Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Spaliny z diesla przyczyniają się do śmiertelnych zakażeń pneumokokowych

Recommended Posts

Kontakt ze spalinami z silników diesla zwiększa podatność na choroby pneumokokowe, dowiadujemy się z Journal of Allergy and Clinical Immunology. To poważny problem szczególnie dla dzieci, gdyż zakażenie Streptococcus pneumoniae to jedna z głównych przyczyn zgonów z powodu chorób zakaźnych u dzieci poniżej 5. roku życia i u osób starszych.

Bakteria ta żyje w nosach i gardłach większości zdrowych osób i nie powoduje żadnych objawów chorobowych. Jeśli jednak dostanie się do krwioobiegu czy płuc, może wywołać zagrażającą życiu infekcję. Brytyjsko-irlandzka grupa naukowa postanowiła zbadać, w jakich warunkach ta nieszkodliwa zwykle bakteria zamienia się w śmiercionośny patogen. Okazało się, że przyczyniają się do tego spaliny z silników diesla.

Światowa Organizacja Zdrowia szacuje, że każdego roku z powodu zanieczyszczenia powietrza umiera około 7 milionów osób, z czego w 7% przypadków bezpośrednią przyczyną zgonu jest zapalenie płuc. Ponadto 37% ludzkiej populacji żyje na terenach, gdzie poziom zanieczyszczenia powietrza przekracza normy WHO.

Spaliny z silników diesla są jednym z najpowszechniej występujących zanieczyszczeń. Zawierają one sadzę, cząstki pyłów, związki siarki, krzemiany i inne zanieczyszczenia. Naukowcy pracujący pod kierunkiem profesora Arasa Kadioglu z University of Liverpool wykorzystali mysie modele oraz badania na komórkach mysich i ludzkich, do sprawdzenia, w jaki sposób zanieczyszczenia z silników diesla mogą wpływać na rozwój chorób pneumokokowych.

Uczeni odkryli, że po wystawieniu na działanie spalin z diesla, makrofagi chroniące nasze drogi oddechowe przed patogenami, zostają przeciążone zanieczyszczeniami. To zaś zmniejsza ich zdolność do walki z patogenami. W takiej sytuacji pneumokoki znacznie łatwiej przeżywają w ludzkim układzie oddechowym, mogą dotrzeć do płuc, wywołać tam stan zapalny, co z kolei umożliwia transmisję patogenów do krwi i wywołanie śmiertelnie groźnego zakażenia.

Nasze badania wykazały, że wystawienie na spaliny z silników diesla, które są jednym z najważniejszych zanieczyszczeń powietrza, mogą być kluczowym czynnikiem, który powoduje, że nieszkodliwa kolonizacja tkanki nosa przez pneumokoki może zmienić się w poważną chorobę, mówi doktor Rebecca Shears. Wydaje się, że kluczowym czynnikiem odpowiedzialnym za obserwowany wzrost liczby zachorowań na choroby pneumokokowe jest zanieczyszczenie powietrza spalinami z silników diesla, dodaje.

Ze szczegółowym opisem badań można zapoznać się w artykule Exposure to diesel exhaust particles increases susceptibility to invasive pneumococcal disease


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites
On 2/1/2020 at 12:31 PM, KopalniaWiedzy.pl said:

Spaliny z silników diesla są jednym z najpowszechniej występujących zanieczyszczeń.

https://images.app.goo.gl/HzKnsuAYhXRqhA8S7

On 2/1/2020 at 12:31 PM, KopalniaWiedzy.pl said:

Światowa Organizacja Zdrowia szacuje, że każdego roku z powodu zanieczyszczenia powietrza umiera około 7 milionów osób, z czego w 7% przypadków bezpośrednią przyczyną zgonu jest zapalenie płuc.

https://images.app.goo.gl/bBzSzEy7Z3hhPFTX6

Ciekawe, kto sponsorował pracę doktor Rebeki?

