Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Szczecin: batony dla osób z pracą siedzącą i bułki dla pacjentów ze stłuszczeniem wątroby
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Spożywanie każdego rodzaju kawy, czy to z kofeina, czy bezkofeinowej, zarówno mielonej jak i instant, jest powiązane ze zmniejszonym ryzykiem rozwoju chronicznych chorób wątroby oraz powiązanych z nimi dolegliwości. Do takich wniosków doszli naukowcy w Uniwersytetów w Edynburgu i Southampton, którzy opublikowali wyniki swoich badań na lamach BMC Public Health.
Naukowcy zauważyli, że picie kawy jest skorelowane z niższym ryzykiem rozwoju i śmierci z powodu chronicznych chorób wątroby. Największe korzyści osiągają osoby pijące 3–4 filiżanki dziennie.
Podczas badań wykorzystano zgromadzone w UK Biobank dane o 495 585 osobach, które udzieliły informacji odnośnie spożycia kawy. Losy tych osób śledzono średnio przez 10,7 roku i sprawdzano, u kogo pojawiła się chroniczna choroba wątroby lub powiązane schorzenia.
Z całej wspomnianej grupy 78% (384 818) osób piło kawę (zarówno kofeinową, jak i bezkofeinową, mieloną lub instant), a 22% (109 767) w ogóle nie piło kawy. W całej badanej grupie odnotowano 3600 przypadków chronicznych chorób wątroby, w tym 301 zgonów nimi spowodowanych. Ponadto doszło do 5439 przypadków rozwoju stłuszczenia wątroby i 184 przypadków raka wątrobokomórkowego.
Porównanie grupy pijącej kawę z grupą niepijącą wykazało, że osoby spożywające kawę były narażone na 21-procent mniejsze ryzyko rozwoju chronicznej choroby wątroby, ryzyko rozwoju stłuszczenia wątroby było u pijących kawę o 20% niższe, a ryzyko zgonu z powodu chronicznej choroby wątroby aż o 49% niższe. Największe korzyści z picia kawy odnosiły osoby pijące kawę mieloną, która zawiera duże ilości kafeolu i kafestolu. Potwierdza to wcześniejsze obserwacje na zwierzętach, podczas których zauważono, że związki te chronią przed chronicznymi chorobami wątroby.
W kawie instant związków tych jest mniej, jednak jej spożycie również wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem rozwoju chorób wątroby.
Główny autor badań, doktor Oliver Kennedy, zauważa, że kawa może stać się tanim środkiem zapobiegającym chorobom wątroby, szczególnie cennym w krajach ubogich, gdzie jest utrudniony dostęp do opieki zdrowotnej, a jednocześnie występuje duży odsetek schorzeń wątroby.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wysokokaloryczna dieta, składająca się z dużej ilości przetworzonej żywności może prowadzić m.in. do niealkoholowego stłuszczenia wątroby. Przejawy tego schorzenia może łagodzić spożywanie bogatych w polifenole malin. Na ile skuteczna to pomoc sprawdzają naukowcy z Olsztyna.
Polska jest jednym ze światowych liderów w produkcji malin. Owoce te są uznawane za bogate źródło przeciwutleniaczy, głównie ze względu na wysoki poziom korzystnych dla zdrowia tzw. związków polifenolowych. Oprócz silnych właściwości antyoksydacyjnych (przeciwutleniających), polifenole z malin wykazują również inne korzystne działania, w tym przeciwzapalne, modulujące profil mikrobioty przewodu pokarmowego oraz wykazujące potencjalne działanie przeciwnowotworowe.
Już od dłuższego czasu w Zakładzie Biologicznych Funkcji Żywności Instytutu Rozrodu Zwierząt i Badań Żywności PAN w Olsztynie zajmujemy się zagospodarowaniem odpadów poprodukcyjnych z przetwórstwa owoców np. malin – mówi PAP dr Bartosz Fotschki.
Wstępne badania in vitro przeprowadzone przez jego zespół na liniach komórkowych hepatocytów, czyli komórkach wątroby, wykazały, że polifenole z malin mogą regulować mechanizmy związane z rozwojem stanów zapalnych i rozwojem niealkoholowego stłuszczenia wątroby (NAFLD). To jedno z najczęstszych zaburzeń funkcjonowania wątroby na świecie, dotykające ok. 15-30 proc. populacji. Tego rodzaju otłuszczenie wątroby powodowane jest dietą o zwiększonej kaloryczności, szczególnie u ludzi mieszkających w krajach ekonomicznie rozwiniętych, z łatwym dostępem do wysoko przetworzonego pożywienia.
