Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Choroba Alzheimera: dwa mniejsze peptydy skutecznie zastępują jeden dłuższy
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Nauka wciąż nie rozstrzygnęła kwestii wyewoluowania dużego mózgu u człowieka. Organ ten wymaga sporych ilości energii, powstaje więc pytanie, skąd energia ta pochodziła, jaki rodzaj żywności nam ją zapewniał. Od dawna mówi się, że przełomowym momentem było opanowanie ognia i obróbka cieplna pożywienia, głównie mięsa. Niedawno jednak pojawiły się wyniki badań wskazujące, że to fermentacja, a nie ogień, umożliwiły powstanie dużego mózgu u Homo. Teraz badacze z Hiszpanii wskazują, że jeśli rzeczywiście ludźmi staliśmy się dzięki jedzeniu mięsa, to dużą rolę w tym odegrała padlina.
Gdy w latach 60. XX wieku w Afryce znaleziono pierwsze dowody archeologiczne na spożywanie mięsa przez wczesne homininy, wywołało to debatę, czy już wówczas nasi krewniacy polowali czy też korzystali ze znalezionych martwych zwierząt. Naukowcy zaczęli szukać najwcześniejszych dowodów na umiejętność polowania wśród homininów. Uznano, że doszło do liniowego rozwoju umiejętności i gdy tylko homininy nauczyły się polować na duże zwierzęta, natychmiast porzuciły zjadanie padliny. Na wyłonienie się takiego poglądu miało wpływ postrzeganie dużych drapieżników jako zwierząt stojących na szczycie łańcucha pokarmowego – a więc umieszczenie ludzi między nimi – oraz postrzeganie padlinożerstwa jako zajęcia mniej „szlachetnego” i właściwego dla niższych, prymitywnych stworzeń.
Obecnie, po dziesięcioleciach badań ekologicznych wiemy, że taki pogląd jest nieprawdziwy. Padlina odgrywa ważną rolę w ekosystemie i wszystkie gatunki mięsożerne w jakimś stopniu z niej korzystają. Co więcej, badania nad współczesnymi grupami łowców-zbieraczy pokazują, że i oni korzystają ze znalezionych martwych zwierząt. Jeśli mówimy, że „mięso uczyniło nas ludźmi”, to równie dobrze możemy powiedzieć, że zjadanie padliny uczyniło nas ludźmi, mówi Ana Mateos z Narodowego Centrum Badań nad Ewolucją Człowieka (CENIEH) w Burgos w Hiszpanii. Uczona wraz z kolegami z kilku hiszpańskich uniwersytetów i instytucji badawczych opublikowała na łamach Journal of Human Evolution artykuł, który składnia do przemyśleń na temat wykorzystywania padliny w ludzkiej diecie.
Autorzy badań zauważają, że główną korzyścią z padliny jest fakt, iż jej pozyskanie wymaga mniej wysiłku i jest mniej ryzykowne, niż polowanie na duże zwierzę. Owszem, od dawna mówi się, że padlina jest rzadkim i nieprzewidywalnym źródłem pożywienia, że spożywanie jej niesie duże ryzyko transmisji patogenów oraz niebezpieczeństwo związane z atakiem drapieżnika, który również chce z padliny skorzystać.
Jednak badania ekologiczne pokazują coś innego. Po pierwsze, padlina jest łatwiej dostępna niż dotychczas sądzono, ponadto jej dostępność zwiększa się w okresach, gdy jest mniej innych źródeł pożywienia. Martwe zwierzęta są więc ważnym zasobem w warunkach kryzysowych. Odnośnie zaś ryzyka ataków drapieżników to, jak zauważa Ana Mateos, gdy ginie duże zwierzę, jego ciało staje się pożywieniem dla wielu gatunków, które zjadają je w tym samym czasie.
Autorzy nowych badań stwierdzają też, że ryzyko związane ze spożywaniem padliny wcale nie jest tak duże, jak się uważa. Ludzie są anatomicznie i fizjologicznie przystosowani, by być efektywnymi padlinożercami i dysponują odpowiednimi narzędziami społecznymi i technologicznymi. Kwaśne środowisko ludzkiego żołądka chroni nas przed patogenami i toksynami, ryzyko infekcji zostało znacznie zmniejszone odkąd opanowaliśmy ogień. Ponadto ludzie mogą pokonywać duże odległości zużywając przy tym stosunkowo mało energii w porównaniu z innymi ssakami, co predestynuje nas do długich marszów w poszukiwaniu padliny, wyjaśnia Mateos.