Share this post


Link to post
Share on other sites
34 minuty temu, Przemek Kobel napisał:
W dniu 1.02.2020 o 12:31, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Spaliny z silników diesla są jednym z najpowszechniej występujących zanieczyszczeń.

https://images.app.goo.gl/HzKnsuAYhXRqhA8S7

Porównujesz  zanieczyszczenia pyłami PM10 do toksyn w spalinach diesla !!! :D  

I trening wyobrażni: odległość wylotu rury wydechowej od nosa potencjalnego klienta pulmonologa, w porównaniu z odległością tego samego nosa od czapy kominowej.

 

34 minuty temu, Przemek Kobel napisał:
W dniu 1.02.2020 o 12:31, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Światowa Organizacja Zdrowia szacuje, że każdego roku z powodu zanieczyszczenia powietrza umiera około 7 milionów osób, z czego w 7% przypadków bezpośrednią przyczyną zgonu jest zapalenie płuc.

https://images.app.goo.gl/bBzSzEy7Z3hhPFTX6

To, że ilość zachorowań spada, to znaczy, że tacy jak Ty sceptycy, są niszą w tym grajdołku.

Edited by 3grosze

Share this post


Link to post
Share on other sites
1 hour ago, 3grosze said:

odległość wylotu rury wydechowej od nosa potencjalnego klienta

Byłeś kiedyś zimą w sąsiedztwie, gdzie nie ma centralnego ogrzewania?

Share this post


Link to post
Share on other sites
Godzinę temu, Przemek Kobel napisał:

Ciekawe, kto sponsorował pracę doktor Rebeki?

czy to ważne kto? coś to zmienia?

Niestety NOx generowane przez diesle to największa i bardzo zabójcza trucizna. Na dodatek każdy diesel po kilku latach zaczyna tych tlenków wytwarzać straszne ilości. To chyba sprawka zużycia wtrysków, albo palenia oleju., bo sam silnik jest prosty jak budowa cepa, nie ma się tam co zepsuć czy zużyć. Wygląda na to że adblue rozwiązuje problem, ale czy po paru latach rozpylanie mocznika też nie będzie słabsze i silnik nie wróci do trucia?

 

 

9 minut temu, Przemek Kobel napisał:

Byłeś kiedyś zimą w sąsiedztwie, gdzie nie ma centralnego ogrzewania?

Nikt nie kwestionuje że w Polsce większym problemem (przynajmniej zimą) jest spalanie węgla,drewna,śmieci w ramach CO.

Badania dotyczą cywilizowanych krajów gdzie już zapomniano o paleniu ognisk. Są na innym levelu niż my

Share this post


Link to post
Share on other sites
31 minut temu, Przemek Kobel napisał:

Byłeś kiedyś zimą w sąsiedztwie, gdzie nie ma centralnego ogrzewania?

Kilkanaście lat mieszkania obok buraka palącego mułem węglowy (bo wolno). Już piec wymienił.:)

Więc na spalinach się znam;): akroleiny i NO zdecydowanie mniej, ale porównując czorta do diabła czujesz się lepiej?

Share this post


Link to post
Share on other sites
43 minutes ago, tempik said:

czy to ważne kto? coś to zmienia?

W czasie kampanii przeciwko tytoniowcom było 'tak' i 'tak'...

 

43 minutes ago, tempik said:

Niestety NOx generowane przez diesle to największa i bardzo zabójcza trucizna. Na dodatek każdy diesel[...]

Znalazłem takie coś:

http://www.plan-rozwoju.pcz.pl/wyklady/ener_srod/ener_mus.pdf

Co prawda nie piszą tam, że NO jest naturalnie wytwarzany przez organizm ludzki (a jest), ale piszą że te 'zabójcze trucizny' głównie przeszkadzają hemoglobinie, a poza tym to właściwie nie wiadomo co jeszcze strasznego robią. Aha, i jeszcze szkodzą roślinkom. O ile wcześniej nie przereagują do jakiejś soli (to zdaje się pełni rolę nawozu).

Co do silników, zawsze wydawało mi się, że tlenki azotu do powstania potrzebują temperatury i ciśnienia, czyli dokładnie tego, na czym bazują silniki diesla. Problem w tym, że ostatnio dąży się, żeby podnosić stopień sprężania benzyniaków, a obniżać diesli no i zdarzają się przypadki, gdzie lepsze warunki do powstawania NOX stwarzają właśnie te pierwsze.

