Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Probiotyki mogą wywołać bakteremie u pacjentów na oddziale intensywnej opieki medycznej

Recommended Posts

Wielu osobom przebywającym na oddziałach intensywnej opieki medycznej podaje się probiotyki. Okazuje się jednak, że u niewielkiego odsetka pacjentów mogą one powodować bakteremię. Obecne w probiotykach bakterie mogą bowiem dostawać się do krwi pacjentów.

O zauważeniu takiego zjawiska informuje na łamach Nature grupa naukowców z Wydziału Biologii Izraelskiego Instytutu Technologicznego Technion w Hajfie oraz z Boston's Children Hospital, Harvard Medical School i Walter Reed Army Institute of Research w USA.

Wszystko zaczęło się od spostrzeżenia, jakiego dokonano w Boston Children's Hospital. Otóż w latach 2009–2014 na tamtejszy OIOM przyjęto 22 174 pacjentów. Wśród nich były 522 osoby, które otrzymywały probiotyki zawierające szczep Lactobacillus rhamnosus GG (LGG). Bakteremia pojawiła się u 6 (1,1%) z tych pacjentów. Tymczasem w grupie 21 652 pacjentów, którzy nie otrzymywali probiotyków z LGG bakteremie zaobserwowano u 2 osób (0,009%). Innymi słowy, w grupie przyjmującej probiotyki ryzyko wystąpienia bakteremii było ponad 100-krotnie większe. Naukowcy postanowili bliżej się temu przyjrzeć. Chcieliśmy sprawdzić, czy możemy zidentyfikować przyczyny wystąpienia bakteremii i czy uda się nam opracować rekomendacje dotyczące podawania probiotyków pacjentom OIOM-u, mówi jedna z głównych autorek badań, doktor Kelly Flett.

Najpierw szczegółowo zbadano same bakterie z krwi chorych i stwierdzono, że we wszystkich 6 przypadkach osób, które przyjmowały probiotyki we krwi występują Lactobacillus rhamnosus. U obu osób nieprzyjmujących probiotyków bakteremia była wywołana przez inne gatunki Lactobacillus. Warto tutaj zauważyć, że bakteremia spowodowana przez Lactobacillus rhamnosus występuje w całej populacji z częstotliwością 0,00007%, zatem zdarza się kilkanaście tysięcy razy rzadziej, niż wspomniany 1,1% pacjentów OIOM-u przyjmujących probiotyki.

By stwierdzić, czy to probiotyki wywołały bakteremie, wykonano szczegółowe analizy kodu genetycznego bakterii wyizolowanych z krwi pacjentów, a wyniki porównano z genomem bakterii obecnych w probiotykach LGG. Okazało się, że genomy są niemal identyczne. We wszystkich próbkach łącznie wykryto jedynie 23 polimorfizmy pojedynczego nukleotydu (SNP), a odległość pomiędzy ostatnim wspólnym przodkiem bakterii z probiotyków i z krwi pacjentów była mniejsza niż pomiędzy ostatnim wspólnym przodkiem bakterii z probiotyków a klonami LGG przechowywanymi w banku genetycznym. Co więcej, nie stwierdzono żadnej mutacji, która jednoznacznie pozwoliłaby odróżnić bakterie z probiotyków od bakterii z krwi.

Autorzy badań podkreślają, że u wspomnianych 6 pacjentów, u których rozwinęła się bakteremia, nie występowały typowe czynniki ryzyka bakteremii Lactobacillus. Co więcej, gdy osoby te porównano z 16 innymi pacjentami OIOM-u, którzy też przyjmowali probiotyki, ale u których bakteremia nie wystąpiła, nie stwierdzono żadnych istotnych różnic takich jak użycie sprzętu medycznego w czasie pobytu w szpitalu, zabiegi chirurgiczne, występowanie biegunki, przyjmowanie antybiotyków i inne. To zaś wskazuje, że prawdopodobnie trudno będzie zidentyfikować tych pacjentów, którzy są narażeni na rozwój bakteremii.