Badacze zauważają też, że rozwój języka ułatwiał organizowanie się i wymianę informacji, potrzebne do odszukania padliny. Odebranie ofiary drapieżnikowi, który ją upolował, jest stosunkowo łatwe dla grupy ludzi, która może drapieżnika odgonić, nawet rzucając kamieniami. Nie są potrzebne tak zaawansowane narzędzia i techniki, jak przy polowaniu na duże zwierzę. A do przecięcia skóry martwego zwierzęcia wystarczą proste kamienne narzędzia, którymi można posłużyć się też do zeskrobania resztek mięsa ze zwłok pozostawionych przez drapieżniki. Za pomocą większych kamieni można zaś łamać kości, by dostać się do szpiku.
Zdaniem Hiszpanów, padlinożerstwo nie było cechą charakterystyczną wyłącznie wczesnych homininów. Łowcy-zbieracze zawsze korzystali ze znalezionych martwych zwierząt, gdyż była to wysoce efektywna droga zdobycia pożywienia.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Członkom międzynarodowego zespołu naukowego z USA, Wielkiej Brytanii, Czech, Rumunii i Włoch, na czele którego stali eksperci z amerykańskiego National Institute of Aging i University of Cambridge, udało się zidentyfikować w mózgu nowy typ komórek, które mogą odgrywać kluczową rolę w rozwoju stwardnienia rozsianego. Komórki DARG (disease-associated radial glial-like, powiązane z chorobą podobne do gleju komórki promieniste) mogą mieć udział w chronicznym stanie zapalnym charakterystycznym dla stwardnienia rozsianego.
Stwardnienie rozsiane to choroba autoimmunologiczna, w wyniku której układ odpornościowy atakuje komórki układu nerwowego. Choroba może mieć różny przebieg, ale u bardzo wielu pacjentów rozwija się z czasem postać postępująca, z ciągłym pogorszeniem funkcjonowania. Jest ona powiązana z chronicznym stanem zapalnym.
Badacze pobrali komórki skóry od osób cierpiących na stwardnienie rozsiane i przeprogramowali je na indukowane nerwowe komórki macierzyste. Okazało się, że u osób cierpiących na postępującą formę choroby komórki DARG pojawiały się sześciokrotnie częściej niż u grupy kontrolnej. Ku zdumieniu naukowców DARG wykazywały nie tylko cechy komórek macierzystych, ale również cechy przedwczesnego starzenia się. Stwierdziliśmy, że indukowane nerwowe komórki macierzyste pochodzące od pacjentów z postępującą formą stwardnienia rozsianego posiadały główne cechy choroby, w tym zwiększoną aktywność sygnalizacji zapalnej oraz większą ekspresję genów związanych ze starzeniem się, piszą autorzy badań.
Komórki DARG posiadają unikatowy profil epigenetyczny, jednak naukowcy nie potrafią w tej chwili powiedzieć, co ma na niego wpływ. Stefano Pluchino w University of Cambridge stwierdził: Odkryliśmy komórki gleju, które nie tylko źle działają, one aktywnie przyczyniają się do postępów choroby. Wysyłają sygnały prozapalne, które powodują, że pobliskie komórki przedwcześnie się starzeją, napędzając toksyczne środowisko przyspieszające neurodegenerację.
Teraz naukowcy starają się szczegółowo poznać mechanizm działania nowo odkrytych komórek. Naszym celem jest albo poprawienie funkcjonowania DARG, albo wyeliminowanie tych komórek. Jeśli nam się uda, może to być pierwsza prawdziwa terapia postępującego stwardnienia rozsianego, powiedziała główna autorka badań, doktor Alexandra Nicaise z Cambridge.
Szczegóły opublikowano na łamach Neuron.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wysokotłuszczowa dieta, przypominająca zachodnie śmieciowe jedzenie – jak frytki czy hamburgery – błyskawicznie wpływa negatywnie na pracę mózgu, zaburzając pamięć. Proces ten został opisany na łamach magazynu Neuron przez naukowców z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Karoliny Północnej. Nowe badania dają możliwość pracy nad sposobami zapobiegania długoterminowej utracie pamięci związanej z otyłością.
