Syncytialny wirus oddechowy może infekować komórki ludzkiego łożyska
By
KopalniaWiedzy.pl, in Medycyna
-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Pandemia COVID-19 znacząco zmieniła wzorce zimowego występowania wirusów górnych dróg oddechowych w Australii. Jedne szczepy niemal wyginęły, w ich miejsce pojawiły się nowe. Naukowcy z University of Sydney ostrzegają, że w przyszłości może dojść do niespodziewanych powrotów starych szczepów.
Akademicy z Sydney przeprowadzili jedno z pierwszych australijskich badań nad wpływem COVID-19 na już istniejące w Australii wirusy. Pandemia spowodowała wielkie zmiany w występowaniu i genomie syncytialnego wirusa oddechowego (RSV). To powszechnie występujący wirus zwykle powodujący łagodne przeziębienie. Infekcja może być jednak niebezpieczna dla niemowląt i osób starszych.
Naukowcy zauważyli, że pandemia doprowadziła do zniszczenia sezonowego wzorca RSV. Patogen ten każdej zimy powodował w Australii epidemię. Jednak w roku 2020, w związku z restrykcjami związanymi z COVID-19, nie doszło do epidemii zarażeń RSV. Jednak gdy obostrzenia zniesiono, RSV był jednym z pierwszych wirusów dróg oddechowych, który wywołał wzrost zachorowań.
Uczeni z Sydney zsekwencjonowali genom wirusa RSV ze wszystkich centrów lokalnych epidemii, do jakich doszło latem po obu stronach kraju. Największym zaskoczeniem był fakt, że doszło do dużego „załamania” szczepów RSV, które były znane sprzed pandemii oraz pojawienie się nowych szczepów, które wywołały lokalne epidemie w Australii Zachodniej, Nowej Południowej Walii i Australijskim Terytorium Stołecznym.
Nasze badania genetyczne wykazały, że większość z wcześniejszych szczepów RSV niemal wyginęła, a każdą z lokalnych epidemii spowodował tylko jeden wariant genetyczny, który przetrwał cały lockdown, mówi doktor John-Sebastian Eden. Musimy ponownie przemyśleć nasze rozumienie wzorców występowania powszechnych wirusów i zmienić nasze podejście do zarządzania nimi, dodaje uczony.
Doszło też do znacznej zmiany wzorców występowania szczepów grypy, a to wyzwanie dla całego programu dorocznych szczepień. Ostatni sezon grypowy w Australii rozpoczął się znacznie wcześniej, niż w poprzednich latach, dodaje Eden.
Obecnie nie istnieje żadna szczepionka na RSV, jednak trwają intensywne prace nad jej stworzeniem. Zmiana wzorca występowania wirusa to poważny problem. Niektóre wirusy mogły niemal wyginąć, ale istnieje ryzyko, że w przyszłości wrócą z nową siłą i w innych okresach roku niż dotychczas. Musimy przygotować naszą służbę zdrowia na duże epidemie RSV poza zwykłymi porami roku ich występowania, ostrzega Eden.
Naukowcy zsekwencjonowali setki próbek wirusa RSV, pobranych zarówno przed jak i po epidemii. Stworzona w ten sposób mapa pokazała, że przed COVID-19 częstotliwość występowania dwóch podtypów RSV – A i B – występowały z niemal identyczną częstotliwością. W czasie pandemii podtyp A zaczął dominować, powodując 95% zakażeń. Podtyp B zniknął. W jego miejsce pojawiły się dwa nowe szczepy, podtypy RSV-A, które występowały w dwóch różnych regionach geograficznych. Jeden z nich zarażał w Nowej Południowej Walii, Wiktorii oraz na Terytoruim Stołecznym, drugi zaś w Zachodniej Australii.