Teraz chcielibyśmy spróbować potwierdzić ten efekt działania polifenoli z malin w bardziej skomplikowanym układzie, jakim są organizmy żywe – mówi PAP dr Fotschki. Dlatego, w ramach projektu finansowanego przez Narodowe Centrum Nauki, zbada on wpływ diety wzbogaconej preparatem polifenolowym z malin na aktywność mikrobioty w przewodzie pokarmowym i parametry biorące udział w regulacji zaburzeń związanych z NAFLD.
Naukowcy zbadają wpływ suplementacji diety różnymi dawkami ekstraktu polifenolowego oraz połączenia ekstraktu z preparatami błonnikowymi na aktywność mikrobioty, metabolizm polifenoli i mechanizmy regulujące zaburzenia funkcjonowania wątroby zwierząt z zaburzeniami metabolicznymi.
Zależy mi na tym, by znaleźć bioaktywne składniki diety, które mogłyby być wykorzystane w łagodzeniu zaburzeń metabolicznych. Rzeczywiście, kiedy mamy stwierdzone poważne zaburzenia związane ze stłuszczeniem wątroby i lekarz zaleca leczenie, to aby wesprzeć leczenie farmakologiczne możemy zmienić swoją dietę np. poprzez wzbogacenie jej w polifenole pochodzące z soku czy ekstraktu z malin oraz błonnik – podkreśla rozmówca PAP.
Z polifenolami jest jednak pewien problem. Zaobserwowaliśmy, że polifenole z malin mają działanie, które polega na hamowaniu aktywności bakterii występujących w naszym przewodzie pokarmowym. Kluczową rolę w prozdrowotnym działaniu tych związków odgrywają metabolity polifenoli, które powstają dzięki bakteriom przewodu pokarmowego. Dlatego zwiększenie zawartość polifenoli w diecie nie odzwierciedla spodziewanych korzyści zdrowotnych związanych z spożywaniem tych związków – opisuje badacz.
Co więc zrobić, by ich działanie hamujące aktywność bakterii w przewodzie pokarmowym było ograniczone lub zniwelowane? Zespół z Olsztyna szuka takich interakcji między związkami, które pomogłyby zwiększyć prozdrowotne działania np. malin. W połączeniu z prebiotykiem można byłoby potęgować to działanie. Tym samym zwiększyłoby się wykorzystanie potencjału prozdrowotnego polifenoli malin, co prawdopodobnie pozwoliłoby na uzyskanie silniejszego efektu łagodzenia zaburzeń metabolicznych bez potrzeby zwiększenia spożycia źródła bioaktywnych związków, jakim są maliny. Można przypuszczać, że korzystny efekt związany z spożyciem malin mógłby wystąpić przy spożyciu ok. szklanki soku lub 2 szklanek świeżych malin w ciągu dnia – opisuje badacz.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z University of Chicago zauważyli, że mikrobiom jelit osób cierpiących na rzadką chorobę genetyczną powodującą krwawienia do mózgu, różni się od mikrobiomu osób, u których choroba ta nie występuje. Co więcej, stwierdzili, że to molekuła, powstająca w wyniku nierównowagi pomiędzy różnymi populacjami bakterii, powoduje uszkodzenia naczyń krwionośnych w mózgu.
To prawdopodobnie pierwsze badania, które wykazały taką przyczynę jakiejkolwiek choroby naczyń krwionośnych układu nerwowego. Będą miały one olbrzymie znaczenie zarówno dla leczenia samej choroby, jak i dla badania innych chorób układu krwionośnego, które mogą być powodowane przez mikrobiom jelitowy.