6 minutes ago, 3grosze said:

porównując czorta do diabła czujesz się lepiej?

Czuję się zdezorientowany (czyli zapala się czerwona lampka). Bo na przykład gdzieś słyszałem, że w miastach, które zbanowały diesle, zanieczyszczenie powietrza wzrosło.

Edited by Przemek Kobel

Share this post


Link to post
Share on other sites
3 minuty temu, Przemek Kobel napisał:

Co prawda nie piszą tam, że NO jest naturalnie wytwarzany przez organizm ludzki (a jest), ale piszą że te 'zabójcze trucizny'

Tak jest gdy  ignorant wyciąga błędne wnioski: NO w organizmie a NOx  w spalinach to są różne substancje, o różnym działaniu. 

12 minut temu, Przemek Kobel napisał:

Bo na przykład gdzieś słyszałem, że w miastach, które zbanowały diesle, zanieczyszczenie powietrza wzrosł

Być może nowy czort, z którym trzeba walczyć. Ale WTF? Nic nie robić, tylko negować Twoją receptą?

Share this post


Link to post
Share on other sites
5 minutes ago, 3grosze said:

Tak jest gdy  ignorant wyciąga błędne wnioski: NO w organizmie a NOx  w spalinach to są różne substancje, o różnym działaniu. 

Tak. Dzień bez pokazania klasy dniem straconym.

NOX to mieszanina NO i NO2.

Share this post


Link to post
Share on other sites
15 minut temu, Przemek Kobel napisał:

Co prawda nie piszą tam, że NO jest naturalnie wytwarzany przez organizm ludzki (a jest)

Powiem więcej, grupa NO jest świetna i powszechnie stosowana na przykład we wszelakich boosterach do pompowania mięśni na siłowni. W viagrze też się fantastycznie sprawdza.

Ale zbliżanie się do rury wydechowej odradzam.... bo NOx łączą się z wodą/parą tworząc kwas azotowy i azotawy, przy nim kwas siarkowy to mały pikuś. Śluzówki i tkankę płuc zeżrą dużo skuteczniej niż papierosy, jak masz astme to ryzykujesz dostaniem wstrząsu i zejściem. do tego zaburzenia rytmu serca. A przewlekłe stany zapalne to jawne zapraszanie nowotworów do swojego organizmu.

 

Share this post


Link to post
Share on other sites
37 minut temu, Przemek Kobel napisał:

NOX to mieszanina NO i NO2.

Żeby Tobie jeszcze zamieszać, to też N2O, NO3,  N2O3, N2O5 , ,N2O6 , a że odróżniłem NO od NOx, to wynikało z kontekstu i po prostu zbyt optymistycznie potraktowałem Twoją domyślność. Teraz będę brał poprawkę na  level.

Share this post


Link to post
Share on other sites

tutaj sobie popatrz:

https://www.ciop.pl/CIOPPortalWAR/appmanager/ciop/pl?_nfpb=true&_pageLabel=P27600224401410431343241&id_czynn_chem=205

porównaj sobie te dane z normą spalin EURO3(wcześniejsze nawet nie regulowały NOx). dawkę śmiertelną LCL0 naprawdę nie jest trudno sobie zaaplikować....

I nie mówię tego bo jeżdżę elektrykiem czy benzynowym samochodem, wręcz przeciwnie, jeżdżę 3L dieslem który tej trucizny wytwarza dużo....

 

 

 

 

 

Share this post


Link to post
Share on other sites
24 minutes ago, 3grosze said:

zbyt optymistycznie potraktowałem Twoją domyślność

Teraz tego pokazywania klasy to już wystarczy na  cały tydzień...

26 minutes ago, 3grosze said:

N2O, NO3,  N2O3, N2O5 , ,N2O6

N2O - śmiercionośny gaz rozweselający

NO3 - serio? W spalinach są jony azotanowe?

N2O3 - na zimno jest to ciecz, a rozpada się przy trzech stopniach Celsjusa. I jak rozumiem, wylatuje z rury wydechowej?

