Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Obiecujące połączenie leków na śmiertelne nowotwory mózgu u dzieci

Rekomendowane odpowiedzi

Naukowcy odkryli obiecującą kombinacje lekarstw, które mogą pomagać dzieciom cierpiących na śmiertelne rozlane glejaki linii pośrodkowej (DMGs). Wśród tych niezwykle złośliwych nowotworów znajdują się rozlany glejak pnia mózgu (DIPG), glejak wzgórza czy glejak rdzenia kręgowego. Uczeni z Narodowych Instytutów Zdrowia (NIH), Uniwersytetu Stanforda i Diana-Farber Cancer Institute odkryli połączenie leków, które zabijają komórki nowotworowe i przeciwdziałają mutacji genetycznej, która leży u podłoża tych chorób.

Badania przeprowadzone na komórkach ludzkich oraz modelach zwierzęcych wykazały, że połączenie panobinostatu i marizomibu skuteczniej zabija komórki nowotworowe niż każdy z tych leków z osobna. Jednocześnie odkryto nieznaną dotychczas słabość komórek nowotworowych, którą może uda się wykorzystać w przyszłości do ich zaatakowania.

DMGs to bardzo agresywne trudne w leczeniu nowotwory. Są główną przyczyną śmierci dzieci cierpiących na nowotwory mózgu w USA. Każdego roku w Stanach Zjednoczonych diagnozuje się kilkaset przypadków DMGs u dzieci w wieku 4–12 lat. Większość z pacjentów umiera w ciągu roku od postawienia diagnozy.

DMGs są spowodowane specyficzną mutacją w genach histonów. O jej odkryciu informowaliśmy przed rokiem. Histony to białka wchodzące w skład jądra komórkowego. Nici DNA owijają się wokół histonów tworząc chromatynę. O tym, w jaki sposób DNA zawija się i rozwija wokół histonów, decydują enzymy, w tym deacetylazy histonowe.

Podczas wcześniejszych badań neuroonkolog doktor Michell Monje ze Stanforda wykazała, że panobinostat, który blokuje kluczowe enzymy deacetylazy histonowej, może u pacjentów z DIPG przywrócić niemal normalne działanie histonów. Na razie panobinostat znajduje się na wczesnym etapie badań klinicznych w zastosowaniach DIPG, jednak już wiadomo,że użyteczność tego leku może być ograniczona, gdyż komórki nowotworowe są w stanie nauczyć się go unikać. Dlatego też Monje i jej zespół postanowili poszukać innych leków lub ich kombinacji, które zwalczałyby nowotwór.

Niewiele nowotworów może być leczonych jednym lekiem, mówi doktor Monje, która specjalizuje się w leczeniu DMGs. Od dawna wiemy, że potrzebujemy więcej niż jednego leku na DIPG. Problemem jest znalezienie tych odpowiednich w sytuacji, gdy mamy do dyspozycji tysiące potencjalnych kandydatów.

Monje poprosiła o pomoc Katherine Warren z National Cancer Institute oraz naukowców z NIH, Dana-Farber Cancer Institute oraz Boston Childern's Hospital. Uczeni zaczęli testować różne leki, by odnaleźć te, która mogą zwalczać komórki DIPG. Testowali tysiące leków i ich połączeń, określali ich dawki efektywne i sprawdzali sposób działania. Musieli przy tym znaleźć te leki, które są w stanie przeniknąć przez barierę krew-mózg.

Zidentyfikowano wiele potencjalnie skutecznych substancji, ale uczeni skoncentrowali się na inhibitorach deacetylazy histonowej (jak panobinostat) oraz inhibitorach proteasomów (jak marizomib). Te drugie leki blokują proces recyklingu protein.

Okazało się, że połączenie panobinostatu z marizomibem jest wysoce toksyczne dla wielu typów komórek DIPG. Kombinację tę zbadano na głównych genetycznych podtypach DIPG oraz przetestowano na myszach, których wszczepiono komórki nowotworowe. U myszy doszło do zmniejszenia guzów i wydłużenia życia. Podobne działanie zaobserwowano nie tylko w przypadku DIPG, dla na laboratoryjnych hodowlach komórek glejaka wzgórza i glejaka rdzenia kręgowego.

