Sign in to follow this
Followers
0
Choroba Alzheimera: dwa mniejsze peptydy skutecznie zastępują jeden dłuższy
By
KopalniaWiedzy.pl, in Medycyna
-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Instytutu Psychologii UJ oraz Karolinska Institutet zauważyli, że osoby niewidome lepiej od widzących wyczuwają bicie własnego serca. To odkrycie sugeruje, że po utracie wzroku mózg lepiej wyczuwa sygnały dobiegające z wnętrza organizmu.
Autorzy badań opublikowali na łamach Journal of Experimental Psychology: General artykuł, w którym opisali wyniki eksperymentu z udziałem 36 widzących oraz 36 niewidomych ochotników. Obie grupy zostały odpowiednio dobrane pod względem wieku i płci. Zadaniem badanych było skupienie się na biciu własnego serca i liczenie liczby uderzeń. Nie mogli sprawdzać pulsu ręcznie. Liczenie w ten sposób odbywało się kilkukrotnie, przez krótkie okresy, których długości badani nie znali. Naukowcy prosili ich następnie o podanie liczy uderzeń, a odpowiedzi porównywano z rzeczywistą zarejestrowaną ich liczbą. Ponadto uczestnicy oceniali, na skali 0–10, jak dobrze wykonali zadanie.
Okazało się, że osoby niewidome uzyskały lepsze wyniki. Nasze wyniki są istotnym krokiem w badaniach nad plastycznością mózgu i pokazują, że u osób niewidomych wyostrza się nie tylko słuch i dotyk, jak wiemy z poprzednich badań, ale także dostęp do sygnałów z wnętrza ciała. To z kolei pozwala nam lepiej zrozumieć, w jaki sposób osoby niewidome postrzegają swoje emocje przy braku informacji wzrokowej, mówi profesor Marcin Szwed.
Eksperyment to część większego projektu, w ramach których Karolinska Institutet zajmuje się problemami percepcji ciała, a Instytut Psychologii UJ – plastycznością mózgu. Obie instytucje postanowiły wkroczyć na niemal nieznany temat badawczy i sprawdzić, w jaki sposób osoby niewidome postrzegają własne ciała. Naukowcy chcą przygotować pierwszy szczegółowy opis różnić i podobieństw w postrzeganiu własnego ciała przez osoby widzące i niewidome.
Ich praca już spotkała się z zainteresowaniem. Napłynęły właśnie bardzo entuzjastyczne recenzje artykułu o społecznym i emocjonalnym odbiorze dotyku u niewidomych. Profesor Szwed i mgr Dominika Radziun zapowiadają, że wkrótce ukaże się kolejna publikacja zespołu.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Badania na szczurach sugerują, że regularnie spożywanie diety wysokotłuszczowej lub wysokokalorycznej zaburza zdolność mózgu do regulowania ilości przyjmowanych kalorii. Naukowcy z Penn State College of Medicine opublikowali na łamach Journal of Physiology artykuł, z którego dowiadujemy się, że po krótkoterminowym żywieniu dietą wysokokaloryczną mózg adaptuje się do tej sytuacji i redukuje ilość spożywanego pokarmu, by zrównoważyć liczbę przyjmowanych kalorii. Jednak przy długoterminowym spożywaniu takiej diety mechanizm ten zostaje zaburzony.
Z przeprowadzonych badań wynika, że astrocyty – największe komórki glejowe – kontrolują szlak sygnały pomiędzy mózgiem a układem pokarmowym. Długotrwałe spożywanie diety wysokotłuszczowej/wysokokalorycznej zaburza ten szlak.
Wydaje się, że w krótkim terminie przyjmowanie kalorii jest regulowane przez astrocyty. Odkryliśmy, że krótkotrwała – od 3 do 5 dni – ekspozycja na dietę wysokotłuszczową ma największy wpływ na astrocyty, uruchamiając szlak sygnałowy kontrolujący żołądek. Z czasem jednak astrocyty tracą wrażliwość na wysokokaloryczne pożywienie. Wydaje się, że po około 10–14 dniach takiej diety astrocyty przestają reagować i mózg nie jest w stanie regulować ilości spożywanych kalorii, mówi doktor Kirsteen Browning.
Gdy spożywamy wysokokaloryczny pokarm, astrocyty uwalniają glioprzekaźniki i uruchamia się cały szlak sygnałowy kontrolujący prace żołądka. Dzięki temu odpowiednio się on opróżnia i napełnia w reakcji na pożywienie przechodzące przez układ pokarmowy. Zaburzenia pracy astrocytów prowadzą do zaburzeń trawienia, gdyż żołądek nie napełnia się i nie opróżnia prawidłowo.