N2O5 - to z kolei są niestabilne białe kryształki. Niestabilne, bo szybko się zmieniają w tlen i NO2

N2O6 - a o tym to chętnie posłucham, bo jakoś cicho na jego temat. Pewnie znowu jakieś wybuchowe...

Share this post


Link to post
Share on other sites

Napisałeś:

5 godzin temu, Przemek Kobel napisał:

NOX to mieszanina NO i NO2.

No to ja uzupełniłem Twoją wiedzę (...proszę bardzo), że nie tylko! 

3 godziny temu, Przemek Kobel napisał:

Teraz tego pokazywania klasy to już wystarczy na  cały tydzień..

Sam się podłożyłeś gorliwością swojej niewiedzy.

Edited by 3grosze

Share this post


Link to post
Share on other sites

NOx

I chyba Pax...

P.S. Większość "analizatorów spalin" jako NOx i tak mierzy NO...

Share this post


Link to post
Share on other sites
53 minuty temu, Astro napisał:

NOx

I chyba Pax...

No, fakt. Ale nawet jeśli diazotki z tlenków ( z "tych" tlenków) wykluczymy, to i tak zostanie jeszcze tritlenek azotu. 

Spór o pie...ły, nie powinien przesłonić przemkowych dewaluacji szkodliwości spalin dieslowskich.

Edited by 3grosze

Share this post


Link to post
Share on other sites

Owszem, ale zgodzisz się chyba 3grosze, że powyższy (w tym wątku) "spór" to nadmierna strata zasobów w kontekście zysków (niestety, nie widzę ich... :()? Internet sam się nie napędza, bo każdy bajt kosztuje; zwłaszcza naszą kochaną Ziemię. :(

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ja zwalam;) winę na Przemka ( per viam i tak Go szanuje) za wkręcenie mnie w te tlenki.

31 minut temu, Astro napisał:

Internet sam się nie napędza, bo każdy bajt kosztuje; zwłaszcza naszą kochaną Ziemię. :(

Przecież Wiesz, co:D stanowi główne obciążenie sieci. Co to jest te kilka kbajtów, wobec gigabajtów zmarnowanych na "przyjemności". Te przyjemności.

Share this post


Link to post
Share on other sites

No dobra.. Też te parę marnych kilobajtów (z równą przyjemnością) poślę ;)...
Przemek ta bardzo fajny Gość, ale zbyt sięga (co już dawno temu zoczyłem) w te "przepastne" zasoby darknetowego "antyekologizmu". Nie bardzo ma sens z tym dyskutować, bo nie bardzo ma sens, a nawet nie ma sensu. ;) Takie Przemkowe wyznanie wiary i tyle. Cytowałem już mój ulubiony kawałek: "jeśli fakty nie zgadzają się z założeniami, to tym gorzej dla faktów". ;)