Naukowcom udało się też opisać mechanizm działania leków. Komórki DIPG reagowały na połączenie obu leków wyłączając w swoich mitochondriach proces biorący udział w powstawaniu ATP, związku zapewniającego komórkom energię. Połączenie panobinostatu i marizomibu ujawniło istnienie nieznanej dotychczas metabolicznej słabości w komórkach DIPG. Nie spodziewaliśmy się znaleźć czegoś takiego. To obiecujący obszar badań nad przyszłymi lekami, mówi doktor Grant Lin.

Naukowcy planują teraz rozpoczęcie testów klinicznych połączonych leków oraz samego marizomibu.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Na łamach Cancer Prevention Research ukazały się wyniki badań klinicznych, które wskazują, że orzechy włoskie działają przeciwzapalnie i przeciwnowotworowo. Naukowcy z Wydziału Medycyny University of Connecticut wykazali, że wytwarzanie w jelitach dużych ilości urolityny A ma pozytywny wpływ na obecność markerów stanu zapalnego we krwi, moczu i kale. Może też pozytywnie wpływać na komórki nowotworowe w polipach jelita grubego.
      Podczas testów klinicznych prowadzonych na naszych pacjentach zaobserwowaliśmy, że elagotaniny obecne w orzechach włoskich mają właściwości przeciwzapalne i przeciwnowotworowe. Szczególnie ważna jest jest tutaj zamiana elagotanin w potężną przeciwzapalną urolitnę A przez bakterie jelit, donoszą autorzy badań, którzy pracowali pod kierunkiem doktora Daniela W. Rosenberga. Rosenberg jest specjalistą od biologii nowotworów i onkologii molekularnej. Od ponad 10 lat bada właściwości przeciwzapalne orzechów włoskich.
      Teraz prowadzony przez niego zespół zauważył, że wysoki poziom urolityny A w jelitach – a związek ten jest produktem metabolizmu elagotanin przez mikrobiom jelit – powoduje spadek poziomu markerów stanu zapalnego.
      W badaniach klinicznych wzięło udział 39 pacjentów w wieku 40–65 lat, z których każdy był narażony na zwiększone ryzyko nowotworu jelita grubego. Badanych poproszono, by przez tydzień unikali pożywienia i napojów zawierających elagotaniny, by sprowadzić ich poziom urolityny A do zera lub wartości bliskiej zeru. Następnie, w ramach ściśle kontrolowanej diety, pacjenci jedli między innymi orzechy włoskie. Po trzech tygodniach przeprowadzono u nich kolonoskopię o wysokiej rozdzielczości.
      Jednym z kluczowych wyników badań było stwierdzenie istnienia korelacji pomiędzy poziomem urolityny A w moczu i poziomem peptydu YY w serum. Proteina ta jest wiązana z hamowaniem rozwoju nowotworu jelita grubego. Stwierdzono również, szczególnie u pacjentów otyłych, spadek poziomu licznych markerów stanu zapalnego, który był skorelowany z poziomem urolityny.
      Naukowcy zbadali też komórki polipów jelita grubego, które zostały usunięte pacjentom pod koniec testów klinicznych. Okazało się, że zwiększony przez konsumpcję orzechów włoskich poziom urolityny A był bezpośrednio związany ze zmniejszonym poziomem różnych białek, które zwykle są obecne w polipach. W ten sposób po raz pierwszy wykazano, że orzechy włoskie mogą bezpośrednio wpływać na zdrowie jelita grubego.
      Jakby jeszcze tego było mało, u pacjentów z największym poziomem urolityny A występował najniższy poziom wimentyny, białka powiązanego z zaawansowanym rakiem jelita grubego.
      Urolityna A ma bardzo pozytywny wpływ na stan zapalny, a być może nawet zapobiega nowotworom. Nasze badania dowodzą, że dodanie orzechów włoskich do diety może zwiększyć poziom urolityny i jednocześnie znacząco zmniejszyć stan zapalny, szczególnie u otyłych pacjentów, mówi Rosenberg.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Bakterie mikrobiomu jelitowego potrafią przekształcać kwasy żółciowe – końcowe produkty rozkładu endogennego cholesterolu – w związki, które wspomagają układ odpornościowy w walce z nowotworami poprzez blokowanie sygnalizacji androgenowej. Takie niespodziewane wyniki badań uzyskali naukowcy z Weill Conrell Medicine.
