Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Szczecin: batony dla osób z pracą siedzącą i bułki dla pacjentów ze stłuszczeniem wątroby

Recommended Posts

Jak wspomóc organizm, gdy prowadzi się mało aktywny tryb życia? Głowią się nad tym specjaliści z różnych dziedzin, a ostatnio coraz częściej przedstawiciele branży medyczno-żywieniowej. Batony prebiotyczne dla wykonujących pracę siedzącą i bułki błonnikowe, które pomagają osobom ze stłuszczeniem wątroby, to propozycje naukowców z Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego (PUM). Co ważne, będzie je można osobiście przetestować, bo wkrótce powinny się znaleźć na sklepowych półkach.

Zespół prof. Ewy Stachowskiej poszukuje metod wsparcia mikrobiomu jelitowego. Gdy mikrobiom lepiej funkcjonuje, lepiej działa układ pokarmowy. Może to także wpłynąć na poprawę nastroju.

Postanowiliśmy zrobić coś dla osób, które mają problemy z zaparciami, a tym samym problemy z masą ciała. W oparciu o naszą recepturę lokalny wytwórca pieczywa, pan Jan Tabiński, przygotował batony, które zawierają tylko zdrowe elementy [np. rozpuszczalny błonnik roślinny o dużym stopniu lepkości] - powiedziała prof. Stachowska w wywiadzie udzielonym Polskiej Agencji Prasowej.

Batony opracowano z myślą o ludziach z pracą siedzącą, np. urzędnikach czy kierowcach. Poprawa pracy jelit pojawia się naprawdę szybko, bo już po pierwszych tygodniach. Nawet teraz pacjenci mówią, że efekt się utrzymuje, mimo iż minęło 6-7 miesięcy od czasu, gdy codziennie jedli batony. Idea jest taka, aby ktoś kupił sobie zapas batonów na tydzień, odczuł efekt – a jeśli go nie ma, wydłużył ten okres do dwóch tygodni, a później znów odstawił je i zjadał po jednym batonie co dwa dni.

Kolejnym plusem sięgania po batony jest spadek wagi. Podczas testów ludziom nie chciało się tak bardzo jeść, a dzięki temu po ok. 3 tygodniach wskazania wagi były o ok. 1 kg mniejsze.

Na razie dostępny jest jeden smak, piernikowy, ale naukowcy podkreślają, że chcą też popracować nad innymi wersjami. Naturalne przyprawy mają działanie przeciwutleniające, a to dodatkowo wspiera mikroflorę jelitową.

Bułki błonnikowe dla osób ze stłuszczeniem wątroby, które często cierpią na otyłość, mają z kolei smak żytniego pieczywa na zakwasie. One także zostały stworzone we współpracy z lokalnym producentem.

Ludzie są przyzwyczajeni, lubią i chcą jeść dobrej jakości pieczywo. Trzeba więc było zaprojektować to tak, aby było wygodne.

Choć naukowcy z PUM-u koncentrowali się na zmianie mikrobiomu jelitowego, skutkiem spożywania bułek była również utrata masy ciała.

Efekt nas absolutnie zaskoczył. Nie spodziewaliśmy się, żeby funkcja wątroby poprawiła się szybciej niż po pół roku. Badanie stopnia stłuszczenia po dwóch miesiącach wskazało jednak, że poprawiły się parametry zwłóknienia i stłuszczenia wątroby.

Co ważne, poprawiło się wytwarzanie krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, które m.in. obniżają stężenie cholesterolu LDL i trójglicerydów we krwi czy zmniejszają pH okrężnicy, ograniczając patogenną florę jelitową.