Naukowcy przyglądali się osobom, u których zdiagnozowano obecność naczyniaków jamistych ośrodkowego układu nerwowego (CA). U około 30–40% takich osób występują mutacje genetyczne, w wyniku których pojawiają się liczne naczyniaki w mózgu i rdzeniu kręgowym. U osób bez tych mutacji pojawiają się pojedyncze naczyniaki. Jednak nawet u osób z mutacjami częstotliwość występowania naczyniaków oraz przebieg choroby może znacząco się różnić. Od pewnego czasu pojawiały się hipotezy mówiące, że za różnicę w przebiegu choroby u osób z tymi samymi mutacjami czy za pojawianie się choroby u osób bez mutacji genetycznych może odpowiadać mikrobiom.
Badania na myszach sugerowały rolę gram-ujemnych bakterii i zmienionej homeostazy jelitowej w patogenezie CA. Pilotażowe badania genetyczne wstępnie wykazały potencjalną różnicę w mikrobiomie pomiędzy osobami cierpiącymi na CA a osobami, u których schorzenie to nie występuje. Postanowiliśmy więc sprawdzić różnice w mikrobiomie na większej grupie ludzi. Porównaliśmy zarówno osoby z CA z osobami zdrowymi, jak i dokonaliśmy porównania pomiędzy osobami z CA o różnym przebiegu choroby, mówią autorzy badań.
U pacjentów z CA stwierdziliśmy duże populacje różnych gatunków bakterii, których obecność była zgodna z postulowanym pojawianiem się uszkodzeń naczyń krwionośnych przez lipopolisacharydy (LPS) zarówno u ludzi jak i u myszy. Inne różnice mikrobiomu są powiązane z przebiegiem klinicznym CA. Na przebieg choroby oraz krwawienia do mózgu wpływa połączenie obu czynników – sygnatur mikrobiomu i biomarkerów prozapalnych, stwierdzają uczeni.
Jeden z głównych autorów, profesor Issam Awad z University of Chicago Medicine, który brał też udział w badaniach na myszach, mówi, że już znaczącym odkryciem było samo stwierdzenie, iż wyściółka naczyń krwionośnych mózgu zwierząt reaguje na bakterie jelitowe. Nie wiedzieliśmy jednak, czy hipoteza mówiąca, że może istnieć mikrobiom, który predystynuje do pojawiania się uszkodzeń naczyń krwionośnych w mózgu będzie prawdziwa u ludzi.
Żeby to sprawdzić uczeni z Chicago połączyli siły z naukowcami z University of California San Francisco, University of New Mexico, University of Pennsylvania oraz z grupą wsparcia pacjentów Angioma Alliance. Udało się uzyskać próbki kału od ponad 120 osób z CA.
Analizy wykazały, że w mikrobiomach osób cierpiących na CA znajduje się znacznie więcej bakterii gram-ujemnych i mniej gram-dodatnich niż w całej populacji. Udało się też zidentyfikować kombinacje trzech powszechnie występujących gatunków bakterii, których relatywna obfitość względem siebie pozwala odróżnić osoby z CA od osób zdrowych. Okazało się również, że u pacjentów z CA występuje znacznie większa nierównowaga pomiędzy różnymi gatunkami bakterii.
U pacjentów z CA widzimy ten sam wyróżniających ich mikrobiom. I różnica ta jest widoczna niezależnie od tego, czy są to pacjenci, którzy odziedziczyli niekorzystną mutację genetyczną czy osoby, u których występują pojedyncze naczyniaki. Jest to też niezależne od liczby naczyniaków, mówi Awad.
Podczas szczegółowych badań stwierdzono, że brak równowagi pomiędzy różnymi gatunkami bakterii mikrobiomu powoduje pojawianie się lipopolisacharydów, które wraz z krwią docierają do mózgu, przyłączają się do wyściółki naczyń krwionośnych, ułatwiając tworzenie się uszkodzeń. Wszystkie dowody wskazują na to, że mikrobiom jest przyczyną uszkodzeń, dodaje Awad.
Naukowcy pobrali krew od części pacjentów z CA i zastosowali zaawansowane modele maszynowego uczenia się do zidentyfikowania kombinacji sygnałów molekularnych powiązanych z chorobą. U osób z CA stwierdzono znaczną różnicę w biomarkerach wskazujących na obecność LPS i stanu zapalnego. W ten sposób de facto powstały też zindywidualizowane testy dla każdego z pacjentów z CA.