Edited by Astro

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Daszak i grupa Shi od 8 lat badają nietoperze zamieszkujące chińskie jaskinie. Poszukują u nich wirusów. Dotychczas przebadali ponad 10 000 nietoperzy i 2000 przedstawicieli innych gatunków zwierząt. Odkryli około 500 nieznanych wcześniej koronawirusów, z których około 50 jest podobnych do SARS. Naukowiec ma nadzieję, że w końcu uda się znaleźć źródło 2019-nCoV.
      Jeśli go nie znajdziemy, to gdzieś na świecie choroba wciąż może się tlić. I nawet gdy wygaśnie obecna epidemia, to ciągle będziemy mieli do czynienia z kolejnymi zakażeniami i wciąż nie będziemy mogli tego powstrzymać, wyjaśnia.
      Naukowcy wciąż badają genom koronawirusa 2019-nCoV. Jego analiza ma pomóc zarówno w poznaniu źródła pochodzenia patogenu, jego wyglądu, sposobu, w jaki mutuje oraz w opracowaniu metod jego powstrzymania.
      Jedną z najważniejszych informacji, jakie dotychczas uzyskaliśmy, jest stwierdzenie, że doszło do pojedynczego zakażenia człowieka, a następnie ludzie zarażali się między sobą, mówi Trevor Bedford z University of Washington.
      Wiemy, że 2019-nCoV składa się z niemal 29 000 par bazowych nukleotydów. Przed ponad tygodniem chińscy naukowcy w Instytutu Wirusologii w Wuhan, pracujący pod kierunkiem Shi Zheng-Li donieśli, że w 96,2% wykazuje on podobieństwo do koronawirusów nietoperzy, a w 79,5% do koronawirusa powodującego SARS. Jednak sam SARS jest podobny do wirusów nietoperzy, a obecnie wiemy, że na ludzi przeszedł z cywet, których koronawirus różni się od SARS zaledwie 10 nukleotydami. Dlatego też wielu naukowców przypuszcza, że koronawirus z Wuhan co prawda pochodzi od nietoperzy, ale na człowieka przeszedł z jakiegoś innego gatunku.
      Porównanie 2019-nCoV z koronawirusem nietoperzy RaTG13 wykazało, że różnią się one niemal 1100 nukleotydami. Oba wirusy miały wspólnego przodka przed 25–65 laty. Zatem prawdopodobnie wirusy podobne do RaTG13 mutowały przez kilkadziesiąt lat, zanim zaraziły pierwszego człowieka. Są jednak naukowcy, którzy kwestionują te wyliczenia twierdząc, że tempo mutacji RaTG13 po przejściu z nietoperzy na inne gatunki mogło być inne, niż gdy pozostawał on wśród nietoperzy.
      Wiemy też, że do przeskoczenia tego wirusa na człowieka doszło niedawno. Próbki 2019-nCoV pobrane od różnych ludzi wykazują bowiem różnicę co najwyżej w 7 nukleotydach, a to oznacza, że patogen mutuje wśród ludzi od niedawna.
      Na razie nie wiadomo, gdzie rozpoczęły się zachorowania wśród ludzi. Zdaniem większości specjalistów, dotychczasowe analizy wykluczyły hipotezę mówiącą, jakoby koronawirus pochodził z laboratoriów Instytutu Wirusologii w Wuhan. Wiele wskazuje na miejscowy targ żywności. Nawet jeśli nie tam doszło do pierwszego zarażania, to z pewnością odegrał on znaczną rolę w rozprzestrzenieniu epidemii.
      Jak doniosła agencja Xinhua, pobrane z targu w Wuhan próbki wykazały tam obecność nowego koronawirusa. Przebadano 585 próbek, a patogen został znaleziony w 33 z nich. Wszystkie zakażone próbki pochodziły z zachodniej części targu, gdzie handluje się dzikimi zwierzętami. Tak duży odsetek wyników dodatnich to silny wskaźnik, że w rozpoczęciu epidemii rolę odegrały zwierzęta z tamtego rynku, mówi biolog ewolucyjny Edward Holmes z University of Sydney. Jednak, jak zauważa Kristian Andersen ze Scripps Research dopóki nie będziemy w stanie wyizolować tego wirusa u wielu przedstawicieli tego samego gatunku, trudno będzie nam stwierdzić, jakie zwierzę jest jego naturalnym rezerwuarem.