Bułki, ochrzczone uniwersyteckimi, będą objęte licencją. Twórcom zależy, by można je było kupić w jak największej liczbie piekarni. Zgodnie z zapowiedziami, batony także trafią na sklepowe półki. W lutym zadebiutują na arenie światowej, bo na Międzynarodowej Wystawie Własności Intelektualnej, Wynalazków i Innowacji IPITEx w Bangkoku.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z University of Chicago zauważyli, że mikrobiom jelit osób cierpiących na rzadką chorobę genetyczną powodującą krwawienia do mózgu, różni się od mikrobiomu osób, u których choroba ta nie występuje. Co więcej, stwierdzili, że to molekuła, powstająca w wyniku nierównowagi pomiędzy różnymi populacjami bakterii, powoduje uszkodzenia naczyń krwionośnych w mózgu.
      To prawdopodobnie pierwsze badania, które wykazały taką przyczynę jakiejkolwiek choroby naczyń krwionośnych układu nerwowego. Będą miały one olbrzymie znaczenie zarówno dla leczenia samej choroby, jak i dla badania innych chorób układu krwionośnego, które mogą być powodowane przez mikrobiom jelitowy.
      Naukowcy przyglądali się osobom, u których zdiagnozowano obecność naczyniaków jamistych ośrodkowego układu nerwowego (CA). U około 30–40% takich osób występują mutacje genetyczne, w wyniku których pojawiają się liczne naczyniaki w mózgu i rdzeniu kręgowym. U osób bez tych mutacji pojawiają się pojedyncze naczyniaki. Jednak nawet u osób z mutacjami częstotliwość występowania naczyniaków oraz przebieg choroby może znacząco się różnić. Od pewnego czasu pojawiały się hipotezy mówiące, że za różnicę w przebiegu choroby u osób z tymi samymi mutacjami czy za pojawianie się choroby u osób bez mutacji genetycznych może odpowiadać mikrobiom.
      Badania na myszach sugerowały rolę gram-ujemnych bakterii i zmienionej homeostazy jelitowej w patogenezie CA. Pilotażowe badania genetyczne wstępnie wykazały potencjalną różnicę w mikrobiomie pomiędzy osobami cierpiącymi na CA a osobami, u których schorzenie to nie występuje. Postanowiliśmy więc sprawdzić różnice w mikrobiomie na większej grupie ludzi. Porównaliśmy zarówno osoby z CA z osobami zdrowymi, jak i dokonaliśmy porównania pomiędzy osobami z CA o różnym przebiegu choroby, mówią autorzy badań.
      U pacjentów z CA stwierdziliśmy duże populacje różnych gatunków bakterii, których obecność była zgodna z postulowanym pojawianiem się uszkodzeń naczyń krwionośnych przez lipopolisacharydy (LPS) zarówno u ludzi jak i u myszy. Inne różnice mikrobiomu są powiązane z przebiegiem klinicznym CA. Na przebieg choroby oraz krwawienia do mózgu wpływa połączenie obu czynników – sygnatur mikrobiomu i biomarkerów prozapalnych, stwierdzają uczeni.
      Jeden z głównych autorów, profesor Issam Awad z University of Chicago Medicine, który brał też udział w badaniach na myszach, mówi, że już znaczącym odkryciem było samo stwierdzenie, iż wyściółka naczyń krwionośnych mózgu zwierząt reaguje na bakterie jelitowe. Nie wiedzieliśmy jednak, czy hipoteza mówiąca, że może istnieć mikrobiom, który predystynuje do pojawiania się uszkodzeń naczyń krwionośnych w mózgu będzie prawdziwa u ludzi.
      Żeby to sprawdzić uczeni z Chicago połączyli siły z naukowcami z University of California San Francisco, University of New Mexico, University of Pennsylvania oraz z grupą wsparcia pacjentów Angioma Alliance. Udało się uzyskać próbki kału od ponad 120 osób z CA.
      Analizy wykazały, że w mikrobiomach osób cierpiących na CA znajduje się znacznie więcej bakterii gram-ujemnych i mniej gram-dodatnich niż w całej populacji. Udało się też zidentyfikować kombinacje trzech powszechnie występujących gatunków bakterii, których relatywna obfitość względem siebie pozwala odróżnić osoby z CA od osób zdrowych. Okazało się również, że u pacjentów z CA występuje znacznie większa nierównowaga pomiędzy różnymi gatunkami bakterii.