Pandemia COVID-19 i związane z nią restrykcje doprowadziły do pojawienia się unikatowych warunków, w których kształtował się nowy krajobraz genetyczny występujących w Australii wirusów atakujących układ oddechowy.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Badania uczonych z The Australian National University mogą doprowadzić do pojawienia się lepszych metod walki z rzadkimi, ale niezwykle śmiertelnymi infekcjami bakteryjnymi. Mowa o bakteriach powodujących gangrenę, sepsę czy tężec. Na szczęście ta grupa bakterii rzadko powoduje infekcje. W USA jest mniej niż 1000 takich przypadków rocznie. My skupiliśmy się bakterii Clostridium septicum, która w ciągu 2 dni zabija 80% zakażonych. Jest niezwykle śmiercionośna, mówi profesor Si Ming Man.
Australijczycy odkryli, że Clostridium septicum bardzo szybko zabija komórki naszego organizmu, gdyż uwalnia toksynę działającą jak młotek. Toksyna ta wybija dziury w komórkach. To, oczywiście, wzbudza alarm w naszym układzie odpornościowym. Jednak gdy ten przystępuje do działania, może wyrządzić więcej szkód niż korzyści. Układ odpornościowych ma dobre zamiary, próbuje zwalczać bakterię. Problem jednak w tym, że w tym procesie zarażone komórki dosłownie eksplodują i umierają. Gdy bakteria mocno się rozprzestrzeni i w całym ciele mamy wiele umierających komórek, dochodzi do sepsy i wstrząsu. Dlatego pacjenci bardzo szybko umierają, mówi uczony.
Obecnie mamy niewiele sposób leczenia w takich przypadkach. Jednak analizy Mana i jego zespołu dają nadzieję, że opcji tych będzie więcej. Nasze badania pokazały, że możemy rozpocząć prace nad nowymi terapiami, na przykład nad wykorzystaniem leków do neutralizacji toksyny. Wykazaliśmy też, że już w tej chwili w testach klinicznych znajdują się leki, które mogą zablokować kluczowy, odpowiedzialny za rozpoznanie toksyny, receptor układu immunologicznego. Takie leki uniemożliwiłyby układowi odpornościowemu zbyt gwałtowną reakcję na toksynę. Łącząc tego typu leki moglibyśmy opracować terapię ratującą życie, dodaje Man.
Dodatkową korzyść odniósłby przemysł, gdyż ta sama bakteria zabija owce i krowy, nowe leki można by więc stosować też w weterynarii.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Uniwersytetu Harvarda i Emory University stworzyli pierwszą w pełni autonomiczną biohybrydową „rybę” zbudowaną z komórek ludzkiego mięśnia sercowego. Urządzenie pływa naśladując kurczenie się mięśni pracującego serca. To krok w kierunku zbudowania sztucznego serca z mięśni i stworzenia platformy do badania takich chorób, jak arytmia.
Naszym ostatecznym celem jest zbudowanie sztucznego serca, które mogłoby zastąpić nieprawidłowo rozwinięte serce u dzieci, mówi profesor Kit Parker z Harvard John A. Paulson School of Engineering and Applied Sciences (SEAS). Większość prac związanych ze stworzeniem tkanki mięśniowej lub serca, w tym część prac prowadzonych przez nas, skupia się na skopiowaniu pewnych funkcji anatomicznych lub uzyskaniu prostego rytmu serca w sztucznej tkance. Tutaj zaś zaczynamy inspirować się biofizyką serca, co jest znacznie trudniejsze. Za wzór nie bierzemy samej budowy serca, a biofizyczne podstawy jego funkcjonowania. To je wykorzystaliśmy jako punkt wyjścia naszej pracy.
Naukowcy wykorzystali kardiomiocyty – komórki mięśnia sercowego odpowiadające za kurczenie się – i inspirowali się kształtem danio pręgowanego oraz ruchami, jakie wykonuje podczas pływania.
W przeciwieństwie do innych urządzeń, ogon biohybrydy składa się z dwóch warstw komórek. Gdy te po jednej stronie się kurczą, po drugiej stronie rozciągają się. Rozciągnięci prowadzi do otwarcia kanału białkowego, który z kolei prowadzi do kurczenia się i proces się powtarza. W ten sposób powstał system napędzający „rybę” przez ponad 100 dni.