      Jako, że wciąż nie znamy źródła zakażenia, pojawiają się różnego typu hipotezy oraz teorie spiskowe. Jedna z nich obwinia o epidemię Instytut Wirusologii w Wuhan i znajdujące się tam niedawno wybudowane laboratorium klasy BSL-4. Peter Daszak z EcoHealth Alliance, który od lat współpracuje z Shi Zheng-Li, odrzuca te teorie. Za każdym razem, gdy pojawia się nowa choroba, nowy wirus, pojawia się też ta sama opowieść: to przypadkowy lub celowy wyciek patogenu z laboratorium, stwierdza uczony. W naturze występuje olbrzymia różnorodność wirusów, a my dopiero zaczynamy je poznawać. Wśród nich będą takie, które są zdolne do zainfekowania ludzi, a w tej grupie znajdą się i takie, które wywołują u nas choroby, dodaje.
      W sieci dostępny jest interaktywny wykres drzewa filogenetycznego koronawirusów podobnych do SARS występujących u nietoperzy, cywet i ludzi, uwzględniający koronawirusa z Wuhan.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Stany Zjednoczone przygotowują się na pandemię koronawirusa 2019-nCoV. Od dzisiaj wszystkie osoby, które przebywały w prowincji Hubei, oraz ich rodziny, zostaną poddane przymusowej 2-tygodniowej kwarantannie. Obcokrajowcy, którzy w ciągu ostatnich 2 tygodni byli w Chinach, nie zostaną wpuszczeni na teren USA. Z kolei amerykańscy obywatele, którzy przebywali w jakiejkolwiek części Chin zostaną przebadani na lotnisku i poproszeni o dobrowolne poddanie się 2-tygodniowej kwarantannie. Ponadto 195 obywateli, którzy zostali ewakuowani z Wuhan, będzie poddanych kwarantannie. Ostatni raz tak ostre środki bezpieczeństwa zastosowano w USA przed 50 laty podczas epidemii ospy.
      To bezprecedensowe działanie, ale stoimy w obliczu bezprecedensowego zagrożenia zdrowia publicznego. Przygotowujemy się tak, jakby miało dość do pandemii, jednak liczymy na to, że do niej nie dojdzie, powiedziała doktor Nancy Messonnier, dyrektor Narodowego Centrum Szczepień i Chorób Układy Oddechowego w CDC.
      Osoby, które ewakuowano z Wuhan pozostaną przez dwa tygodnie w bazie wojskowej. Tam będą stale monitorowani. Wstępne testy nie wykryły wirusa u żadnego z nich, ale to nie daje pewności, że później nie zachorują. Problem w tym, że nie znamy czułości i specyficzności tych testów, gdy są używane na osobach niewykazujących objawów choroby, mówi Messonnier. Innymi słowy, nie można wykluczyć, że obecnie stosowane testy są zbyt mało czułe, by wykryć najmniejsze ilości wirusa.
      Tymczasem liczba zachorowań na koronawirusa szybko rośnie. Obecnie wiadomo o 14 628 potwierdzonych przypadkach i 305 zgonach. Wyzdrowiało 348 osób. Zanotowano pierwszy zgon poza kontynentalnymi Chinami. Na Filipinach zmarł 44-letni mężczyzna. Wiadomo też, że wirus dotarł do 27 krajów na świecie.
      Tymczasem niedawno przeprowadzone modelowanie komputerowe pokazuje, że 25 stycznia w samym tylko Wuhan zarażonych koronawirusem mogło być nawet 75 800 osób. Z jednej strony oznacza to, że wirus jest znacznie mniej śmiercionośny niż wynika z potwierdzonych przypadków. Obecnie bowiem, patrząc na liczbę potwierdzonych przypadków i liczbę zgonów można stwierdzić, że umiera około 2,5% zakażonych. Jeśli jednak weźmiemy pod uwagę, że w rzeczywistości zarażonych jest o wiele więcej osób, to letalność wirusa wynosi znacznie poniżej 1%. To niewiele, ale wciąż przy dużej liczbie zakażeń może dojść do dużej liczby zgonów.
      Specjaliści, którzy zajmowali się modelowaniem komputerowym ocenili, że na wczesnych etapach (1 grudnia 2019 do 25 stycznia 2020) jedna osoba zarażona w Wuhan zakażała średnio 2-3 osoby, a liczba chorych podwajała się co 6,4 dnia.
      Jednocześnie specjaliści apelują, by nie ulegać panice. Koronawirus 2019-nCoV nie jest groźniejszy niż wirus grypy.