Naukowcy prowadzili badania 205 szczurów, które podzielono na grupę kontrolną i grupy badane. Zwierzęta z grup badanych karmiono wysokokaloryczną dietą przez 1, 3, 5 lub 14 dni. Podczas eksperymentów stosowano metody farmakologiczne i genetyczne (zarówno in vitro, jak i in vivo), które pozwalały manipulować wybranymi obszarami układu nerwowego.
Naukowcy planują teraz poszerzenie swoich badań, gdyż chcieliby się dowiedzieć, czy utrata aktywności astrocytów jest przyczyną czy skutkiem przyjmowania nadmiernej ilości kalorii. Chcemy też wiedzieć, czy możliwe jest odzyskanie utraconej przez mózg regulacji ilości spożywanych kalorii. Jeśli tak, to być może powstaną dzięki temu metody leczenia otyłości u ludzi, stwierdza Browning. O ile, oczywiście, występowanie takiego samego mechanizmu uda się zaobserwować u naszego gatunku.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Częste sprawdzanie mediów społecznościowych przez nastolatków jest powiązane ze zmianami w mózgach, decydującymi o tym, jak młodzi ludzie reagują na otoczenie – informują autorzy jednego z pierwszych długoterminowych badań nad używaniem nowoczesnych technologii a rozwojem układu nerwowego nastolatków. Z badań, których wyniki opublikowano na łamach JAMA Pediatrics wynika, że dzieci, które często sprawdzają media społecznościowe, stają się nadwrażliwe na opinie rówieśników, mówi profesor Eva Telzer z University of North Carolina at Chapel Hill.
Większość nastolatków zaczyna używać mediów społecznościowych w jednym z najważniejszych w ludzkim życiu momentów rozwoju mózgu, przypomina współautor badań Mitch Prinstein. Wczesne lata nastoletnie to okres intensywnego rozwoju i organizacji mózgu. Pod względem intensywności ustępuje on jedynie wczesnemu dzieciństwu. W tym czasie silnie rozwijają się m.in. regiony związane z reakcją na nagrody i kary społeczne.
Autorzy badań przez trzy lata śledzili losy 169 uczniów. Na początku badań każdy z nich określił, jak często korzysta z Facebooka, Instagrama i Snapchata. Rozpiętość odpowiedzi wahała się od „mniej niż raz dziennie” do „ponad 20 razy dziennie”. Co roku uczestnikom przeprowadzano badania za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI), w czasie których wypełniali zadania związane z interakcją na platformach społecznościowych i reakcjami ich rówieśników. Obrazowanie fMRI pozwoliło na obserwowanie, które regiony mózgu są aktywowane pod wpływem społecznych nagród i jak reakcja taka zmienia się w czasie.
U osób, które w wieku 12 lat sprawdzały swoje profile społecznościowe więcej niż 15 razy na dobę, w kolejnych trzech latach pojawił się inny wzorzec reakcji mózgu niż u ich rówieśników rzadziej korzystających z mediów społecznościowych. Mózgi takich osób coraz bardziej skupiały się na mediach społecznościowych i coraz silnej reagowały na wyrażane w nich opinie. Młodzi ludzie stawali się nadwrażliwi.
Autorzy badań nie wiedza, co to oznacza dla przyszłości takich osób. Może to powodować, że ludzie ci będą coraz bardziej wrażliwi na opinie innych i zjawisko to utrzyma się też w dorosłości. Skądinąd wiemy, że częste używanie mediów społecznościowych może prowadzić do zachowań kompulsywnych i uzależnień. Nie można jednak wykluczyć, że zaobserwowane zmiany to adaptacje pomagające radzić sobie w coraz bardziej cyfrowym świecie. Nie wiemy, czy to dobrze czy źle. Jeśli mózg w ten sposób dostosowuje się do cyfrowej przestrzeni, pomaga nastolatkom odnaleźć się w świecie, w którym żyją, może być to bardzo dobre zjawisko. Jeśli jednak będzie to prowadziło do uzależnień i zachowań kompulsywnych oraz zmniejszy możliwość angażowania się w prawidłowe relacje społeczne, to źle, mówi Telzer.