Wykorzystując mechaniczno-elektryczne sygnały pomiędzy dwoma warstwami komórek, odtworzyliśmy cykl, w którym każdy skurcz automatycznie wywołuje reakcję w postaci rozciągania się strony przeciwnej. To pokazuje, jak ważne jest sprzężenie zwrotne w mechanizmie działania pomp mięśniowych, takich jak serce, stwierdza główny autor badań, doktor Keel Yong Lee z SEAS.
Naukowcy zaprojektowali też autonomiczny moduł kontrolny, który na podobieństwo rozrusznika serca kontroluje częstotliwość i rytm spontanicznych ruchów komórek. Dzięki współpracy dwóch warstw komórek oraz modułu kontrolnego uzyskano ciągły, spontaniczny i skoordynowany ruch płetwy ogonowej w przód i w tył.
Co więcej, działanie sztucznej ryby poprawia się z czasem. W ciągu pierwszego miesiąca, w miarę dojrzewania kardiomiocytów, poprawiła się amplituda ruchów, maksymalne tempo pływania oraz koordynacja mięśni. W końcu biohybryda pływała równie szybko i efektywnie jak prawdziwy danio pręgowany.
Teraz naukowcy przymierzają się do zbudowania bardziej złożonych biohybryd z komórek ludzkiego serca. To, że potrafię zbudować z klocków model serca, nie oznacza, że potrafię zbudować serce. Można na szalce Petriego wyhodować komórki komórki nowotworowe aż utworzą tętniącą grudkę i nazwać to organoidem. Jednak nic z tego nie oddaje fizyki systemu, który w czasie naszego życia kurczy się ponad miliard razy, a jednocześnie w locie odbudowuje swoje komórki. To jest prawdziwe wyzwanie. I tam właśnie chcemy dojść, mówią uczeni.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Połączenie łagodnej infekcji i szczepionki wydaje się najbardziej efektywnym czynnikiem chroniącym przed COVID-19, informują naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA). Główny wniosek z naszych badań jest taki, że jeśli ktoś zachorował na COVID, a następnie został zaszczepiony, to nie tylko znacząco zwiększa się u niego liczba przeciwciał, ale rośnie ich jakość. To zaś zwiększa szanse, że przeciwciała te poradzą sobie z kolejnymi odmianami koronawirusa, mówi profesor Otto Yang z wydziałul chorób zakaźnych, mikrobiologii, immunologii i genetyki molekularnej.
Wydaje się, że kolejne wystawienia układu odpornościowego na kontakt z białkiem kolca (białkiem S) pozwala układowi odpornościowemu na udoskonalanie przeciwciał u osoby, która chorowała na COVID-19. Uczony dodaje, że nie jest pewne, czy takie same korzyści odnoszą osoby, które przyjmują kolejne dawki szczepionki, ale nie chorowały.
Grupa Yanga porównała przeciwciała 15 osób, które były zaszczepione, ale nie zetknęły się wcześniej z wirusem SARS-CoV-2 z przeciwciałami 10 osób, które nie były jeszcze zaszczepione, ale niedawno zaraziły się koronawirusem. Kilkanaście miesięcy później 10 wspomnianych osób z drugiej grupy było w pełni zaszczepionych i naukowcy ponownie zbadali ich przeciwciała.
Uczeni sprawdzili, jak przeciwciała reagują na białko S różnych mutacji wirusa. Odkryli, że zarówno w przypadku osób zaszczepionych, które nie chorowały oraz tych, które chorowały, ale nie były szczepione, możliwości zwalczania wirusa przez przeciwciała spadały w podobnym stopniu gdy pojawiła się nowa mutacja. Jednak gdy osoby, które wcześniej chorowały na COVID-19, były rok po chorobie już w pełni zaszczepione, ich przeciwciała były zdolne do rozpoznania wszystkich mutacji koronawirusa, na których je testowano.