      Niewykluczone też, że zadomowi się w populacji na stałe i będzie w niej krążył jak inne wirusy powodujące choroby układu oddechowego. Należy po prostu unikać osób chorych i myć ręce. Zarazić się można bowiem poprzez bliski kontakt z osobą zarażoną lub też poprzez kontakt z powierzchnią, na której znalazł się wirus. Pod warunkiem jednak, że znalazł się tam niedawno (poza organizmem wirus szybko ginie), a my przeniesiemy go z zanieczyszczonej powierzchni do ust, nosa lub oczu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Norowirusy, które powodują wirusowe zakażenia przewodu pokarmowego, infekują komórki jelita cienkiego, wykorzystując endocytozę, czyli proces, za pośrednictwem którego większe cząsteczki są transportowane do wnętrza komórki.
      Podczas eksperymentów na modelu ludzkiego jelita cienkiego zademonstrowano, że by infekcja wirusowa się powiodła, konieczne są 2 składniki występujące w żółci: kwasy żółciowe i ceramid. Naukowcom udało się też po raz pierwszy wykazać, że kwasy żółciowe stymulują endocytozę w jelicie cienkim.
      Autorzy artykułu z pisma PNAS podkreślają, że uzyskane wyniki uzasadniają dalsze badania nad możliwością ograniczania infekcji norowirusowych za pomocą modulowania poziomu kwasów żółciowych i/lub ceramidu.
      Ludzkie norowirusy atakują komórki jelita cienkiego. Namnażają się tam, powodując problemy żołądkowo-jelitowe. [Ponieważ] nasze wcześniejsze badania pokazały, że pewne szczepy norowirusów potrzebują żółci [...], w ramach obecnego studium badaliśmy, jakie konkretnie składniki żółci sprzyjają infekcji norowirusowej - opowiada Victoria R. Tenge z Baylor College of Medicine.
      Naukowcy pracowali z enteroidami. Te minijelita [...] reprezentują prawdziwą tkankę jelita cienkiego i co najważniejsze, wspierają wzrost norowirusów. To pozwala badaczom analizować, w jaki sposób wirus powoduje chorobę - wyjaśnia dr Umesh Karandikar.
      Akademicy odkryli, że kwasy żołciowe i ceramid są konieczne dla infekcji wirusowej, a kwasy żółciowe stymulują endocytozę. Gdy ludzie spożywają pokarm, normalną reakcją organizmu jest uwalnianie żółci do jelita cienkiego. Zanieczyszczające jedzenie norowirusy wykorzystują zachodzące wtedy zjawiska [stymulowaną przez kwasy żółciowe endocytozę], by zaatakować komórki jelita cienkiego, namnożyć się i wywołać chorobę - dodaje dr Kosuke Murakami.
      Nasze wyniki sygnalizują możliwość, że modulowanie ilości kwasów żółciowych i/lub ceramidu może pomóc ograniczyć zakażenie norowirusowe - uważa Tende. Takie podejście może być szczególnie pomocne u osób, które cierpią na infekcje norowirusowe od miesięcy, a nawet lat - podsumowuje Karandikar.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pacjenci ze skórnym chłoniakiem z limfocytów T (ang. cutaneous T-cell lymphoma, CTCL) często cierpią na gronkowcowe zakażenia skóry. Ostatnie badania pokazały, że agresywne leczenie antybiotykami nie tylko hamuje gronkowce, ale i komórki nowotworowe (ich liczebność znacząco spada).
      Duńscy naukowcy wyjaśniają, że podczas infekcji gronkowcowej zdrowe komórki odpornościowe pracują na pełnych obrotach. Wytwarzają substancje zwane cytokinami, które są wykorzystywane przez komórki do nowotworowe do przyspieszenia wzrostu. Wyniki, które ukazały się właśnie w piśmie Blood, pokazują, że antybiotykoterapia może spowolnić ten proces.
      Kiedy zahamujemy gronkowce za pomocą antybiotyków, równolegle eliminujemy aktywację komórek odpornościowych. Spada przez to ilość cytokin, a komórki nowotworowe zostają pozbawione dodatkowego "paliwa". Nie mogą zatem rosnąć tak szybko, jak podczas ataku bakterii. To przełomowe odkrycie, ponieważ po raz pierwszy zauważyliśmy u pacjentów zależność między bakteriami i komórkami nowotworowymi - podkreśla prof. Niels Ødum z Uniwersytetu Kopenhaskiego.