      U pacjentów z CA widzimy ten sam wyróżniających ich mikrobiom. I różnica ta jest widoczna niezależnie od tego, czy są to pacjenci, którzy odziedziczyli niekorzystną mutację genetyczną czy osoby, u których występują pojedyncze naczyniaki. Jest to też niezależne od liczby naczyniaków, mówi Awad.
      Podczas szczegółowych badań stwierdzono, że brak równowagi pomiędzy różnymi gatunkami bakterii mikrobiomu powoduje pojawianie się lipopolisacharydów, które wraz z krwią docierają do mózgu, przyłączają się do wyściółki naczyń krwionośnych, ułatwiając tworzenie się uszkodzeń. Wszystkie dowody wskazują na to, że mikrobiom jest przyczyną uszkodzeń, dodaje Awad.
      Naukowcy pobrali krew od części pacjentów z CA i zastosowali zaawansowane modele maszynowego uczenia się do zidentyfikowania kombinacji sygnałów molekularnych powiązanych z chorobą. U osób z CA stwierdzono znaczną różnicę w biomarkerach wskazujących na obecność LPS i stanu zapalnego. W ten sposób de facto powstały też zindywidualizowane testy dla każdego z pacjentów z CA.
      Badając kombinacje populacji bakterii oraz biomarkerów w krwi byliśmy w stanie zmierzyć, na ile agresywna była choroba w przypadku każdego z pacjentów, wyjaśnia Sean Polster główny autor artykułu Permissive microbiome characterizes human subjects with a neurovascular disease cavernous angioma.
      Naukowcy już zaczęli zastanawiać się, jak w praktyce wykorzystać wyniki swoich badań. Wcześniejsze badania na myszach wykazały, że zwierzęta spożywające emulgatory, które są częstym dodatkiem do żywności przetworzonej, doświadczały częstszych krwawień z mózgu. Prawdopodobną przyczyną było zaburzanie równowagi mikrobiomu przez emulgatory. Badacze zalecają więc, by osoby ze zdiagnozowanym CA unikali żywności z emulgatorami.
      Profesor Awad ostrzega też, że chociaż antybiotyki i probiotyki wydają się oczywistymi metodami leczenia nierównowagi mikrobiomu, to ich stosowanie może tak zmienić mikrobiom, iż spowoduje to jeszcze większe problemy. To bardziej skomplikowane, niż się wydaje, stwierdza. Uczony ma jeszcze jedną bardzo ważną poradę dla osób z CA. Jeśli doświadczą oni infekcji powodowanej przez bakterie gram-ujemne – takiej jak infekcja układu moczowego czy zapalenia prostaty – to powinni natychmiast ją leczyć, by uniknąć możliwych uszkodzeń naczyń krwionośnych mózgu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wysokie stężenia fruktozy w diecie hamują zdolność wątroby do metabolizowania tłuszczu. Efekt jest specyficzny dla fruktozy; równie wysokie poziomy glukozy poprawiają bowiem spalającą tłuszcz funkcję wątroby. Innymi słowy, naukowcy wykazali, że suplementacja diety wysokotłuszczowej fruktozą i glukozą wywiera rozbieżny (dywergencyjny) wpływ na działanie wątrobowych mitochondriów i utlenianie kwasów tłuszczowych.
      To jedno z serii badań, jakie przeprowadzamy, rozważając rolę dużych ilości fruktozy w diecie odnośnie do insulinooporności i zespołu metabolicznego. Fruktoza sprawia, że wątroba akumuluje tłuszcz. Działa prawie jak dodatek większej ilości tłuszczu do diety. Mamy do czynienia z odwrotnością wzbogacenia diety glukozą, bo ta wspiera zdolność wątroby do spalania tłuszczu i w ten sposób przyczynia się do zdrowszego metabolizmu - opowiada C. Ronald Kahn z Joslin Diabetes Center.