Badając kombinacje populacji bakterii oraz biomarkerów w krwi byliśmy w stanie zmierzyć, na ile agresywna była choroba w przypadku każdego z pacjentów, wyjaśnia Sean Polster główny autor artykułu Permissive microbiome characterizes human subjects with a neurovascular disease cavernous angioma.
Naukowcy już zaczęli zastanawiać się, jak w praktyce wykorzystać wyniki swoich badań. Wcześniejsze badania na myszach wykazały, że zwierzęta spożywające emulgatory, które są częstym dodatkiem do żywności przetworzonej, doświadczały częstszych krwawień z mózgu. Prawdopodobną przyczyną było zaburzanie równowagi mikrobiomu przez emulgatory. Badacze zalecają więc, by osoby ze zdiagnozowanym CA unikali żywności z emulgatorami.
Profesor Awad ostrzega też, że chociaż antybiotyki i probiotyki wydają się oczywistymi metodami leczenia nierównowagi mikrobiomu, to ich stosowanie może tak zmienić mikrobiom, iż spowoduje to jeszcze większe problemy. To bardziej skomplikowane, niż się wydaje, stwierdza. Uczony ma jeszcze jedną bardzo ważną poradę dla osób z CA. Jeśli doświadczą oni infekcji powodowanej przez bakterie gram-ujemne – takiej jak infekcja układu moczowego czy zapalenia prostaty – to powinni natychmiast ją leczyć, by uniknąć możliwych uszkodzeń naczyń krwionośnych mózgu.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wysokie stężenia fruktozy w diecie hamują zdolność wątroby do metabolizowania tłuszczu. Efekt jest specyficzny dla fruktozy; równie wysokie poziomy glukozy poprawiają bowiem spalającą tłuszcz funkcję wątroby. Innymi słowy, naukowcy wykazali, że suplementacja diety wysokotłuszczowej fruktozą i glukozą wywiera rozbieżny (dywergencyjny) wpływ na działanie wątrobowych mitochondriów i utlenianie kwasów tłuszczowych.
To jedno z serii badań, jakie przeprowadzamy, rozważając rolę dużych ilości fruktozy w diecie odnośnie do insulinooporności i zespołu metabolicznego. Fruktoza sprawia, że wątroba akumuluje tłuszcz. Działa prawie jak dodatek większej ilości tłuszczu do diety. Mamy do czynienia z odwrotnością wzbogacenia diety glukozą, bo ta wspiera zdolność wątroby do spalania tłuszczu i w ten sposób przyczynia się do zdrowszego metabolizmu - opowiada C. Ronald Kahn z Joslin Diabetes Center.
Najważniejszy wniosek z badań jest taki, że duża ilość fruktozy w diecie jest zła. Nie chodzi o większą kaloryczność, ale o wpływ na metabolizm wątrobowy, który sprawia, że tłuszcz jest gorzej spalany. W rezultacie suplementacja diety fruktozą sprawia, że wątroba magazynuje więcej tłuszczu, a to złe zarówno dla wątroby, jak i metabolizmu całego organizmu. Kiedy jednak zamienisz cukier w diecie z fruktozy na glukozę, to choć są one jednakowo kaloryczne, glukoza nie będzie działać w ten sposób. W rzeczywistości [...] ogólny metabolizm będzie nieco lepszy niż w przypadku czystej diety wysokotłuszczowej. W ramach ostatniego studium chcieliśmy ustalić na mechanistycznym poziomie, czemu się tak dzieje - dodaje Kahn.
Podczas eksperymentów na zwierzętach zespół z Joslin Diabetes Center porównywał wpływ metaboliczny 6 diet: zwykłej paszy, paszy z wysoką zawartością fruktozy, paszy z wysoką zawartością glukozy, diety wysokotłuszczowej, diety wysokotłuszczowej z dużą zawartością fruktozy i diety wysokotłuszczowej z dużą ilością glukozy.
Autorzy raportu z pisma Cell Metabolism analizowali znane markery stłuszczenia wątroby. Przyglądali się np. poziomom acylkarnityny w hepatocytach (powstaje ona, gdy wątroba spala tłuszcze).
Okazało się, że poziom acylkarnityny był najwyższy u zwierząt na wysokofruktozowej diecie wysokotłuszczowej. W przypadku diety wysokotłuszczowej z dużą zawartością glukozy był zaś niższy niż przy czystej diecie wysokotłuszczowej, co sugeruje, że glukoza wspiera spalanie tłuszczu.