Zespół pracujący pod kierunkiem doktor Yuan Song i doktora Taylora Landry'ego odkrył, że po zjedzeniu posiłku zawierającego dużą ilość tłuszczu obecne w hipokampie interneurony cholecystokininowe (interneurony CCK) stają się nadmiernie aktywne z powodu upośledzenia możliwości wchłaniania glukozy przez mózg. Już po kilku dniach takiej diety ta nadaktywność zaburza pamięć. Badacze wykazali też, że główną rolę w zaburzeniach odgrywa proteina PKM2, która kontroluje, w jaki sposób komórki mózgu wykorzystują energię.
Wiemy, że dieta i metabolizm wpływają na zdrowie mózgu, ale nie spodziewaliśmy się znaleźć tak konkretnych i wrażliwych na nie komórek. Praca interneuronów CCK była zaburzana już przez krótkoterminowe spożywanie diety wysokotłuszczowej. Najbardziej zdziwiło nas, jak szybko komórki te zmieniały aktywność w reakcji na zmniejszenie dostępu do glukozy oraz w jaki sposób zmiana ta wpływała na pamięć, mówi Yuan Song.
Naukowcy prowadzili badania na myszach, którym podawali pożywienie naśladujące zachodnią wysokotłuszczową dietę śmieciową. Już po 4 dniach dieta taka wywołała nadmierną aktywność interneuronów CCK. To dowód, że tego typu dieta negatywnie wpływa na mózg na długo przed pojawieniem się otyłości czy cukrzycy. Badania pokazują, jak bardzo pamięć jest wrażliwa na dietę, a zatem jak ważny dla zdrowia mózgu jest odpowiedni pokarm.
Badania wykazały też, że przywrócenie odpowiedniego poziomu glukozy w mózgu zmniejsza aktywność interneuronów CCK, z pamięć myszy wraca do normy. To zaś daje nadzieję na opracowanie zaleceń dietetycznych lub leków, które będą chroniły mózg przed problemami związanymi z otyłością. Być może takim środkiem zaradczym mogłyby być okresowe posty, gdyż zdały one egzamin w przypadku myszy.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Krótka ekspozycja na dźwięk obcego języka w życiu płodowym wystarczy, by doszło do zmiany struktury mózgu u dziecka. Zespół neuropsychologów z Uniwersytetu w Montrealu dowodzi na łamach Communications Biology, że jeśli dziecko w łonie matki przez kilka tygodni słyszy obcy język, to natychmiast po urodzeniu język ten jest przetwarzany w jego mózgu tak samo, jak język matki. Tymczasem zupełnie nowy język przetwarzany jest w inny sposób.
Uczeni zaangażowali do badań 60 kobiet, których językiem był francuski i których ciąże przebiegały prawidłowo. Każda z nich otrzymała odtwarzacz MP3 z dwujęzycznym nagraniem krótkiej historii. Jedno nagranie było po francusku, drugie po niemiecku lub hebrajsku. Naukowcy wybrali te właśnie języki, gdyż są one akustycznie i fonologicznie różne od francuskiego, a historię mogła przeczytać ta sama osoba, by uniknąć ewentualnego wpływu zmiany głosu czytającego. Mieliśmy szczęście, że znaleźliśmy osobę trójjęzyczną, mówi jedna z głównych autorek badań, Andréanne René.
Kobiety poinstruowano, by od 35. tygodnia ciąży kładły słuchawki na brzuchu i w cichym pomieszczeniu odtwarzały dzieciom nagrania. Każde z nich słyszało nagraną historię średnio 25 razy.
Gdy dzieci się urodziły i miały pomiędzy 10 a 78 godzin, naukowcy odtwarzali im ponownie to nagranie. Tym razem we wszystkich trzech językach: po francusku, w języku, który słyszeli w łonie matki oraz w języku, z którym się wcześniej nie zetknęły. W czasie odtwarzania nagrań aktywność mózgów dzieci była badania za pomocą funkcjonalnej spektroskopii bliskiej podczerwieni (fNIRS).
Badania wykazały, że jeśli dziecko słyszało język francuski, aktywowany był lewy płat skroniowy i inne obszary lewej półkuli mózgu. Tak samo dzieje się u dorosłych. Gdy dzieci słyszały język obcy, z którym się zetknęły wcześniej, dochodziło do takiego samego wzorca aktywacji. Gdy jednak wystawiono je na kontakt z wcześniej niesłyszanym językiem, schemat aktywacji mózgu był inny, bez wyraźnej dominacji żadnej z półkul. Okazuje się zatem, że wystarczy, by rozwijające się w łonie matki dziecko przez kilka minut dziennie w ciągu kilku tygodni słyszało obcy język, by doszło do zmian w strukturze jego mózgu.