Naukowcy nie wiedzą, w jaki sposób doszło do zakażenia krwi. Wszyscy pacjenci mieli założone wkłucie centralne, które jest jedną z możliwych dróg zakażenia. Inną możliwością jest przeniknięcie bakterii przez ścianę pęcherza.

Badania wykazały istotne statystycznie zwiększone ryzyko rozwoju bakteremii u pacjentów OIOM-u przyjmujących probiotyki z LGG. Stwierdzono także, że już po przeniknięciu do krwioobiegu pacjenta bakterie ewoluują. Nie można wykluczyć, że nabywają wówczas oporności na antybiotyki, chociaż nie ma też pewności, czy cech tych nie wykazywały jeszcze przed podaniem probiotyków.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

innymi słowy w dalszym ciągu ci pacjenci będą dostawali te same probiotyki, ponieważ i tak badania trwają, a naukowcy wzięli już pieniążki :D

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po raz pierwszy badacze zidentyfikowali pralkę jako rezerwuar wielolekoopornych patogenów. Patogeny, pojedynczy klon Klebsiella oxytoca, były wielokrotnie transmitowane na dzieci z oddziału intensywnej opieki neonatologicznej w niemieckim szpitalu. Transmisja się zakończyła, gdy ze szpitala usunięto energooszczędną pralkę, przeznaczoną do domowego użytku.
      To bardzo nietypowy dla szpitala przypadek, związany z wykorzystaniem pralki do użytku domowego. Zwykle w szpitalach stosuje się specjalne pralki i procesy czyszczące, które zgodnie z zaleceniami, bazują na wysokich temperaturach i środkach dezynfekujących. Ewentualnie szpitale korzystają z usług zewnętrznych pralni - podkreśla dr Ricarda M. Schmithausen ze Szpitala Uniwersyteckiego w Bonn.
      Badanie, którego wyniki ukazały się w piśmie Applied and Environmental Microbiology, ma spore znaczenie dla pralek z gospodarstw domowych. Jak wyjaśnia Schmithausen, by oszczędzać energię, temperatury wody w naszych pralkach stały się niższe i daleko im do 60°C. Przez to są mniej śmiertelne dla patogenów. W takich warunkach geny oporności i różne mikroorganizmy mogą pozostawać w urządzeniach.
      Jeśli w gospodarstwie domowym przebywają wymagający opieki seniorzy z otwartymi ranami bądź cewnikami albo młodsi ludzie z ropiejącymi urazami czy zakażeniami, aby uniknąć transmisji groźnych patogenów, pranie powinno się robić w wyższych temperaturach albo ze skutecznymi środkami dezynfekującymi - dodaje dr Martin Exner.
      Podczas dochodzenia specjalistom nie udało się zidentyfikować źródła zakażeń K. oxytoca w inkubatorach i wśród personelu medycznego. Ostatecznie okazało się, że noworodki z OIOM-u stykały się z patogenem przez pralkę. Ubrania, które transmitowały K. oxytoca, to pomagające utrzymać ciepło w inkubatorze dziergane czapeczki i skarpetki.
      Naukowcy uważają, że bakterie były rozsiewane na ubranie przez resztki wody pozostające po praniu w uszczelce i/lub przez proces ostatecznego płukania, kiedy zimną wodę przepuszcza się przez komorę na detergent. Badanie pokazuje, że by zapobiec gromadzeniu resztek wody, w której zachodzi wzrost mikroorganizmów, potrzebne są zmiany dot. budowy pralki i cyklu prania.