      Jestem bardzo zdziwiony. O ile mi wiadomo nikt dotychczas nie zauważył, że molekuły takie jak kwasy żółciowe mogą w ten sposób wpływać na receptor androgenowy, stwierdził profesor Chun-Jun Guo z Wydziału Gastroenterologii i Hepatologii, który wraz z profesorem Davidem Artisem nadzorował prace badawcze.
      Kwasy żółciowe powstają w wątrobie i trafiają do jelit, gdzie różne bakterie modyfikują ich strukturę chemiczną. Autorzy badań – doktorzy Wen-Bing Jin i Leyi Xiao – podejrzewali, że modyfikacje te mogą wpływać na działania kwasów żółciowych oraz na ich interakcję ze szlakami sygnałowymi. Postanowili więc bliżej przyjrzeć się temu zjawisku.
      Okazało się, że bakterie potrafią wprowadzić poważne modyfikacje. Odkryliśmy ponad 50 różnych molekuł kwasów żółciowych zmienionych przez bakterie, informuje dr Guo. To odkrycie sprowokowało uczonych do dalszych badań. Kwasy żółciowe są bowiem steroidami, tak jak hormony płciowe. Oznacza to, że mają podobną strukturę. W głowach naukowców narodziło się więc pytanie, czy zmodyfikowane przez bakterie kwasy żółciowe mogą wchodzić w interakcje z receptorami hormonów płciowych. To był szalony pomysł, przyznaje Guo.
      Gdy naukowcy przeanalizowali 56 zidentyfikowanych przez siebie kwasów żółciowych zmienionych przez mikrobiom, znaleźli wśród nich jednego antagonistę receptora androgenowego, czyli związek który blokował ten receptor. Następnie przyjrzeli się 44 wcześniej znanych zmodyfikowanych kwasów żółciowych i okazało się, że wśród nich jest 3 kolejnych antagonistów. Badacze zadali sobie więc kolejne pytanie: na które konkretnie komórki wpływają zmodyfikowane kwasy żółciowe i na jakie funkcje biologiczne tych komórek mają wpływ?
      Receptor androgenowy obecny jest, między innymi, w niektórych komórkach układu odpornościowego, w tym w limfocytach T CD8. Już wczesniejsze badania wykazały, że zablokowanie tego receptora zwiększa zdolność tych limfocytów do zwalczania nowotworów. Uczeni przeprowadzili więc testy na myszach z nowotworem pęcherza, którym podawali zmodyfikowane przez bakterie kwasy żółciowe będące antagonistami receptora androgenowego. Wyniki badań sugerują, że te zmienione kwasy żółciowe zwiększały zdolność limfocytów T do przeżycia wewnątrz guza i niszczenia komórek nowotworowych, cieszy się doktor Collins. To pokazuje, jak ważne są związki pomiędzy naszym organizmem, a mikrobiomem jelit i wskazuje, że w przyszłych terapiach antynowotworowych należy brać pod uwagę aktywność mikrobiomu, dodaje doktor Artis.
      Odkrycie otwiera kilka nowych możliwości na polu walki z nowotworami. Oznacza ono na przykład, że przed rozpoczęciem terapii antynowotworowej można będzie wprowadzić do jelit pacjenta konkretne bakterie, które zwiększą możliwości obronne organizmu. Można też będzie bezpośrednio podawać zmodyfikowane kwasy żółciowe.
      Jednak najważniejszym wnioskiem płynącym z badań jest konieczność odpowiedniego dbania o mikrobiom jelitowy, a ten zaburzamy przede wszystkim nieprawidłową dietą. Do zbadania pozostaje kwestia, czy specjalna dieta zwiększy zdolności obronne naszego organizmu oraz jaki wpływ na zdrowie mogą mieć pochodzący z kwasów żółciowych antagoniści receptorów androgenowych na organizm zdrowego człowieka.
      Jeśli chcemy utrzymać mikrobiom jelit w dobrym stanie powinniśmy jeść dużo warzyw (w tym kiszonek), gdyż dla zdrowia jelit ważne jest spożywanie odpowiedniej ilości błonnika. Należy też znacząco ograniczyć spożycie tłuszczów, mięsa (szczególnie czerwonego jak wieprzowina i wołowina) oraz produktów wysokoprzetworzonych. Na mikrobiom negatywnie wpływają też leki, alkohol i palenie papierosów (również te elektroniczne).

