Syncytialny wirus oddechowy może infekować komórki ludzkiego łożyska
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Roboty przeszły długą drogę. Od maszyn wykonujących serię z góry zaprogramowanych ruchów, po urządzenia uczące się, analizujące środowisko i samodzielnie podejmujące decyzje. O ile więc potrafią rozwijać swoją część logiczną, to element fizyczny pozostaje niezmienny. Robot to zamknięty system. Nie jest zdolny do naprawy czy dostosowania się do środowiska. Tymczasem prawdziwa autonomia robotów oznacza, że muszą one nie tylko samodzielnie myśleć, ale być w stanie podtrzymać swoje istnienie, mówi Philippe Martin Wyder. Tak jak systemy biologiczne pobierają zasoby ze środowiska i włączają je w swoje organizmy, nasze roboty rosną, dostosowują się i reperują korzystając z zasobów otoczenia lub części innych robotów, dodaje uczony.
Wyder stoi na czele grupy naukowców z Columbia University, która opublikowała na łamach Science Advances artykuł pod znamiennym tytułem Robot metabolism: Toward machines that can grow by consuming other machines.
Naukowcy stworzyli, inspirowany zabawką Geomag, robotyczne wyposażone w magnesy urządzenie o nazwie Truss Link. Truss Link może rozszerzać się, kurczyć i łączyć z innymi identycznymi modułami, tworząc coraz bardziej skomplikowane struktury. Badacze pokazali, w jaki sposób Truss Link samodzielnie buduje kształt dwuwymiarowy, następnie trójwymiary. A widoczny na filmie czworościan udoskonalił się, dołączając kolejny element, dzięki któremu zwiększył prędkość swojego przemieszczania się o ponad 66,5%.
To oczywiście początek badań i prezentacja pewnej koncepcji, wyznacza jednak kolejny kierunek rozwoju robotów. Naukowcy z Columbia University uważają, że w przyszłości roboty będą posiadały umiejętność podtrzymywania swojego istnienia poprzez samodzielne naprawy za pomocą zasobów otoczenia, będą mogły rozbudowywać się czy zmieniać w zależności od potrzeb. Uczeni nazwali te proces „metabolizmem robotów”.
Metabolizm robotów do cyfrowy interfejs ze światem fizycznym, który pozwala sztucznej inteligencji nie tylko rozwijać się pod względem poznawczym, ale również fizycznym. To nowy wymiar autonomii. Początkowo systemy zdolne do takiego metabolizmu będą wykorzystywane w wyspecjalizowanych zadaniach, jak eksploracja kosmosu czy usuwanie skutków katastrof. W końcu jednak o otwiera to perspektywę świata, w którym sztuczna inteligencja buduje fizyczne struktury lub tworzy roboty równie łatwo, jak dzisiaj pisze maila, wyjaśnia Wyder.
Współautor badań, Hod Lipson, zauważa, że wizja samoreplikujących się lub przebudowujących robotów wygląda jak scenariusz z filmu science fiction. Jednak faktem jest, że już teraz powierzamy robotom coraz większą część naszego życia – od autonomicznych pojazdów, poprzez automatyczne fabryki po zadania z zakresu obronności czy eksploracji kosmosu. Kto będzie konserwował i naprawiał te roboty? Nie możemy polegać wyłącznie na ludziach. Roboty muszą w końcu nauczyć się dbać same o siebie.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Dzięki pracy naukowców z University College London (UCL), Wellcome Sanger Institute i University of Cambridge poznaliśmy komórki, z których pochodzi drugi najbardziej rozpowszechniony nowotwór płuc. Rak płaskonabłonkowy płuc jest zwykle skutkiem palenia papierosów. U osób, które paliły od 1 do 20 lat, ryzyko rozwoju tego nowotworu jest 5,5-krotnie wyższe, niż u osób, które nigdy nie paliły, a u tych, którzy palą od 40 lat jest aż 22-krotnie większe. Teraz dowiedzieliśmy się, w jakich komórkach nowotwór ten bierze swój początek.
Badacze zauważyli, że za rozwojem tego nowotworu stoją komórki podstawne tchawicy. Są one w stanie wygrać konkurencję z innymi komórkami, stać się dominujące i rozprzestrzenić się na duże obszary płuc. W pewnej formie tych komórek dochodzi do ekspresji genu Krt5, ten z kolei pozwala na stworzenie struktury, z której może rozwinąć się rak płaskonabłonkowy płuc. Odkrycie to daje nadzieję na opracowanie w przyszłości metod wczesnego wykrywania zagrożenia. Być może uda się więc zapobiec pojawieniu się choroby.