      Najważniejszy wniosek z badań jest taki, że duża ilość fruktozy w diecie jest zła. Nie chodzi o większą kaloryczność, ale o wpływ na metabolizm wątrobowy, który sprawia, że tłuszcz jest gorzej spalany. W rezultacie suplementacja diety fruktozą sprawia, że wątroba magazynuje więcej tłuszczu, a to złe zarówno dla wątroby, jak i metabolizmu całego organizmu. Kiedy jednak zamienisz cukier w diecie z fruktozy na glukozę, to choć są one jednakowo kaloryczne, glukoza nie będzie działać w ten sposób. W rzeczywistości [...] ogólny metabolizm będzie nieco lepszy niż w przypadku czystej diety wysokotłuszczowej. W ramach ostatniego studium chcieliśmy ustalić na mechanistycznym poziomie, czemu się tak dzieje - dodaje Kahn.
      Podczas eksperymentów na zwierzętach zespół z Joslin Diabetes Center porównywał wpływ metaboliczny 6 diet: zwykłej paszy, paszy z wysoką zawartością fruktozy, paszy z wysoką zawartością glukozy, diety wysokotłuszczowej, diety wysokotłuszczowej z dużą zawartością fruktozy i diety wysokotłuszczowej z dużą ilością glukozy.
      Autorzy raportu z pisma Cell Metabolism analizowali znane markery stłuszczenia wątroby. Przyglądali się np. poziomom acylkarnityny w hepatocytach (powstaje ona, gdy wątroba spala tłuszcze).
      Okazało się, że poziom acylkarnityny był najwyższy u zwierząt na wysokofruktozowej diecie wysokotłuszczowej. W przypadku diety wysokotłuszczowej z dużą zawartością glukozy był zaś niższy niż przy czystej diecie wysokotłuszczowej, co sugeruje, że glukoza wspiera spalanie tłuszczu.
      Amerykanie analizowali też aktywność CPT1a, acylotransferazy karnitynowej 1a, która jest kluczowym enzymem odpowiedzialnym za transport kwasów tłuszczowych do mitochondriów, gdzie ulegają one utlenianiu. W przypadku CPT1a im wyższy poziom, tym lepiej, bo to oznacza, że mitochondria poprawnie spełniają swoje zadanie i spalają tłuszcz. Niestety, naukowcy stwierdzili, że w przypadku diety wysokotłuszczowej suplementowanej fruktozą stężenia enzymu są niskie, a jego aktywność bardzo niska.
      Na końcu zespół zajął się samymi mitochondriami. Gdy są one zdrowe, mają m.in. charakterystyczny owalny kształt. "W diecie wysokotłuszczowej z fruktozą były jednak pofragmentowane i nie potrafiły tak dobrze spalać tłuszczu, jak zdrowe organelle. W diecie wysokotłuszczowej z glukozą mitochondria wyglądały bardziej prawidłowo; spalały normalnie tłuszcz".
      Uzyskane wyniki i monitorowane markery pokazały, że diety wysokotłuszczowa i wysokotłuszczowa z dodatkiem fruktozy uszkadzają mitochondria i sprawiają, że wątroba raczej syntetyzuje i magazynuje tłuszcz niż go spala.
      Ekipa Kahna przypuszcza, że opracowanie leku, który blokuje metabolizm fruktozy, mogłoby zapobiec negatywnym oddziaływaniom tego cukru i rozwojowi stłuszczeniowej choroby wątroby.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas ekspozycji na zimno mikrobiom jelit pomaga podtrzymać temperaturę głęboką ciała.
      Rolę mikrobiomu w termoregulacji ujawnił zespół prof. Johna R. Speakmana z Instytutu Genetyki i Biologii Rozwojowej Chińskiej Akademii Nauk.
      Gdy jest zimno, zwierzęta podtrzymują swoją temperaturę dzięki spalającej tłuszcz brunatnej tkance tłuszczowej (ang. brown adipose tissue, BAT), która jest uznawana za motor termogenezy, albo na drodze przekształcania białej tkanki tłuszczowej w brunatną (brunatnienia).
      By ocenić rolę mikroflory jelitowej w aktywacji BAT, naukowcy stosowali różne koktajle antybiotyków. Po wyeliminowaniu bakterii okazało się, że termoregulacja uległa upośledzeniu. Wyniki potwierdzono na myszach pozbawionych kontaktu z mikroorganizmami, czyli aksenicznych (ang. germ free mice, GF).
      Autorzy publikacji z pisma Cell Reports dowiedli, że wyeliminowanie mikrobiomu tłumiło wzrost ekspresji termogeniny (UCP1, ang. uncoupling protein 1, rozsprzęgacza protonów) w BAT i ograniczało brunatnienie białej tkanki tłuszczowej; UCP1 jest białkiem występującym w błonie mitochondriów brunatnej tkanki tłuszczowej.