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Na Northwestern University powstał rozrusznik serca tak mały, że zmieści się wewnątrz strzykawki i można go łatwo wszczepić do organizmu. Miniaturowy rozrusznik może pracować z każdym sercem, jednak szczególnie nadaje się dla noworodków. Co więcej, wszystkie jego elementy są biokompatybilne i rozrusznik – przeznaczony dla pacjentów, którzy potrzebują go tymczasowo – rozpuszcza się w organizmie, nie ma więc potrzeby przeprowadzania zabiegu jego usunięcia.
      Rozrusznik mniejszy od ziarenka ryżu współpracuje z niewielkim, elastycznym, bezprzewodowym urządzeniem, które przyczepia się do klatki piersiowej pacjenta. Gdy urządzenie wykryje nieregularny rytm serca, wysyła krótki impuls świetlny, który pobudza rozrusznik.
      Kardiologia pediatryczna pilnie potrzebuje tymczasowych rozruszników serca. Tutaj miniaturyzacja jest niezwykle ważna, im urządzenie mniejsze, tym lepiej, wyjaśnia John A. Rogers, który kierował pracami. Motywowała nas chęć opracowania rozrusznika dla dzieci. Około 1% dzieci rodzi się z wadami serca. Dobra wiadomość jest taka, że po zabiegu chirurgicznym potrzebują one rozrusznika jedynie przez jakiś czas. Po około 7 dniach ich serca działają poprawnie. Ale tych 7 dni jest absolutnie kluczowych. Teraz możemy umieścić rozrusznik na sercu dziecka i pobudzać go za pomocą miękkiego, delikatnego urządzenia. I nie potrzebujemy kolejnego zabiegu, by rozrusznik usunąć, dodaje kardiolog eksperymentalny Igor Efimov.
      Wielu pacjentów wymaga rozrusznika po operacji serca. Albo oczekują w ten sposób na docelowy stały rozrusznik, albo potrzebują go tymczasowo w okresie rehabilitacji. Obecnie podczas operacji do serca podłącza się elektrody, a wyprowadzone na zewnątrz kable łączone są z rozrusznikiem. Gdy taki czasowy rozrusznik nie jest już potrzebny, lekarze wyciągają elektrody. Kable wystają z ciała, a lekarz je wyciąga. Jednak mogą one zostać otoczone tkanką bliznowatą, więc podczas wyciągania może dojść do uszkodzenia mięśnia sercowego. Tak właśnie zmarł Neil Armstrong. Miał tymczasowy rozrusznik po operacji bypassów. Gdy usunięto elektrody, doszło u niego do krwotoku wewnętrznego, wyjaśnia Efimow.
      Dlatego właśnie naukowcy z Northwestern stworzyli rozpuszczalny rozrusznik, który został opisany w 2021 roku na łamach Nature Biotechnology. Kardiolodzy chcieli mieć jednak mniejsze urządzenie, które można by łatwiej implementować i które lepiej nadawałoby się do użycia u małych pacjentów. Nasz oryginalny rozpuszczalny rozrusznik działał dobrze. Był cienki, elastyczny i w pełni się wchłaniał w organizmie. Jednak rozmiar jego anteny odbiorczej ograniczał możliwości miniaturyzacji. Dlatego też pracując przy nowym rozruszniku zrezygnowaliśmy z częstotliwości radiowej do bezprzewodowego sterowania urządzeniem, a użyliśmy światła. To pozwoliło na znaczące zmniejszenie rozmiarów urządzenia, mówi Rogers.
      Kolejnym elementem, który pozwolił na dalszą miniaturyzację, było zastosowanie innego źródła zasilania. W miejsce NFC (near-field communications) użyto ogniwa galwanicznego. To prosta bateria zamieniająca energię chemiczną w elektryczną. Rozrusznik korzysta z dwóch elektrod zbudowanych z różnych metali. To one przekazują impuls elektryczny do serca. A energię czerpią z płynów ustrojowych, które je otaczają. Gdy rozrusznik jest wszczepiany, otaczające go płyny ustrojowe pełnią rolę elektrolitu. Na drugiej stronie rozrusznika znajduje się bardzo mały przełącznik, aktywowany za pomocą światła. Gdy do przełącznika dociera impuls świetlny wysłany przez skórę pacjenta, przeskakuje on z pozycji „wyłączony” na „włączony” i serce pobudzane jest za pomocą impulsu elektrycznego generowanego przez elektrody, wyjaśnia Rogers.
      System korzysta z podczerwieni, która w sposób bezpieczny penetruje organizm. Gdy przyczepione do piersi pacjenta urządzenie wykryje nieprawidłowy rytm, uruchamia diodę, która błyska w rytm prawidłowej pracy serca. Mimo, że nowatorski rozrusznik jest bardzo mały, ma 1,8 mm szerokości, 3,5 mm długości i 1 mm grubości, dostarcza taki sam impuls jak pełnowymiarowe rozruszniki. Serce wymaga jedynie niewielkiej stymulacji elektrycznej. Minimalizując rozrusznik, znakomicie uprościliśmy procedurę jego wszczepienia, zmniejszamy obciążenia i ryzyko dla pacjenta, a dzięki temu, że rozrusznik rozpuszcza się organizmie, nie istnieje konieczność jego usuwania i ryzyko z tym związane, stwierdza Rogers.
      Na tym jednak nie koniec zalet minirozrusznika. Jako że urządzenie jest tak małe, można wszczepić kilka rozruszników w różne regiony serca i każdym z nich sterować za pomocą światła o innej długości fali. To zaś pozwala na uzyskanie bardzo skomplikowanej synchronizacji. W szczególnych przypadkach można w różnym rytmie pobudzać różne regiony serca i radzić sobie w ten sposób z arytmiami.