Specjaliści przyznają, że powyższe badania to ważny krok w kierunku lepszego zrozumienia wpływu mediów społecznościowych i cyfryzacji na mózg nastolatka oraz konsekwencje dla jego dorosłego życia. Ze względu na stopień złożoności mózgu, trudno jest badać i obrazować wszystkie zachodzące w nim procesy. Dlatego też potrzeba jeszcze wielu badań, zarówno obserwacyjnych jak i eksperymentalnych, zanim jednoznacznie będziemy mogli odpowiedzieć na wiele pytań trapiących i specjalistów, i rodziców.
« powrót do artykułu -
Panie częściej chorują na alzheimera przez pewną formę białka? Estrogen wydaje się przed nią chronićBy KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy ze Scripps Research oraz Massachusetts Institute of Technology (MIT) dokonali odkrycia, które może wyjaśniać, dlaczego to kobiety dwukrotnie częściej zapadają na chorobę Alzheimera. Na łamach Science Advances opublikowali oni artykuł, w którym informują, że w mózgach kobiet, które zmarły na alzheimera, znaleziono znacznie więcej szczególnie szkodliwej, chemicznej zmienionej formy białka dopełniacza C3 niż w mózgach mężczyzn. Wykazali też, że estrogen, którego wytwarzanie znacząco spada w czasie menopauzy, chroni kobiety przed tworzeniem się tej formy białka.
Układ dopełniacza to zespół około 60 białek surowicy i płynów tkankowych, które biorą udział w obronie przeciwzakaźnej organizmu. Jest to jeden z najstarszych mechanizmów odporności nieswoistej. Odpowiada on między innymi za zabijanie komórek bakteryjnych, stymulację rozwoju pamięci immunologicznej czy usuwanie potencjalnie szkodliwych cząsteczek własnych powstających w wyniku śmierci komórkowej. Białko dopełniacza C3 jest bardzo starym białkiem. Występowało już u szkarłupni i osłonic 700 milionów lat temu.
Nasze odkrycie sugeruje, że chemiczna modyfikacja tego składnika układu dopełniacza napędza chorobę Alzheimera i może – przynajmniej częściowo – wyjaśniać, dlaczego schorzenie to dotyka głównie kobiety, mówi profesor neurologii Stuart Lipton.
Zespół Liptona bada biochemiczne i molekularne podstawy chorób neurodegeneracyjnych. To oni w przeszłości odkryli proces S-nitrolizacji, któremu poddawane jest białko C3. To reakcja, w czasie której tlenek azotu (NO) przyłącza się do atomu siarki w białku, tworząc zmodyfikowaną formę białka SNO-białko. Modyfikacje białek przez niewielkie grupy atomów są czymś naturalnym i zwykle prowadzą do aktywacji lub dezaktywacji funkcji danego białka. Z przyczyn technicznych S-nitrolizacja jest procesem trudniejszym do badania niż podobne zjawiska.
Kierowani przez Liptona uczeni wykorzystali nowatorskie metody wykrywania S-nitrolizacji do oceny poziomu protein, które uległy modyfikacji w mózgach 40 zmarłych. Połowa z mózgów pochodziła od osób, które zmarły na chorobę Alzheimera, połowa od osób, które na nią nie cierpiały. Obie grupy były równo podzielone pomiędzy mózgi kobiet i mężczyzn.
W sumie naukowcy znaleźli 1449 różnych proteiny, które uległy S-nitrolizacji. Wśród tych, które najczęściej ulegały takiej modyfikacji, było kilkanaście łączonych z chorobą Alzheimera, w tym białko dopełniacza C3. Okazało się, że poziom SNO-C3 – czyli białka dopełniacza C3, które uległo S-nitrolizacji – był w mózgach kobiet zmarłych na Alzheimera ponad 6-krotnie wyższy, niż w mózgach mężczyzn, którzy zmarli z tego samego powodu.
Naukowcy od ponad 30 lat wiedzą, że w mózgach chorych na alzheimera występuje podwyższony poziom białek dopełniacza i innych markerów stanu zapalnego. Badania wykazały też, że białka dopełniacza mogą pobudzić komórki odpornościowe mózgu – mikroglej – do niszczenia synaps.