      Niemcy dodają, że nadal nie wiadomo, jak i z jakiego źródła patogeny trafiły do pralki. Na szczęście dzieci z OIOM-u były skolonizowane, ale niezakażone K. oxytoca.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Antybiotykooporność to jeden z największych problemów, z którymi przychodzi właśnie mierzyć się ludzkości. Już w tej chwili na terenie Unii Europejskiej każdego roku z powodu antybiotykooporności umiera 25 000 osób. Jeśli nie poradzimy sobie z tym problemem, to w roku 2050 na całym świecie będzie umierało 10 milionów osób rocznie z powodu oporności bakterii na stosowane antybiotyki.
      Tym bardziej należy cieszyć się, że powstał nowy środek chemiczny, który skutecznie identyfikuje i zabija antybiotykooporne superbakterie Gram-ujemne. Jest on dziełem doktorantki Kirsty Smitten, a prace nad nim prowadzą naukowcy z University of Sheffield i Rutheford Appleton Laboratory.
      Bakterie Gram-ujemne, a należy do nich np. E. coli, są odpowiedzialne za wiele niebezpiecznych infekcji, w tym zapalenie płuc, infekcje układu moczowego czy krwionośnego. Bardzo trudno się je zwalcza, gdyż środki chemiczne mają problem z przeniknięciem ściany komórkowej bakterii. Od 50 lat nie pojawiła się żadna nowa metoda zwalczania bakterii Gram-ujemnych, a ostatni lek, który potencjalnie mógłby je zwalczać, wszedł w fazę testów klinicznych w 2010 roku.
      Nowy związek chemiczny ma kilka istotnych cech. Wykazuje luminescencję, co oznacza, że można śledzić sposób, w jaki działa na bakterie. To zaś umożliwia prace nad nowymi terapiami.
      Dotychczasowe badania wskazują, że wspomniany związek działa na kilka różnych sposobów, co powoduje, że bakteriom trudno będzie wyrobić oporność. Na razie testowany był na mikroorganizmach opornych na jeden rodzaj antybiotyków. W najbliższym czasie rozpoczną się testy na bakteriach wielolekoopornych.
      Niedawno Światowa Organizacja Zdrowia opublikowała raport, w którym wymieniała kilkanaście Gram-ujemnych bakterii jako jedne z największych zagrożeń dla ludzi i stwierdziła, że znalezienie środków je zwalczających jest priorytetem, gdyż bakterie te powodują choroby o wysokiej śmiertelności, bardzo szybko ewoluuje u nich antybiotykooporność, a zakażeniami często dochodzi w szpitalach.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W ludzkich jelitach znaleziono największe ze znanych bakteriofagów, które okresowo dziesiątkują bakterie w naszym przewodzie pokarmowym. Jak donoszą naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley, te megafagi są 10-krotnie większe od przeciętnych bakteriofagów i 2-krotnie większe od największych znanych dotychczas fagów. Co interesujące, znaleziono je wyłącznie w jelitach osób, które stosują dietę odmienną od diety ludzi z Zachodu, jedzą dużo błonnika i mało tłuszczu.
      Megafagi znaleziono też w jelitach pawianów i świń, co pokazuje, że fagi, które mogą też zawierać geny mające wpływ na ludzkie zdrowie, mogą przemieszczać się pomiędzy ludźmi a zwierzętami. Niewykluczone zatem, że mogą też przenosić choroby.
      Wiemy, że fagi mogą przenosić geny powodujące choroby oraz geny antybiotykooporności. Przemieszczanie się megafagów i przemieszczenie się bakterii będących ich gospodarzami stwarza możliwość przenoszenia chorób pomiędzy ludźmi a zwierzętami. A megafagi zwiększają to ryzyko, mówi profesor Jill Banfield.
      Warto tutaj też wspomnieć, że większość biologów nie uważa wirusów za organizmy żywe. Odkrycie megafagów, które są  większe niż bakterie zaciera różnice pomiędzy tym, co ożywione a co nieożywione.