Nowotwory płuc to jedne z najbardziej śmiercionośnych chorób nowotworowych. Często bowiem wykrywane są na późnym etapie. Rak płaskonabłonkowy jest drugim najczęściej występującym. Jego przyczyną akumulowanie się uszkodzeń w komórkach spowodowane ciągłą ekspozycją na toksyny, zwykle pochodzące z dymu tytoniowego. Z czasem praca i organizacja komórek zostaje zaburzona, mogą pojawiać się całe obszary uszkodzonych tkanek, tworząc stan przedrakowy. Nauka nie zna jednak wszystkich procesów, jakie zachodzą w czasie, gdy komórka zmienia się ze zdrowej w przedrakową.
Podczas naszych badań chcieliśmy zrozumieć zmiany, jakie pojawiają się zanim jeszcze rozwinie się rak płaskonabłonkowy płuc oraz dowiedzieć się, z jakiego typu komórek się pojawia, mówi profesor Sam Janes z UCL. Odkryliśmy, że pewna podklasa komórek, w których dochodzi do ekspresji Krt5, staje się dominująca. Ich rozprzestrzeniania się może przybrać dramatyczne rozmiary i potomkowie zaledwie kilku komórek z tchawicy mogą całkowicie zdominować inne komórki, w niektórych przypadkach zasiedlając całe płaty płuc. To z tych komórek może rozwinąć się nowotwór, dodaje uczony.
Pomiędzy różnymi rodzajami komórek, z których zbudowane są drogi oddechowe, panuje równowaga. Jednak jeśli komórki zostają wystawione na działanie rakotwórczych toksyn, jak ma to miejsce u palaczy, równowaga ta zostaje zaburzona. Nasze eksperymenty pokazały, że populacja komórek, pochodząca z zaledwie kilku uszkodzonych komórek podstawnych tchawicy, stopniowo dominuje, przejmując duże obszary płuc, wyjaśnia doktor Sandra Gómez-López z UCL.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Na Uniwersytecie w Edynburgu powstała innowacyjna technologia tworzenia ultracienkich warstw ludzkich komórek w kształcie rurek. Może się ona przyczynić do stworzenia w laboratoriach struktur bardzo podobnych do naczyń krwionośnych czy jelit. Technika nazwana przez jej twórców RIFLE (rotational internal flow layer engineeering) pozwala na tworzenie oddzielnych warstw o grubości 1 komórki każda. To kluczowy element w kierunku rozwoju dokładnych modeli tkanek o kształcie rurek. Posłużą one w badaniach laboratoryjnych i będą mogły stanowić alternatywę dla badań na zwierzętach.
W całym organizmie mamy wiele tkanek w kształcie rurek, a obecne metody ich uzyskiwania mogą niedokładnie odzwierciedlać ich budowę. Możliwość precyzyjnego odtwarzania tego typu tkanek w warunkach laboratoryjnych pozwoli na prowadzenie eksperymentów w warunkach bardziej zbliżonych do rzeczywistych.
Technika RIFLE polega na wstrzykiwaniu niewielkich ilości płynu zawierającego komórki do rurki obracającej się z prędkością do 9000 rpm. Dzięki tak dużej prędkości komórki równomiernie rozkładają się na wewnętrznych ściankach rurki. Im większa prędkość, tym cieńsza ich warstwa. Dzięki wielokrotnemu powtarzaniu tego procesu można uzyskać wielowarstwową strukturę w kształcie rurki.
Nie można wykluczyć, że w ten sposób uda się też pozyskiwać tkanki do przeszczepów, jednak to będzie wymagało wielu lat badań laboratoryjnych i testów klinicznych.
Ze szczegółami można zapoznać się w piśmie Biofabrication.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Pandemia COVID-19 znacząco zmieniła wzorce zimowego występowania wirusów górnych dróg oddechowych w Australii. Jedne szczepy niemal wyginęły, w ich miejsce pojawiły się nowe. Naukowcy z University of Sydney ostrzegają, że w przyszłości może dojść do niespodziewanych powrotów starych szczepów.
Akademicy z Sydney przeprowadzili jedno z pierwszych australijskich badań nad wpływem COVID-19 na już istniejące w Australii wirusy. Pandemia spowodowała wielkie zmiany w występowaniu i genomie syncytialnego wirusa oddechowego (RSV). To powszechnie występujący wirus zwykle powodujący łagodne przeziębienie. Infekcja może być jednak niebezpieczna dla niemowląt i osób starszych.
Naukowcy zauważyli, że pandemia doprowadziła do zniszczenia sezonowego wzorca RSV. Patogen ten każdej zimy powodował w Australii epidemię. Jednak w roku 2020, w związku z restrykcjami związanymi z COVID-19, nie doszło do epidemii zarażeń RSV. Jednak gdy obostrzenia zniesiono, RSV był jednym z pierwszych wirusów dróg oddechowych, który wywołał wzrost zachorowań.