      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wcześniejsze badania nad nowotworami wskazywały, że gdy osoby cierpiące na niektóre rodzaje nowotworów – jak nowotwory piersi, pęcherza czy prostaty – przyjmowały codziennie niskie dawki aspiryny, nowotwory wolniej się rozprzestrzeniały. Dotychczas nie było wiadomo, w jaki sposób aspiryna spowalnia przerzutowanie nowotworów. Odkrycie mechanizmu działania aspiryny na nowotwory i określenie odpowiedniego dawkowania pozwoli na efektywne wykorzystanie tego środka u chorych.
      Pomimo postępów w leczeniu nowotworów, wielu pacjentów z chorobami na wczesnych etapach otrzymuje leczenie, które powinno pomóc, ale później dochodzi u nich do nawrotu choroby z powodu mikroprzerzutów. Są one powodowane przez komórki nowotworowe, które rozsiały się po organizmie i pozostały uśpione. Większość immunoterapii kierowanych jest do pacjentów z rozwiniętym nowotworem dającym przerzuty. Jednak to okres, gdy nowotwór po raz pierwszy się rozprzestrzenia, daje nam unikatową okazję do jego zaatakowania, gdyż właśnie wtedy jego komórki są szczególnie podatne na atak ze strony układu odpornościowego, mówi profesor Rahul Roychoudhuri z University of Cambridge.
      Naukowcy byli więc szczególnie zainteresowani, w jaki sposób aspiryna spowalnia przerzutowanie, bowiem aż 90% zgonów z powodu nowotworów jest powodowanych przez nowotwory, które dały przerzuty.
      Uczeni przyjrzeli się 810 genom u myszy i stwierdzili, że 15 z nich wpływa na przerzutowanie nowotworów. Szczególnie ważnym spostrzeżeniem było stwierdzenie, że gdy myszy brakuje genu odpowiedzialnego za wytwarzanie proteiny ARHGEF1, pojawia się u niej mniej przerzutów w nowotworach płuc i wątroby. Badacze zauważyli, że ARHGEF1 tłumi działanie limfocytów T. Bliżej przyjrzeli się tej kwestii i spostrzegli, że ARHGEF1 jest włączana, gdy limfocyty T zostają wystawione na działanie tromboksanu A2 (TXA2). Tymczasem nie od dzisiaj wiadomo, że TXA2 jest powiązany z działaniem aspiryny.
      Tromboksan A2 jest wytwarzany przez płytki krwi. Służy on do tworzenia się skrzepów, dzięki którym rany przestają krwawić. Czasem jednak może prowadzić do ataków serca czy udarów. Aspiryna zmniejsza produkcję TXA2, zapobiegając powstawaniu zakrzepów, stąd też jej działanie zapobiegające atakom serca i udarom. Teraz, dzięki nowym badaniom, wiemy, że aspiryna spowalnia przerzutowanie nowotoworów zmniejszając produkcję TXA2, dzięki czemu środek ten nie tłumi działania limfocytów T.
      Badacze udowodnili to na mysim modelu czerniaka wykazując, że u myszy z tym nowotworem, którym podawano aspirynę, przerzutowanie było zmniejszone, a było to spowodowane właśnie zmniejszeniem oddziaływania TXA2 na limfocyty T.
      Doznaliśmy olśnienia, gdy zauważyliśmy, że TXA2 tłumi działanie limfocytów T. Wcześniej nie wiedzieliśmy, dlaczego aspiryna zmniejsza przerzutowanie. To był moment, w którym kierunek naszych badań zmienił się na inny, niż przewidywaliśmy. Aspiryna i inne podobnie działające leki, mogą być tańszą alternatywą od terapii opartych na przeciwciałach, a przez to łatwiej dostępną na całym świecie, cieszy się główny autor badań, profesor Jie Yang.