      Profesor Banfiled jest pionierem na polu sekwencjonowania metagenomicznego. To metoda pozwalająca na jednoczesne sekwencjonowanie wszystkich genów wszystkich organizmów występujących w danej próbce. Po sekwencjonowaniu odtwarza się genom każdego z organizmów, często okrywając przy tym nieznane mikroorganizmy. Pani Banfield i jej zespół prowadzili już sekwencjonowanie próbek wód kopalnianych, gejzerów, ludzkiego przewodu pokarmowego, głęboko położonych warstw skalnych, odkrywając przy tym olbrzymią liczbę nowych mikroorganizmów.
      Banfield odkryła megafagi analizując próbki z jelit mieszkańców Bangladeszu. Zawierający materiał genetyczny kapsyd megafagów ma średnicę aż 200-300 nanometrów. Dzięki technice CRISPR ujawniono też, że fragmenty kodu genetycznego megafagów znajdują się tylko u bakterii z rodzaju Prevotella, co sugeruje, że megafagi głównie na nich żerują. Prevotella rzadziej występuje u ludzi spożywających dietę zachodnią, bogatą w mięso, cukier i tłuszcze. Prevotella powoduje infekcje górnych dróg oddechowych oraz choroby przyzębia. Odkrycie megafagów, które na niej żerują, może przyczynić się do opracowania nowych metod leczenia.
      Pierwszego odkrycia megafagów dokonano u ludzi żyjących w Bangladeszu w regionie administracyjnym Laksham Upazila. Dlatego nazwano je fagami Lak. Następnych odkryć dokonano u przedstawicieli zbieracko-łowieckiego plemienia Hadza w Tanzanii, dwóch oddzielnych grup społecznych pawianów z Kenii oraz u świń z duńskich farm. Pomiędzy fagami Lak odkrytymi u świń i tymi u ludzi występuje bliższe pokrewieństwo, niż między fagami Lak znalezionymi u pawianów i ludzi. Jest więc dość prawdopodobne, że fagi te przemieszczają się pomiędzy różnymi gatunkami. Sądzimy, że fagi Lak dopiero niedawno dostały się do organizmów pawianów, gdyż są pawiany niemal nie wyrobiły sobie na nie oporności i są one wśród nich bardzo rozpowszechnione, mówi profesor Banfield.
      Fagi mogą przenosić geny kodujące wiele toksyn bakteryjnych, powodując, że u osób zarażonych występują poważniejsze objawy różnych chorób. Grupa Banfield chce zbadać, w jaki sposób fagi i ich bakteryjne ofiary zmieniają się w czasie i jak wpływa na nie dieta. U czterech osób, u których odkryto megafagi stwierdzono, że zarówno ilość fagów jak i bakterii Prevotella zmienia się w czasie. Wygląda na to, że dochodzi do okresowych wzrostów liczby fagów, co prowadzi co spadku populacji Prevotella, to z kolei powoduje spadek populacji fagów, co umożliwia odrodzenie się populacji bakterii. I cykl się powtarza.
      Duże genomy megafagów to obiecujące pole do badań. Te genomy są pełne protein, których funkcji nie znamy. Być może biorą one udział w procesach, o których nie mamy pojęcia. Możemy odkryć tam wiele nowych rzeczy.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Sensacyjne wyniki badań mogą sugerować, że za rozwój choroby Alzheimera odpowiada... niedostateczna higiena jamy ustnej. Wszystko wskazuje na to, że jest ona w jakiś sposób powiązana z tym schorzeniem.
      Przyczyny choroby Alzheimera pozostają nieznane. Rozpowszechnioną teorię, mówiącą, że odpowiada za nią gromadzenie się blaszek amyloidowych w mózgu, osłabiają ostatnie wyniki badań, w czasie których blaszki amyloidowe znaleziono też w mózgach zdrowych osób.
