiej Akademii Rolniczej. W badaniach uczestniczył prof. Piotr Masojć, obecny kierownik Katedry Genetyki, Hodowli i Biotechnologii Roślin – wspomina prof. Stefan Stojałowski.
      Wśród badaczy z Polski w międzynarodowym konsorcjum pracowały również dr hab. Hanna Bolibok-Brągoszewska oraz prof. dr hab. Monika Rakoczy-Trojanowska z Katedry Genetyki, Hodowli i Biotechnologii Roślin, Instytutu Biologii SGGW w Warszawie.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...