      Naukowcy rozpoczęli już współprace z profesor Ruth Langley z University College London, która prowadzi badania nad zastosowaniem aspiryny do zapobieżenia lub opóźnienia nawrotów nowotworów. To bardzo ważne odkrycie. Pozwala nam ono właściwie interpretować wyniki badań klinicznych i sprawdzić, kto odniesie największe korzyści z terapii aspiryną, mówi uczona. U niewielkiej grupy ludzi aspiryna może powodować poważne skutki uboczne, jak krwawienia z przewodu pokarmowego czy pojawienie się wrzodów żołądka. Dlatego tak ważnym jest zrozumienie, kto może odnieść korzyści z terapii, dodaje uczona.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wystarczy dosłownie minuta gry, by odróżnić dziecko z autyzmem od dziecka z ADHD lub dziecka bez zaburzeń. Computerized Assessment of Motor Imitation (CAMI) to komputerowe narzędzie opracowane przez naukowców z Kennedy Krieger Institute oraz Nottingham Trent University. Wykorzystuje ono technologię śledzenia ruchu do wykrywania różnic w zdolności do naśladowania motoryki i na tej podstawie pozwala – w ciągu minuty – odróżnić dziecko autystyczne od dziecka zdrowego i z innymi zaburzeniami.
      W testach CAMI wzięło udział 183 dzieci w wieku 7–13 lat. Poproszono je, by przez minutę naśladowały ruchy widocznego na ekranie awatara. W tym czasie CAMI oceniało zdolność do naśladownictwa. Badania wykazały, że narzędzie potrafi z 80-procentową skutecznością odróżnić dziecko autystyczne od zdrowego i z 70-procentową, autyka od dziecka z ADHD. Twórców narzędzia szczególnie cieszy to druga liczba, gdyż autyzm i ADHD często występują razem i nawet eksperci mają problemy z postawieniem właściwej diagnozy.
      Zdiagnozowanie autyzmu może być trudne, szczególnie u dzieci, u których występują też inne zaburzenia, jak ADHD. A jeśli postawi się niewłaściwą diagnozę, dziecko może nie otrzymać odpowiedniej pomocy, mówi doktor Stewart Mostofsky, neurolog dziecięcy z Kennedy Krieger Institute. Autyzm jest tradycyjnie postrzegany jako zaburzenie komunikacji społecznej, ale wiemy, że trudności sensoryczno-motoryczne, na przykład związane ze zdolnością do naśladowania ruchów, odgrywają rolę w kształtowaniu zdolności społecznych i komunikacyjnych. CAMI identyfikuje autyzm, opierając się na tych cechach, które odróżniają go od ADHD. Tym, co czyni CAMI tak ekscytującym, jest prostota. Gry wideo są zabawne dla dzieci, a lekarzowi dostarcza jasnych wyników, dzięki którym może on szybko postawić diagnozę, dodaje doktor Bahar Tunçgenç z Nottingham Trent University, która specjalizuje się w badaniu rozwoju społecznego.
      Twórcy CAMI chcą też przystosować swoje narzędzie do diagnozowania młodszych dzieci oraz dzieci z poważniejszymi zaburzeniami rozwojowymi. Mają nadzieję, że w ten sposób zapoczątkują powstanie całej klasy narzędzi, które pozwolą na szybkie i tanie diagnozowanie różnych zaburzeń.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...