      Naukowcy dodają, że odkrycie jest pokłosiem wielu lat badań, podczas których przeprowadzano analizy molekularne, testy laboratoryjne, pobierano próbki skóry i krwi i przeprowadzano testy kliniczne na skrupulatnie dobranych grupach pacjentów.
      Dotąd chorym z CTCL z zakażeniami skóry podawano antybiotyki z dużymi oporami, gdyż obawiano się, że terapia może się zakończyć lekoopornością i nawrotami trudnych do leczenia infekcji. Okazuje się jednak, że obawy te były bezpodstawne.
      Wcześniej zauważano, że co prawda antybiotyki wywierają korzystny wpływ na niektórych pacjentów, ale nikt nie sprawdzał, co się dzieje z samymi komórkami nowotworowymi. My wykazaliśmy, że leczenie pacjentów z gronkowcami może jednak być dobrym pomysłem, ponieważ terapia hamuje nowotwór i jednocześnie wydaje się zmniejszać ryzyko nowych zakażeń.
      Nadal nie wiadomo, czy nowo zdobytą wiedzę można przełożyć na inne typy nowotworów. Najpierw trzeba się bliżej przyjrzeć związkowi bakterii i nowotworów.
      Na razie nie wiemy, czy ustalenia dotyczą wyłącznie chłoniaka. [...] W tym przypadku komórki nowotworowe rozumieją [w końcu] sygnały wysyłane przez komórki odpornościowe [chłoniak skórny T-komórkowy to odmiana chłoniaka nieziarniczego; chłoniak nieziarniczy jest zaś nowotworem układu chłonnego, który jest częścią systemu odpornościowego organizmu]. Gdy komórki odpornościowe zaczynają działać, podobnie reagują komórki nowotworu.
      Kolejnym krokiem będzie opracowanie nowych metod leczenia, które obierają na cel wyłącznie złe bakterie, nie wyrządzając szkody dobrym bakteriom chroniącym skórę.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Fibrynogen, wytwarzane w wątrobie białko osocza, które bierze udział w końcowej fazie procesu krzepnięcia, niespodziewanie odgrywa również ważną rolę w reakcji organizmu na chorobę. Wyniki badań zespołu z Uniwersytetu Alberty ukazały się w piśmie Scientific Reports.
      Kanadyjczycy wykazali, że fibrynogen jest naturalnym inhibitorem pewnego enzymu: metaloproteinazy macierzowej 2 (MMP2), która odgrywa istotną rolę w normalnym rozwoju i naprawie narządów. Podwyższone stężenie MMP2 we krwi występuje zwykle w warunkach choroby.
      Naukowcy sądzą, że fibrynogen reguluje funkcje MMP2. Zbyt wysokie stężenia fibrynogenu mogą jednak nadmiernie hamować metaloproteinazę i prowadzić do zaburzeń kardiologicznych oraz artretycznych, podobnych do występujących u osób z mutacjami inaktywującymi genu MMP2.
      Bez względu na to, czy w grę wchodzi zakażenie, czy uraz, poziom fibrynogenu we krwi może wzrosnąć nawet 10-krotnie. Przy tym stężeniu może on zaś nadmiernie hamować MMP2 - podkreśla dr Hassan Sarker.
      Wiązanie fibrynogenu z MMP2 nie dopuszcza do wiązania enzymu z tkankami docelowymi. W oczywisty sposób wpływa to na jego aktywność, na razie nie wiemy jednak, czy efekt [netto] jest korzystny, czy wręcz przeciwnie. Będziemy dalej badać tę kwestię - dodaje prof. Carlos Fernandez-Patron.
      Fakty ujawnione przez ekipę z Uniwersytetu Alberty rzucają nowe światło na całą grupę metaloproteinaz macierzy pozakomórkowej (MMPs). Wiedza nt. metod ich regulacji stwarza szanse na opracowanie nowych terapii.
      Naukowcy podejrzewają, że anormalna funkcja MMP2 może być skutkiem ubocznym zażywania pewnych leków, np. obniżających poziom cholesterolu statyn czy antybiotyku doksycykliny.
      Wg Kanadyjczyków, przyszłe terapie powinny mieć na uwadze równowagę poziomów MMPs i ich inhibitorów, np. fibrynogenu. Nie chcemy ich hamować silniej niż trzeba, z drugiej strony nie chcemy też, by ekspresja była za wysoka. Wiedza o tym, jak enzymy te są hamowane, ma kluczowe znaczenie dla diagnozowania, określania rokowań i leczenia pacjentów zmagających się ze zbyt wysokim poziomem MMP2 lub fibrynogenu.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...