Z jednej strony pokazuje to, jak plastyczny jest ludzki mózg i jak wiele potrafi się uczyć, czy dostosowywać do nowych warunków. Z drugiej jednak strony, to dowód na jego wrażliwość. Jeśli bowiem pozytywne bodźce są w stanie go tak zmieniać, możemy przypuszczać, że do tak łatwych zmian dochodzi również pod wpływem bodźców negatywnych.
W tej chwili badacze nie wiedzą, czy zaobserwowane zjawisko utrzyma się przez dłuższy czas. Mają zamiar śledzić losy dzieci i co jakiś czas je badać. Uczeni mają też nadzieję, że w dalszej perspektywie ich odkrycie będzie miało znaczenie kliniczne. Być może w przyszłości uda się wykorzystać tę cechę do wczesnego leczenia dzieci z zaburzeniami rozwojowymi.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Zaledwie trzy zastrzyki z nanocząstek wystarczyły, by u myszy z chorobą Alzheimera doszło do zaskakującej pozytywnej poprawy. Naukowcy z Uniwersytetu w Syczuanie, Katalońskiego Instytutu Bioinżynierii (IBEC) i University College London zastosowali podejście polegające na wzięciu na cel naczyń krwionośnych, a nie neuronów czy innych komórek mózgu. Ze szczegółami ich badań można zapoznać się na łamach Signal Transduction and Targeted Therapy.
Zastosowane leczenie przywróciło normalne funkcjonowanie bariery krew-mózg, co skutkowało odwróceniem skutków alzheimera w mysim modelu choroby. Bariera ta chroni mózg przed kontaktem ze szkodliwymi substancjami i mikroorganizmami. W przebiegu choroby Alzheimera taką główną szkodliwą substancją są białka beta-amyloidu (Aβ), tworzące blaszki amyloidowe, uniemożliwiające prawidłowe funkcjonowanie neuronom.
Junyang Chen, badacz ze Szpitala Wschodniochińskiego na Uniwersytecie w Syczuanie, a obecnie doktorant na University College London poinformował, że już po 1. wstrzyknięciu nanocząstek zaobserwowano spadek ilości Aβ w mózgu o 50–60 procent. Jednak najbardziej uderzający był wpływ leczenia na myszy. Zwierzęta były genetycznie zmodyfikowane tak, by rozwinęła się u nich choroba Alzheimera. Podczas jednego z eksperymentów 12-miesięczna mysz (odpowiednik 60-letniego człowieka) otrzymała nanocząstki, a po 6 miesiącach zbadano, jak się zachowuje. Okazało się, że 18-miesięczne zwierzę (odpowiedni 90-letniego człowieka) funkcjonowała tak, jak jej zdrowe rówieśniczki.
Długoterminowy wpływ naszej terapii bierze się z odtworzenia sieci naczyń krwionośnych mózgu. Uważamy, że działa to kaskadowo: gdy w mózgu akumuluje się toksyczny Aβ, choroba postępuje. Gdy jednak sieć naczyń krwionośnych zostanie przywrócona do prawidłowego stanu, dochodzi do wyczyszczenia mózgu z Aβ i innych szkodliwych substancji, dzięki czemu cały układ odzyskuje równowagę, mówi profesor Giuseppe Battaglia z IBEC.
Jednym z głównych problemów w chorobie Alzheimera jest zaburzenie prawidłowego funkcjonowania mechanizmów oczyszczających mózg ze szkodliwych substancji. Rolę strażnika utrzymującego odpowiedni poziom Aβ w mózgu pełni proteina LRP1. Rozpoznaje ona beta-amyloid, łączy się z nim i przemieszcza przez barierę krew-mózg do krwioobiegu, gdzie całość zostaje usunięta. Jednak gdy LRP1 połączy się z Aβ zbyt ściśle lub zbyt luźno, transport zostaje zaburzony i beta-amyloid nie jest usuwany.
Przygotowane przez naukowców nanocząstki same działają jak leki, a nie jak nośniki substancji leczniczych. Mają precyzyjnie kontrolowane rozmiary i wyposażone są w określoną liczbę ligand, przez co w specyficzny sposób wchodzą w interakcje z receptorami komórkowymi. Pozwala to na przywrócenie prawidłowego funkcjonowania układu krwionośnego oraz oczyszczenie mózgu z Aβ.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.