Sign in to follow this
Followers
0
Eksperymentalne leki dobrze wypadły w testach przeciwko wirusowi Ebola
By
KopalniaWiedzy.pl, in Medycyna
-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Kolumbia wprowadziła stan wyjątkowy po tym, jak potwierdzono, że na krajowych plantacjach bananów pojawił się choroba wywołana przez grzyba Fusarium oxysporum TR4, która wcześniej zniszczyła uprawy w Azji. Ameryka Południowa to największy na świecie producent bananów. Teraz na kontynencie zawitał wyjątkowo groźny patogen.
Kolumbijski Instytutu Rolnictwa (ICA) oznajmił, że wzmoże wysiłki dotyczące bezpieczeństwa biologicznego, a poddane kwarantannie 170 hektarów upraw już zostało wyciętych. ICA wzmocni kontrolę w portach, na lotniskach i przejściach granicznych. Na razie chorobę zauważono jedynie w regionie La Guaijra i wszystkim zależy na tym, ty się ona nie rozprzestrzeniła. Przed kilkoma dniami doszło do spotkania ministrów rolnictwa krajów Ameryki Południowej, którzy dyskutowali o sposobach obrony przed rozprzestrzenianiem się choroby.
TR4, na którą nie ma lekarstwa, niszczy system naczyniowy roślin i może pozostać w glebie przez dekady. Choroba atakuje banany i plantany.
Kolumbia to czwarty największy eksporter bananów w Ameryce Łacińskiej. W ubiegłym roku sprzedano banany za ponad 866 milionów dolarów. Spośród wszystkich produktów rolnych jedynie kawa i kwiaty przynoszą Kolumbii większe wpływy. Uprawy bananów zajmują 50 000 hektarów. Uprawiane głównie na rynek wewnętrzny plantany zajmują 400 000 hektarów.
Po raz pierwszy chorobę bananowców wywołaną przez grzyba Fusarium oxysporum zidentyfikowano w 1920 roku w Surinamie. Szybko się ona rozprzestrzeniała i w ciągu kilku lat zniszczyła uprawy w Ameryce Południowej. W ciągu kolejnych 40 lat choroba spowodowała, że z rynku niemal zniknęła odmiana Gros Michel. Wówczas w Ameryce Południowej zaczęto uprawiać, mniej smaczną odmianę Cavendish pochodzącą z Azji Południowo-Wschodniej. Była ona odporna na chorobę panamską, ale jest bardziej delikatna, ma cieńszą skórkę, łatwo ciemnieje i ulega uszkodzeniom, więc banany takie nigdy nie dojrzewają na słońcu, a są zrywane jeszcze zielone, by przetrwały transport.
Pod koniec lat 80. XX wieku na Tajwanie pojawiła się Fusarium oxysporum TR4, która zaczęła niszczyć uprawy w Azji. Od początku obecnego wieku choroba ta rozprzestrzenia się w kierunku Bliskiego Wschodu i Afryki. Teraz trafiła też do Ameryki Południowej.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Międzynarodowy zespół naukowy przeanalizował ludzkie szczątki z 21 stanowisk archeologicznych. Uczeni chcieli w ten sposób więcej dowiedzieć się o ewolucji bakterii Yersinia pestis, która wywołała Pierwszą Pandemię, dżumę Justyniana z lat 541–542 oraz następujące po niej kolejne mniejsze epidemie, które trwały do około 750 roku. Te mniejsze epidemie dotknęły starożytny Rzym (rok 590), Wyspy Brytyjskie (lata 664–668 i 680–686), Persję (627) oraz Cesarstwo Bizantyjskie, Afrykę i Azję (lata 746–747).
W opublikowanym w PNAS artykule naukowcy zrekonstruowali genomy bakterii z Wielkiej Brytanii, Niemiec, Francji i Hiszpanii. Odkryli, że zróżnicowanie genetyczne patogenu było znacznie większe, niż przypuszczano. Ponadto znaleźli pierwsze bezpośrednie dowody genetyczne, wskazujące, że dżuma Justyniana dotarła też na Wyspy Brytyjskie.
Dżuma Justyniana, która rozpoczęła się za rządów cesarza Justyniana I (sam cesarz również zachorował), rozpoczęła całą serię epidemii, trwających przez kolejne wieki. Historycy szacują, że zabiły one łącznie 25% ludności świata rzymskiego. Współczesne badania ujawniły, że epidemie te były wywołane przez Y. pestis, jednak nie było wiadomo, w jaki sposób bakteria się rozprzestrzeniała i jak były spokrewnione ze sobą jej poszczególne szczepy.