Nie można wykluczyć, że odporność SARS-CoV-2 na działanie przeciwciał może zostać przełamana poprzez ich dalsze dojrzewanie w wyniki powtarzanej wskutek szczepienia ekspozycji na antygen, nawet jeśli sama szczepionka nie jest skierowana przeciwko danemu wariantowi, stwierdzają naukowcy. Przypuszczają oni, że kolejne szczepienia mogą działać podobnie jak szczepienia po przechorowaniu, jednak jest to tylko przypuszczenie, które wymagają weryfikacji.
Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Previous Infection Combined with Vaccination Produces Neutralizing Antibodies with Potency against SARS-CoV-2 Variants.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Władze Gwinei poinformowały o pierwszym w Afryce Zachodniej przypadku infekcji wirusem Marburg. To kolejny już poważny problem w kraju, w którym przed dwoma miesiącami doszło do lokalnej epidemii Eboli, a który zmaga się z trzecią falą zachorowań na COVID-19.
Ministerstwo Zdrowia Gwinei poinofmrowało, że 25 lipca do szpitala w prefekturze Gueckedou przyjęto pacjenta z pogarszającymi się objawami – gorączką, bólem głowy, zmęczeniem, bólem brzucha i krwawieniem z dziąseł. Pacjent zmarł 2 sierpnia. Badania próbek zarówno na miejscu, jak i w gwinejskim laboratorium narodowym wykazały obecność niezwykle groźnego wirusa Marburg. Wyniki potwierdził Instytut Pasteura w Senegalu.
Marburg to wysoce zakaźny wirus powodujący gorączkę krwotoczną. Należy do dej samej rodziny co Ebola. Do ostatniej znanej epidemii doszło w 2017 roku w Ugandzie. Zarażeniu uległy trzy osoby i wszystkie trzy zmarły. Największa udokumentowana epidemia wywołana przez Marburg miała zaś miejsce w 2005 roku w Angoli. Infekcji uległy wówczas 374 osoby, z czego zmarło 329. Jak więc widać, Marburg jest niezwykle śmiercionośnym patogenem. Nie ma na niego żadnego lekarstwa, a jedynym sposobem leczenia jest dbanie o dobre nawodnienie pacjenta i leczenie konkretnych objawów.
Rząd Gwinei poinformował, że szybko prześledził kontakty chorego i ostrzegł lokalną społeczność. WHO ma na miejscu zespół specjalistów, ostrzeżono sąsiadujące kraje i zwiększono kontrole na granicach.
Na razie brak doniesień o kolejnych infekcjach Marburgiem. Gwinea ma duże doświadczenie w walce z Ebolą, która rozprzestrzenia się podobnie jak Marburg. Dlatego też eksperci wierzą, że epidemię uda się zdusić w zarodku. Mechanizmy kontrolne stosowane przez Gwineę i sąsiadujące kraje podczas walki z Ebolą są kluczowym elementem do powstrzymania Marburga, oświadczyło WHO.
Wirus Marburg został po raz pierwszy wykryty w 1967 roku, gdy jednocześnie wywołał zachorowania w Marburgu i Frankfurcie w Niemczech oraz w Belgradzie w Jugosławii. Przypadki zachorowań były powiązane z pracami laboratoryjnymi, podczas których wykorzystywano kotawce zielonosiwe z Ugandy. Od tamtej pory choroba pojawiła się w USA, Angoli, Demokratycznej Republice Konga, RPA i Ugandzie. W 2008 roku doszło do dwóch zachorowań wśród osób, które odwiedziły w Ugandzie jaskinie zamieszkane przez nietoperze. Teraz, po raz pierwszy, choroba dotarła do Afryki Zachodniej.
Rezerwuarami wirusa są nietoperze z rodziny rudawkowatych z plemienia Rousettini. Wiadomo, że Marburg rozprzestrzenia się za pomocą płynów ustrojowych (krew, ślina) w wyniku bezpośrednich kontaktów lub zanieczyszczenia powierzchni tymi płynami.
Okres inkubacji wirusa wynosi 2-21 dni. Zabija on do 88% zarażonych.
« powrót do artykułu
-
-
Recently Browsing 0 members
No registered users viewing this page.