Dlaczego jednak SNO-C3 miałoby częściej występować u kobiet z Alzheimerem? Od dawna pojawiają się dowody sugerujące, że estrogen chroni mózgi kobiet. Dlatego też Lipton i jego zespół wysunęli hipotezę, że estrogen chroni mózgi pań szczególnie przed S-nitrolizacją białka C3, a ochrona ta znika wraz z menopauzą. Przeprowadzili więc badania na hodowanych w laboratorium komórkach ludzkiego mózgu. Wykazali w ten sposób, że po zmniejszeniu poziomu estrogenu dochodzi do aktywacji enzymu wytwarzającego NO, co pociąga za sobą wzrost liczby SNO-C3.
Od dawna było tajemnicą, dlaczego kobiety są bardziej narażone na chorobę Alzheimera. Myślę, że nasze badania to waży element układanki wyjaśniającej tę kwestię, stwierdza profesor Lipton. W kolejnym etapie badań uczony chce sprawdzić, czy zastosowanie środków usuwających modyfikację SNO doprowadzi do ograniczenia rozwoju patologii w tkance mózgowej.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z MIT odkryli w dorosłym mózgu miliony „cichych synaps”. To niedojrzałe połączenia pomiędzy neuronami, które są nieaktywne do czasu, aż zostaną wykorzystane do stworzenia nowych wspomnień. Dotychczas sądzono, że tego typu synapsy istnieją tylko podczas wczesnego stadium rozwoju mózgu, pomagając nabywać wiadomości z pierwszych etapów życia. Teraz naukowcy wykazali, że u dorosłej myszy aż 30% synaps kory mózgowej jest nieaktywnych. To pokazuje, w jaki sposób dorosły mózg może uczyć się i zapamiętywać nowe rzeczy, bez potrzeby modyfikowania już działających synaps.
Ciche synapsy czekają na nowe połączenia i gdy pojawi się ważna nowa informacja, wzmacniane są połączenia pomiędzy odpowiednimi neuronami. Dzięki temu mózg może tworzyć nowe wspomnienia bez nadpisywania ważnych informacji przechowywanych w dojrzałych synapsach, które są trudniejsze do zmienienia, mówi główna autorka nowych badań Dimitra Vardalaki.
Po raz pierwszy ciche synapsy zostały zaobserwowane całe dziesięciolecia temu w mózgach młodych myszy i innych zwierząt. Sądzono, że pozwalają one na zapamiętywanie olbrzymich ilości nowych informacji, które nabywa rozwijający się organizm. Naukowcy przypuszczali, że u myszy synapsy te znikają około 12 dnia życia co stanowi odpowiednik kilku pierwszych miesięcy u ludzi. Niektórzy naukowcy uważali, że ciche synapsy mogą istnieć też w dorosłych mózgach. Dowody na ich obecność znajdowano w zwierzęcych modelach uzależnienia.
Uczeni z MIT nie szukali cichych synaps. Chcieli zweryfikować swoje wcześniejsze spostrzeżenia, że dendryty mogą przetwarzać informacje z synaps w różny sposób, w zależności od lokalizacji. Badali receptory neuroprzekaźników w różnych miejscach dendrytów. Gdy obserwowali dendryty za pomocą opracowanej przez siebie techniki obrazowania eMAP (epitope-preserving Magnified Analysis of the Proteome) dokonali zdumiewającego odkrycia. Wszędzie były wypustki zwane filopodiami. Okazało się, że posiadają one receptory NMDA, ale nie mają receptorów AMPA. Typowe aktywne synapsy posiadają oba typy receptorów. Bez AMPA nie są w stanie przekazywać sygnałów i są cichymi synapsami.
Badacze postanowili więc sprawdzić, czy filopodia mogą być cichymi synapsami. Okazało się, że poprzez odpowiednią stymulację można doprowadzić do odblokowania receptorów NMDA i akumulacji receptorów AMPA, co pozwala na utworzenie silnego połączenia z pobliskim aksonem. Uruchomienie takiej cichej synapsy jest łatwiejsze niż przeprogramowanie synapsy aktywnej.
Gdy chcemy podobnie manipulować pracującą synapsą, ten sposób nie działa. Synapsy takie mają znacznie wyżej postawiony próg zmiany, prawdopodobnie dlatego, by tworzone przez nie wspomnienia były trwałe. Nie chcemy, by ciągle były nadpisywane. Z drugiej strony, filopodia mogą zostać wykorzystane do tworzenia nowych wspomnień, mówi profesor Mark Harnett.
Ze szczegółami odkrycia można zapoznać się w artykule Filopodia are a structural substrate for silent synapses in adult neocortex.
« powrót do artykułu
-
-
Recently Browsing 0 members
No registered users viewing this page.