Podczas najnowszych badań udało się zrekonstruować 8 nieznanych dotychczas genomów bakterii i porównać je z tymi już znanymi. Ponadto na stanowisku Edix Hill na Wyspach Brytyjskich znaleziono pierwszy bezpośredni dowód na rozprzestrzenianie się tam choroby. Dowody te sugerują, że mamy tutaj prawdopodobnie do czynienia z mgliście wspominaną w dokumentach zarazą z roku 544.
Okazało się, że Y. pestis dziesiątkująca mieszkańców Europy pomiędzy VI a VIII wiekiem była znacznie zróżnicowana genetycznie. Osiem nowo odkrytych genomów pokazuje, że w czasie 200 lat Pierwszej Pandemii po Starym Kontynencie krążyło wiele blisko spokrewnionych szczepów, a niektóre z nich prawdopodobnie jednocześnie występowały w tych samych regionach.
Pomimo wzbogacenia naszej wiedzy o zróżnicowaniu genetycznym bakterii, wciąż nie jesteśmy pewni pochodzenia zarazy. Ta linia prawdopodobnie pojawiła się w Azji Centralnej na kilkaset lat przed Pierwszą Pandemią, jednak uznajemy, że obecnie nie mamy wystarczających danych, by jednoznacznie zidentyfikować źródło dżumy Justyniana przed pierwszym pojawieniem się tej choroby w Egipcie w roku 541. Jednak fakt, że wszystkie szczepy są ze sobą blisko spokrewnione, wskazuje, że choroba na długi czas zagościła w Europie lub basenie Morza Śródziemnego, a nie, że była tam wielokrotnie introdukowana, stwierdzili naukowcy.
Innym bardzo interesującym odkryciem jest spostrzeżenie, że szczepy występujące pod koniec Pierwszej Pandemii utraciły część kodu genetycznego, w tym dwa fragmenty odpowiedzialne za zaraźliwość. Podobne cechy widać u szczepów odpowiedzialnych za Drugą Pandemię, która rozpoczęła się w połowie XIV wieku od Czarnej Śmierci, powodowała duże epidemie jeszcze pod koniec XVII wieku, a mniejsze wybuchały jeszcze w XIX wieku. Również i w przypadku Drugiej Pandemii pod jej koniec widoczna jest delecja niektórych genów. To prawdopodobnie przykład konwergencji ewolucyjnej, co oznacza, że szczepy Yersinia pestis z Pierwszej i Drugiej Pandemii niezależnie od siebie rozwinęły podobne cechy. Zmiany takie mogą być odzwierciedleniem adaptacji do różnych nisz ekologicznych w zachodniej Eurazji, gdzie choroba panowała podczas obu pandemii, mówi współautorka badań Maria Spyrou z Instytutu Nauki o Historii Człowieka im. Maxa Plancka.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
W 2000 roku, po tym, jak przez 12 miesięcy nie zaobserwowano żadnego przypadku zarażenia, USA zostały ogłoszone krajem wolnym od odry. Teraz zarówno w Stanach Zjednoczonych jak i w wielu innych krajach dochodzi do lokalnych epidemii spowodowanych odmowami szczepień. Eksperci z National Institute of Allergy and Infectious Diseaser oraz Penn State University ostrzegają na łamach New England Journal of Medicine, że bez zwiększenia wysiłków na rzecz szczepień może dojść do pełnowymiarowej epidemii.
Odra jest niezwykle zaraźliwą chorobą. Patogeny mogą utrzymywać się w powietrzu przez dwie godziny po wydostaniu się z dróg oddechowych chorej osoby. Większość zarażonych zdrowieje bez komplikacji w ciągu tygodnia. Jednak odra może być niezwykle niebezpieczna dla niemowląt oraz osób z obniżoną odpornością. Jej powikłaniami mogą być zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowych, inne infekcje, ślepota i śmierć. Przed wynalezieniem szczepionki odra zabijała rocznie od 2 do 3 milionów osób. Obecnie wciąż zabija ponad 100 000 osób na całym świecie.
Chorobie można zapobiegać za pomocą bezpiecznej i wysoce efektywnej szczepionki. Jednak coraz więcej osób, opierając się na fałszywych informacjach znalezionych w internecie, odmawia szczepienia swoich dzieci. Twierdzą na przykład, że szczepionki powodują autyzm. Oczywiście istnieje niewielka grupa osób, cierpiących na przykład na pewne schorzenia układu odpornościowego, które nie powinny się szczepić przeciwko odrze. Jednak dla zdecydowanej większość szczepionka jest całkowicie bezpieczna.