Amerykanie analizowali też aktywność CPT1a, acylotransferazy karnitynowej 1a, która jest kluczowym enzymem odpowiedzialnym za transport kwasów tłuszczowych do mitochondriów, gdzie ulegają one utlenianiu. W przypadku CPT1a im wyższy poziom, tym lepiej, bo to oznacza, że mitochondria poprawnie spełniają swoje zadanie i spalają tłuszcz. Niestety, naukowcy stwierdzili, że w przypadku diety wysokotłuszczowej suplementowanej fruktozą stężenia enzymu są niskie, a jego aktywność bardzo niska.
Na końcu zespół zajął się samymi mitochondriami. Gdy są one zdrowe, mają m.in. charakterystyczny owalny kształt. "W diecie wysokotłuszczowej z fruktozą były jednak pofragmentowane i nie potrafiły tak dobrze spalać tłuszczu, jak zdrowe organelle. W diecie wysokotłuszczowej z glukozą mitochondria wyglądały bardziej prawidłowo; spalały normalnie tłuszcz".
Uzyskane wyniki i monitorowane markery pokazały, że diety wysokotłuszczowa i wysokotłuszczowa z dodatkiem fruktozy uszkadzają mitochondria i sprawiają, że wątroba raczej syntetyzuje i magazynuje tłuszcz niż go spala.
Ekipa Kahna przypuszcza, że opracowanie leku, który blokuje metabolizm fruktozy, mogłoby zapobiec negatywnym oddziaływaniom tego cukru i rozwojowi stłuszczeniowej choroby wątroby.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Podczas ekspozycji na zimno mikrobiom jelit pomaga podtrzymać temperaturę głęboką ciała.
Rolę mikrobiomu w termoregulacji ujawnił zespół prof. Johna R. Speakmana z Instytutu Genetyki i Biologii Rozwojowej Chińskiej Akademii Nauk.
Gdy jest zimno, zwierzęta podtrzymują swoją temperaturę dzięki spalającej tłuszcz brunatnej tkance tłuszczowej (ang. brown adipose tissue, BAT), która jest uznawana za motor termogenezy, albo na drodze przekształcania białej tkanki tłuszczowej w brunatną (brunatnienia).
By ocenić rolę mikroflory jelitowej w aktywacji BAT, naukowcy stosowali różne koktajle antybiotyków. Po wyeliminowaniu bakterii okazało się, że termoregulacja uległa upośledzeniu. Wyniki potwierdzono na myszach pozbawionych kontaktu z mikroorganizmami, czyli aksenicznych (ang. germ free mice, GF).
Autorzy publikacji z pisma Cell Reports dowiedli, że wyeliminowanie mikrobiomu tłumiło wzrost ekspresji termogeniny (UCP1, ang. uncoupling protein 1, rozsprzęgacza protonów) w BAT i ograniczało brunatnienie białej tkanki tłuszczowej; UCP1 jest białkiem występującym w błonie mitochondriów brunatnej tkanki tłuszczowej.
Naukowcy dywagują, że pod nieobecność "sprawnego" mikrobiomu zwierzęta nie są w stanie strawić wystarczającej ilości pokarmu, by zaspokoić zwiększone zapotrzebowanie energetyczne w chłodnych warunkach. Wpływ na BAT jest więc w pewien sposób wtórny.
Chińczycy wykazali też jednak, że podanie myszom maślanów - krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych wytwarzanych przez bakterie - zwiększa wydajność termogenną myszy po antybiotykoterapii. To sugeruje, że mikrobiom pełni ważną rolę sygnalizacyjną w procesie stymulowania termogenezy wywołanej niską temperaturą.
Choć autorzy artykułu przestrzegają, że na razie badania prowadzono na myszach i należy zachować ostrożność przy odnoszeniu wyników do ludzi, jednocześnie wskazują na kilka interesujących możliwości. Podkreślają np., że u seniorów często występują problemy z odpowiednią reakcją termoregulacyjną na chłód, przez co są oni bardziej narażeni na hipotermię. Rodzi się więc pytanie, czy związane z wiekiem zmiany mikrobiomu przyczyniają się do tego zjawiska i czy ich modulacja może przynieść starszym osobom korzyści.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.