      Naukowcy dywagują, że pod nieobecność "sprawnego" mikrobiomu zwierzęta nie są w stanie strawić wystarczającej ilości pokarmu, by zaspokoić zwiększone zapotrzebowanie energetyczne w chłodnych warunkach. Wpływ na BAT jest więc w pewien sposób wtórny.
      Chińczycy wykazali też jednak, że podanie myszom maślanów - krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych wytwarzanych przez bakterie - zwiększa wydajność termogenną myszy po antybiotykoterapii. To sugeruje, że mikrobiom pełni ważną rolę sygnalizacyjną w procesie stymulowania termogenezy wywołanej niską temperaturą.
      Choć autorzy artykułu przestrzegają, że na razie badania prowadzono na myszach i należy zachować ostrożność przy odnoszeniu wyników do ludzi, jednocześnie wskazują na kilka interesujących możliwości. Podkreślają np., że u seniorów często występują problemy z odpowiednią reakcją termoregulacyjną na chłód, przez co są oni bardziej narażeni na hipotermię. Rodzi się więc pytanie, czy związane z wiekiem zmiany mikrobiomu przyczyniają się do tego zjawiska i czy ich modulacja może przynieść starszym osobom korzyści.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Białko FGFBP3 (BP3), które zespół z Georgetown University badał pod kątem nowotworów, okazało się silnym regulatorem metabolizmu. Wszystko wskazuje na to, że może odwracać zaburzenia związane z zespołem metabolicznym, np. cukrzycę typu 2. czy stłuszczenie wątroby.
      Podczas eksperymentów Amerykanie stwierdzili, że wymuszona ekspresja tego białka u laboratoryjnego szczepu otyłych myszy prowadziła do dużego spadku masy tłuszczowej mimo genetycznej predyspozycji do nieustannego jedzenia (gryzonie nie miały hormonu sytości - leptyny).
      Ponieważ BP3 jest naturalnym białkiem, testy kliniczne rekombinowanego ludzkiego BP3 mogłyby się zacząć stosunkowo szybko po zakończeniu badań przedklinicznych.
      Naukowcy dostarczali wektor ekspresyjny (plazmid) BP3 kilkakrotnie na przestrzeni 18 dni. To wystarczyło, by masa tłuszczowa otyłych myszy zmniejszyła się o ponad 1/3 - podkreśla dr Anton Wellstein.
      Zabieg wpływał też na różne powikłania związane z otyłością, np. na hiperglikemię (zbyt wysoki poziom cukru we krwi) i stłuszczenie wątroby. Badania, w tym mikroskopowe, nie wykryły żadnych efektów ubocznych.
      BP3 należy do rodziny białek wiążących czynniki wzrostu fibroblastów. Czynniki wzrostu fibroblastów (ang. fibroblast growth factors, FGFs) występują u wielu organizmów i biorą udział w różnych procesach, np. regulacji wzrostu komórek, gojeniu ran czy reakcji na zranienie. Niektóre FGSs działają jak hormony.
      BP1 i BP3 są białkami opiekuńczymi (szaperonami), które wiążą się z FGFs i zwiększają ich aktywność w organizmie. Wellstein od dawna badał gen BP1, bo produkcja tego białka jest podwyższona w wielu nowotworach, co sugeruje, że wzrost niektórych nowotworów ma związek z nadmiernymi dostawami FGFs.
      Amerykanie dopiero niedawno zwrócili uwagę i zajęli się także BP3. Ich badania wykazały, że szaperon wiąże się z 3 czynnikami wzrostu fibroblastów (19, 21 i 23), które kontrolują metabolizm. Sygnalizacja FGF19 i FGF 21 reguluje magazynowanie i wykorzystanie węglowodanów i lipidów, a FGF23 kontroluje metabolizm fosforanów.