Gdy jednak w społeczeństwie spada odsetek wyszczepień, dzieci i osoby o obniżonej odporności są narażone na więsze ryzyko zachorowań. Autorzy wspomnianego wcześniej artykułu przytaczają przypadek pojedynczego dziecka, które zaraziło odrą 23 pacjentów pediatrycznej kliniki onkologicznej. Pięcioro z zarażonych dzieci zmarło.
Jeśli odsetek wyszczepień nadal będzie spadał, sytuacja może stać się „alarmująca”. To szczególnie smutne, gdyż odra należy do tych chorób, którym najłatwiej jest zapobiegać. Możliwe jest całkowite uwolnienie świata od tej choroby. Pod warunkiem jednak odpowiednio wysokiego odsetka wyszczepień we wszystkich społecznościach.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Wyginięcie 90% gatunków płazów można przypisać śmiertelnej infekcji grzybami Batrachochytrium dendrobatidis i Batrachochytrium salamandrivorans. Od czasu, gdy epidemia pojawiła się w latach 80. XX wieku przyczyniła się ona do spadku liczebności ponad 500 gatunków żab, ropuch i płazów ogoniastych. Epidemia dotknęła niemal 7% wszystkich gatunków płazów.
Oznacza to, że Batrachochytrium dendrobatidis i Batrachochytrium salamandrivorans są tymi patogenami, które przyczyniły się do największego zaniku bioróżnorodności, o rząd wielkości większego niż inne patogeny zabijające zwierzęta.
Specjaliści uważają, że epidemia rozpoczęła się w latach 80. XX wieku, a wywołał ją człowiek, który przemieszczając zwierzęta rozprzestrzenił śmiercionośnego grzyba po całym świecie.
Śmiertelna choroba jest głównym, lub jednym z głównych, czynników zanikania gatunków płazów. Inne to utrata habitatów i zmiany klimatyczne.
W przypadku zaledwie 12% z dotkniętych epidemią gatunków zanotowano poprawę sytuacji. Nie oznacza to jednak, jak podkreśla jeden z autorów badań, Trenton Garner z Zoological Society of London, że ich liczebność powróciła do pierwotnych rozmiarów.
Pojawiły się jednak pewne iskierki nadziei. Liczba nowych gatunków dotkniętych epidemią jest coraz mniejsza. Wydaje się też, że u niektórych żab pojawiły się procesy ewolucyjne prowadzące do zyskania odporności na oba grzyby. Ponadto po 7 latach wytężonej pracy naukowców z madryckiego Narodowego Muzeum Nauk Przyrodniczych, Imperial College London i Zoological Society of London udało się – po raz pierwszy w historii – wyeliminować chorobę z dzikiej populacji. Nowiny o sukcesie nadeszły w 2015 roku z Majorki.
Jednak jedynym sposobem na wyeliminowanie tej i przyszłych epidemii jest drastyczne ograniczenie handlu dzikimi zwierzętami oraz wdrożenie lepszych zasad bezpieczeństwa biologicznego.
Epidemia to nie jedyne zagrożenie, przed którym stoją płazy. W ostatnich dekadach doszło do katastrofalnego spadku ich liczebności. Głównie z powodu utraty habitatów. Innym problemem, który zresztą przyczynił się do wybuchu epidemii, są zmiany klimatyczne.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Grupa izraelskich naukowców twierdzi, że wkrótce może zaoferować uniwersalne lekarstwo na raka. Sądzimy, że w ciągu roku będziemy mieli lekarstwo na raka, mówi Dan Aridor z firmy Accelerated Evolution Biotechnologies Ltd. (AEBi). To firma, która została założona w 2000 roku w inkubatorze ITEK w Parku Naukowym Weizmanna.
Nasza terapia będzie działała od pierwszego dnia stosowania, będzie trwała kilka tygodni i będzie charakteryzowała się minimalnymi skutkami ubocznymi, a jej koszt będzie niższy niż większości innych kuracji, zapewnia Aridor i dodaje, że rozwiązanie, nad którym pracuje firma, łączy podejście ogólne i indywidualne.
Przedstawiciele firmy AEBi nazwali swoją terapię MuTaTo (multi-target toxin) i twierdzą, że można ją opisać jako „antybiotyk przeciwnowotworowy”. MuTaTo bazuje na technologii SoAP, która należy do grupy technik o nazwie phage display. To techniki ekspozycji peptydów na powierzchni kapsydu zrekombinowanego bakteriofaga. Techniki te polegają na wprowadzeniu do bakteriofaga fragmentu DNA kodującego proteiny. W ubiegłym roku Nagrodę Nobla z chemii przyznano właśnie za prace nad techniką phage display z użyciem przeciwciał.