      Wiadomo, że niedostateczna higiena jamy ustnej jest powiązana z chorobą Alzheimera. Nie jest jednak jasne, czy przyczynia się ona do powstawania choroby, czy też jest jej wynikiem, gdyż pacjenci z demencją zapominają o myciu zębów.
      Najnowsze wyniki badań dowodzą, że bakteria powodująca choroby przyzębia jest obecna nie tylko w ustach, ale i w mózgach osób z alzheimerem. Co więcej, badania na myszach wykazały, że bakteria wywołuje w mózgu zmiany typowe dla alzheimera.
      To kolejne już odkrycie sugerujące, że do rozwoju tej choroby neurodegeneracyjnej przyczyniają się mikroorganizmy. Jednak nawet naukowcy, którzy zgadzają się z takim podejściem, nie są przekonani, że Porphyromonas gingivalis, bakteria, która była przedmiotem najnowszych badań, wywołuje alzheimera. Całkowicie zgadzam się z tym, że ten mikroorganizm może brać w tym udział. Ale znacznie mniej przekonuje mnie stwierdzenie, że to on odpowiada za chorobę Alzheimera, mówi neurobiolog Robert Moir z Uniwersytetu Harvarda, którego badania wskazują, że gromadzenie się w mózgu β-amyloidu, z którego formują się blaszki, to forma obrony przed mikroorganizmami.
      Za najnowszymi badaniami, których wyniki opublikowano w Science Advances, stoi firma biotechnologiczna Cortexyme z San Francisco. Jej współzałożycielem jest Stephen Dominy. To psychiatra, który w latach 90. ubiegłego roku leczył ludzi z HIV. Niektórzy z jego pacjentów cierpieli na demencję, która cofnęła się po podaniu im leków antyretrowirusowych. Wtedy to Dominy zaczął zastanawiać się, czy choroba Alzheimera, której najbardziej znanym objawem jest demencja, nie jest chorobą zakaźną. Uczony zaczął poszukiwać P. gingivalis z tkance mózgowej zmarłych, którzy cierpieli na alzheimera. Gdy znalazł jej ślady założył firmę, która zajęła się dalszymi badaniami.
      Cortexyme we współpracy z laboratoriami w Europie, USA, Nowej Zelandii i Australii potwierdziła, że wspomniana bakteria nie tylko znajduje się w mózgach zmarłych, którzy cierpieli na chorobę Alzheimera, ale jej DNA jest obecne też w płynie mózgowo-rdzeniowym żywych pacjentów. Co więcej, w ponad 90% zbadanych tkanek mózgowych znaleziono gingipainy, toksyczne enzymy wytwarzane przez P. gingivalis. Służą one bakterii do zmiany odpowiedzi immunologicznej gospodarza na własną korzyść oraz do pozyskiwania składników odżywczych. Uczeni zauważyli, że im więcej gingipain w mózgu, tym więcej też powiązanych z chorobą alzheimera protein tau i ubikwityny.
      Uczeni, chcąc sprawdzić, czy bakteria może powodować rozwój choroby, codziennie przez 6 tygodni nakładali na dziąsła myszy P. gingivalis. Później w mózgach zwierząt znaleźli zarówno bakterię, jak i umierające neurony oraz podwyższony poziom β-amyloidu. Podczas eksperymentów w laboratorium okazało się, że gingipainy niszczą białka tau. Wiadomo zaś, że zwyrodnienia tego białka są skorelowane z nasileniem objawów choroby Alzheimera.
      Gdy myszom laboratoryjnym podawano lek, który wiąże gingipainy, doprowadziło to do lepszego oczyszczenia mózgu z P. gingivalis niż podawanie popularnych antybiotyków, zmniejszyło produkcję β-amyloidu oraz tempo neurodegeneracji. Wzięcie na cel gingipain prowadzi prawdopodobnie do zagłodzenia bakterii, mówi Dominy. Wstępne badania na ochotnikach sugerują, że lek jest prawdopodobne bezpieczny i prowadzi do poprawy funkcji poznawczych,. Jeszcze w bieżącym roku mają ruszyć testy na większą skalę.