      Odkryliśmy, że BP3 ma znaczący wkład w metabolizm. Kiedy ma się dostęp do większej ilości tego szaperonu, przez nasilenie sygnalizacji zwiększają się skutki działania FGF19 i FGF 21. Wskutek "podkręcenia" metabolizmu cukier z krwi i tłuszcz z wątroby są zużywane w celach energetycznych, nie ma więc mowy o ich magazynowaniu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Myszy z mikrobiomem przetrzebionym przez antybiotykoterapię (ang. antibiotic-induced microbiome depletion, AIMD) mają niższy poziom glukozy i lepszą wrażliwość na insulinę. Wyniki uzyskane przez naukowców z Instytutu Salka rzucają nowe światło na rolę mikrobiomu w cukrzycy. Powinny też dać lepszy wgląd w skutki uboczne obserwowane u pacjentów leczonych dużymi dawkami antybiotyków.
      Badanie jest bardzo ekscytujące, bo sytuacja, jaką wytworzyliśmy u myszy, jest bardzo podobna do ludzi, którzy przeszli terapię licznymi antybiotykami. Teraz, gdy wiemy o oddziaływaniach [antybiotykoterapii] na metabolizm glukozy, możemy poszukać składowych mikrobiomu, które zwykle go kształtują - opowiada prof. Satchidananda Panda.
      By usunąć przed interwencją bakterie, wielu naukowców prowadzących eksperymenty mikrobiomowe na myszach stosuje antybiotyki [o szerokim spektrum działania]. My pokazaliśmy, że taki zabieg ma olbrzymi wpływ na metabolizm zwierząt. Z tego powodu niektóre skutki metaboliczne można przypisać przetrzebieniu mikroflory, a nie samej interwencji - dodaje prof. Amir Zarrinpar z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego.
      Autorzy publikacji z pisma Nature Communications nie zamierzali się przyglądać, jak "wybicie" mikrobiomu przez antybiotyk oddziałuje na poziom glukozy. Zamierzali analizować metaboliczne rytmy okołodobowe po przetrzebieniu mikroflory przez lek (warto dodać, że takie eksperymenty prowadzi się często na zwierzętach wyhodowanych w sterylnych warunkach).
      Ponieważ nie mieliśmy dostępu do myszy pozbawionych kontaktu z mikroorganizmami, tzw. myszy aksenicznych [ang. germ free mice, GF], postanowiliśmy zniszczyć mikrobiom za pomocą popularnych antybiotyków [w tym neomycyny czy wankomycyny]. Problem - nieposiadanie właściwych myszy - stał się ostatecznie czymś bardzo pozytywnym, bo pozwolił nam dokonać tego niespodziewanego odkrycia - opowiada Panda.
      Po podaniu leków zaobserwowano oczekiwany spadek różnorodności mikrobiomu jelitowego (gatunków reprezentujących typy Firmicutes i Bacteroidetes). Gdy przyjrzano się metabolizmowi, okazało się, że myszy są w stanie usunąć glukozę z krwi o wiele szybciej niż sądzono.
      Dalsze badania pokazały, że tkanka jelita grubego pochłaniała dodatkową glukozę. Odkrycie to pasowało do ustalenia, że myszy miały znacznie powiększone jelito grube.
      Generalnie AIMD obniżało wyjściowe poziomy glukozy w surowicy, poprawiało wrażliwość na insulinę, a także zmniejszało wzrosty poziomu cukru w czasie testów na tolerancję. Zmiany te zachodziły w warunkach zmniejszonego poziomu krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (ang. short-chain fatty acids, SCFAs), a zwłaszcza maślanów, oraz puli wtórnych kwasów żółciowych w świetle jelita (wtórne kwasy żółciowe są produkowane przez bytujące w jelicie cienkim bakterie, które odszczepiają od pierwotnych kwasów tłuszczowych glicynę, taurynę i grupy -OH).
      U myszy AIMD zmieniała się ekspresja genów w jelicie ślepym oraz jelitowa sygnalizacja związaną z glukagonopodobnym peptydem 1 (ang. glucagon-like peptide 1, GLP-1). Wiele wskazuje na to, że znaczące remodelowanie tkanki i ograniczona dostępność SCFAs przestawiają metabolizm kolonocytów, czyli komórek nabłonka jelitowego, na wykorzystanie glukozy.
      Pogłębione badania wykazały, że dla odmiany wątroba reaguje na AIMD jak na głodówkę, zwiększając ekspresję genów glukoneogenezy i zmniejszając ekspresję genów glikolizy.
      Choć może się tak wydawać, nie sugerujemy, że cukrzycę typu 2. powinno się leczyć antybiotykami - podsumowuje Panda.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...