AEBi pracuje nad czymś podobnym, ale w przypadku ich fagów ma dochodzić do ekspozycji peptydów. Jak mówi prezes firmy, doktor Ilan Morad, peptydy mają sporo zalet w porównaniu z przeciwciałami. Są mniejsze, łatwiej nimi manipulować, są też tańsze i łatwiejsze w uzyskaniu.
Jak mówi Morad, gdy firma rozpoczynała działalność robiliśmy to samo co wszyscy, próbowaliśmy odkryć nowe peptydy dla specyficznych rodzajów nowotworów. Jednak wkrótce postanowiono skupić sie na znacznie bardziej ambitnym celu.
Większość leków przeciwnowotworowych bierze na cel specyficzny element komórki nowotworowej. Jednak pojawiające się mutacje mogą powodować, że dany lek przestanie działać.
MuTaTo jednocześnie wykorzystuje kombinację wielu peptydów oraz silną toksynę, która zabija komórki nowotworowe. Dzięki użyciu co najmniej trzech peptydów i toksyny zyskaliśmy pewność, że leczenie nie będzie podatne na mutacje, komórki nowotworowe mogą mutować tak, że zanikają w nich receptory, które są wykorzystywane przez leki. Prawdopodobieństwo wystąpienia licznych mutacji, które doprowadzą do zniknięcia receptorów, jakie bierzemy na cel, dramatycznie spada wraz z liczbą wykorzystywanych celów. Zamiast atakować jeden receptor, atakujemy trzy na raz. Nawet komórka nowotworowa nie może w tym samym czasie pozbyć się trzech receptorów, mówi Morad. Jednak wiele nowotworów ma jeszcze jeden sposób obrony. Potrafią tak zmodyfikować szkodliwe dla nich leki, że przestają być one toksyczne. Taka neutralizacja toksyny wymaga jednak czasu. Im silniejsza toksyna, tym mniejsze prawdopodobieństwo, że komórka zdąży ją zmodyfikować zanim zostanie zabita.
Ponadto wiele cytotoksycznych leków przeciwnowotworowych jest nakierowanych na walkę z szybko rosnącymi komórkami. Ale komórki macierzyste nowotworu rosną powoli i mogą obronić się przed tego typu środkami. Jeśli całkowicie nie wyeliminujemy nowotworu, to pozostałe przy życiu komórki znowu zaczną się namnażać. Choroba powróci, ale tym razem będzie odporna na leczenie, jakie wcześniej zastosowano, mówi Morad.
Uczony wyjaśnia, że jako iż komórki nowotworowe biorą się z mutacji w nowotworowych komórkach macierzystych, większość protein, które są celem terapii przeciwnowotworowych, występuje też w nowotworowych komórkach macierzystych. MuTaTo ma je również niszczyć.
Nowa technika ma też radzić sobie z tymi guzami nowotworowymi, które bronią się w ten sposób, że uniemożliwiają dostęp do siebie dużym molekułom, takim jak aminokwasy. MuTaTo ma przedostawać się tam, gdzie duże molekuły sobie nie radzą. Peptydy MuTaTo są bardzo małe, składa się na nie jedynie 12 aminokwasów, i nie posiadają sztywnej struktury. To powinno sprawić, że molekuła w większości przypadków nie będzie immunogenna i umożliwi wielokrotne dostarczanie leku, mówi Morad.
Twórcy MuTaTo mówią, że ich lek można porównać do obecnie stosowanego koktajlu trzech leków na AIDS. Dzięki temu ta śmiertelna choroba stała się schorzeniem chronicznym, nad którym można zapanować. W przeszłości chorym na AIDS podawano różne leki, ale po kolei. W trakcie leczenia wirus mutował i choroba znowu się pojawiała. Dopiero gdy zaczęto podawać mieszankę leków powstrzymano AIDS, wyjaśnia Morad.
Technika MuTaTo będzie dobierana też pod kątem każdego pacjenta. Przed rozpoczęciem leczenia od chorego zostanie pobrana próbka, a laboratorium przeanalizuje, do ekspresji jakich receptorów dochodzi. Pacjent otrzyma leki dobrane właśnie pod kątem jego choroby. Jednak, w przeciwieństwie do leczenia AIDS, MuTaTo będzie zabijało komórki nowotworowe, zatem po kilku tygodniach organizm zostanie z nich oczyszczony i będzie można zakończyć leczenie.
Dotychczas AEBi przeprowadziła wstępne badania na myszach oraz testy in-vitro, które wypadły obiecująco. Firma chce wkrótce rozpocząć testy kliniczne i w ciągu kilku lat zaoferować gotową terapię.
« powrót do artykułu
-