      Neurolog James Noble z Columbia University, który badał związek chorób przyzębia z alzheimerem mówi, że co prawda hipoteza tego typu jest dziwna, ale wydaje się mieć pewne podstawy. Noble dodaje, że eksperymenty przeprowadzone przez Cortexyme są największymi z dotychczasowych badań nad obecnością P. gingivalis w mózgach osób cierpiących na chorobę Alzheimera i że zostały solidnie przeprowadzone.
      Niewykluczone, że P. gingivalis jest jednym z wielu mikroorganizmów, które w jakiś sposób wpływają na rozwój alzheimera. Jeśli jednak się okaże, że to właśnie ten mikroorganizm odpowiada za pojawienie się choroby, nie oznacza to jeszcze, że każdy, kto cierpi na choroby przyzębia, zachoruje też na alzhemiera. Jednak tak czy inaczej wygląda na to, że regularna i prawidłowa higiena jamy ustnej zmniejsza ryzyko.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas terapii na oddziałach intensywnej opieki medycznej (OIOM-ach) niżsi pacjenci są bardziej zagrożeni zgonem niż wyżsi.
      Ze statystyk zaprezentowanych w artykule opublikowanym na łamach pisma Intensive Care Medicine wynika, że wśród ponad 400 tys. dorosłych osób w stanie krytycznym najniżsi (o wzroście ok. 136 cm) umierali w szpitalu z większym prawdopodobieństwem - mężczyźni o 29%, a kobiety o 24% częściej - niż najwyżsi (o wzroście ok. 198 cm). W grupie najwyższych osób ryzyko zgonu w szpitalu wynosiło 21% dla mężczyzn i 17% dla kobiet.
      Badanie nie wskazało na związek przyczynowo-skutkowy, a na korelację.
      Często urządzenia i rurki umieszczane w ciele pacjenta występują tylko w jednym rozmiarze i nie da się ich łatwo dostosować do osób o różnych gabarytach - podkreśla dr Hannah Wunsch z Sunnybrook Hospital w Toronto. W pewnym momencie Kanadyjka zaczęła się więc zastanawiać, czy ograniczenia te mogą wpływać na opiekę nad pacjentami.
      Odkryliśmy, że nawet po wzięciu poprawki na czynniki, o których wiemy, że wpływają na ryzyko zgonu w szpitalu, nadal istnieje dość silna korelacja między wzrostem a śmiertelnością. Nie umiemy powiedzieć, co się właściwie dzieje. Możliwe, że wszystko, co robimy, może w pewien sposób [bardziej] szkodzić osobom niższym. Wunsch uważa więc, że planując terapię, lekarze powinni brać pod uwagę zarówno wagę, jak i wzrost pacjentów.
      W ramach studium ekipa Wunsch przeanalizowała dane z lat 2009-15, dot. pacjentów z 210 OIOM-ów z Wielkiej Brytanii. Objęły one 233 tys. mężczyzn i 184 tys. kobiet. U 45% zmierzono wzrost.
      Okazało się, że zwiększaniu wzrostu towarzyszył spadek śmiertelności. Choć za uzyskane wyniki mogą, oczywiście, odpowiadać różnice w leczeniu, nie zaobserwowano np. różnic w zgonach pacjentów mechanicznie wentylowanych, a podczas tych procedur wzrost jest brany pod uwagę (w respiratorze wprowadza się przynależną masę ciała - PBW - lub płeć i wzrost pacjenta).
      Autorzy raportu z pisma Intensive Care Medicine nie mogli określić, czy na wzrost wpłynęła choroba wieku dziecięcego, np. nowotwór, który może oddziaływać na długość życia. Nie brali też poprawki na różnice w opiece na poszczególnych OIOM-ach.
      Komentatorzy publikacji podkreślają, że wyniki nie są na tyle konkluzywne, by zmieniać praktykę kliniczną i że potrzeba dalszych badań w tej dziedzinie.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...