Uczeni z Sydney zsekwencjonowali genom wirusa RSV ze wszystkich centrów lokalnych epidemii, do jakich doszło latem po obu stronach kraju. Największym zaskoczeniem był fakt, że doszło do dużego „załamania” szczepów RSV, które były znane sprzed pandemii oraz pojawienie się nowych szczepów, które wywołały lokalne epidemie w Australii Zachodniej, Nowej Południowej Walii i Australijskim Terytorium Stołecznym.
Nasze badania genetyczne wykazały, że większość z wcześniejszych szczepów RSV niemal wyginęła, a każdą z lokalnych epidemii spowodował tylko jeden wariant genetyczny, który przetrwał cały lockdown, mówi doktor John-Sebastian Eden. Musimy ponownie przemyśleć nasze rozumienie wzorców występowania powszechnych wirusów i zmienić nasze podejście do zarządzania nimi, dodaje uczony.
Doszło też do znacznej zmiany wzorców występowania szczepów grypy, a to wyzwanie dla całego programu dorocznych szczepień. Ostatni sezon grypowy w Australii rozpoczął się znacznie wcześniej, niż w poprzednich latach, dodaje Eden.
Obecnie nie istnieje żadna szczepionka na RSV, jednak trwają intensywne prace nad jej stworzeniem. Zmiana wzorca występowania wirusa to poważny problem. Niektóre wirusy mogły niemal wyginąć, ale istnieje ryzyko, że w przyszłości wrócą z nową siłą i w innych okresach roku niż dotychczas. Musimy przygotować naszą służbę zdrowia na duże epidemie RSV poza zwykłymi porami roku ich występowania, ostrzega Eden.
Naukowcy zsekwencjonowali setki próbek wirusa RSV, pobranych zarówno przed jak i po epidemii. Stworzona w ten sposób mapa pokazała, że przed COVID-19 częstotliwość występowania dwóch podtypów RSV – A i B – występowały z niemal identyczną częstotliwością. W czasie pandemii podtyp A zaczął dominować, powodując 95% zakażeń. Podtyp B zniknął. W jego miejsce pojawiły się dwa nowe szczepy, podtypy RSV-A, które występowały w dwóch różnych regionach geograficznych. Jeden z nich zarażał w Nowej Południowej Walii, Wiktorii oraz na Terytoruim Stołecznym, drugi zaś w Zachodniej Australii.
Pandemia COVID-19 i związane z nią restrykcje doprowadziły do pojawienia się unikatowych warunków, w których kształtował się nowy krajobraz genetyczny występujących w Australii wirusów atakujących układ oddechowy.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Badania uczonych z The Australian National University mogą doprowadzić do pojawienia się lepszych metod walki z rzadkimi, ale niezwykle śmiertelnymi infekcjami bakteryjnymi. Mowa o bakteriach powodujących gangrenę, sepsę czy tężec. Na szczęście ta grupa bakterii rzadko powoduje infekcje. W USA jest mniej niż 1000 takich przypadków rocznie. My skupiliśmy się bakterii Clostridium septicum, która w ciągu 2 dni zabija 80% zakażonych. Jest niezwykle śmiercionośna, mówi profesor Si Ming Man.
Australijczycy odkryli, że Clostridium septicum bardzo szybko zabija komórki naszego organizmu, gdyż uwalnia toksynę działającą jak młotek. Toksyna ta wybija dziury w komórkach. To, oczywiście, wzbudza alarm w naszym układzie odpornościowym. Jednak gdy ten przystępuje do działania, może wyrządzić więcej szkód niż korzyści. Układ odpornościowych ma dobre zamiary, próbuje zwalczać bakterię. Problem jednak w tym, że w tym procesie zarażone komórki dosłownie eksplodują i umierają. Gdy bakteria mocno się rozprzestrzeni i w całym ciele mamy wiele umierających komórek, dochodzi do sepsy i wstrząsu. Dlatego pacjenci bardzo szybko umierają, mówi uczony.
Obecnie mamy niewiele sposób leczenia w takich przypadkach. Jednak analizy Mana i jego zespołu dają nadzieję, że opcji tych będzie więcej. Nasze badania pokazały, że możemy rozpocząć prace nad nowymi terapiami, na przykład nad wykorzystaniem leków do neutralizacji toksyny. Wykazaliśmy też, że już w tej chwili w testach klinicznych znajdują się leki, które mogą zablokować kluczowy, odpowiedzialny za rozpoznanie toksyny, receptor układu immunologicznego. Takie leki uniemożliwiłyby układowi odpornościowemu zbyt gwałtowną reakcję na toksynę. Łącząc tego typu leki moglibyśmy opracować terapię ratującą życie, dodaje Man.
Dodatkową korzyść odniósłby przemysł, gdyż ta sama bakteria zabija owce i krowy, nowe leki można by więc stosować też w weterynarii.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.