Rekordowa liczba substancji psychoaktywnych na pojedynczym stanowisku archeologicznym
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Humanistyka
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Kontakt z marihuaną w wieku nastoletnim może ułatwiać uzależnienie się od kokainy. Naukowcy z Columbia University i włoskiego Uniwersytetu w Cagliari jako pierwsi przeprowadzili badania na poziomie molekularnym obserwując, jak wczesne wystawienie na działanie marihuany wpływa na późniejszą reakcję mózgu na kontakt z kokainą.
W ramach badań na gryzoniach uczeni obserwowali, jakie zmiany zachodzą w mózgach młodych (odpowiadających nastoletnim ludziom) i dorosłych osobników. I jednym i drugim podawano syntetyczne kannabinoidy, a następnie kokainę. Naukowcy zaobserwowali, że po podaniu narkotyków w mózgach młodych zwierząt – ale nie dorosłych – dochodziło do zmian molekularnych i epigenetycznych. Odkrycie pozwala dokładniej przyjrzeć się temu, w jaki sposób używanie kannabinoidów w wieku nastoletnim może zwiększyć podatność na kokainę i ułatwiać uzależnienie od tego narkotyku.
Nasze badania na szczurach są pierwszymi, podczas których zmapowano epigenetyczny i molekularny mechanizm, za pomocą którego kokaina oddziałuje na mózgi już wcześniej wystawione na działanie kannabinoidów. To daje nam lepsze pojęcie na temat biologicznych podstaw mechanizmów, które mogą zwiększać ryzyko nadużywania i uzależnienia się od narkotyków, mówi współautor badań, laureat nagrody Nobla, doktor Eric Kandel.
Nie od dzisiaj wiadomo, że ludzie – i zwierzęta – różnie reagują na pierwszy kontakt z narkotykiem, a ta pierwsza reakcja pozwala przewidzieć dalsze zachowanie. Na przykład, jeśli pierwsze zetknięcie się człowieka z kokainą będzie odczuwane pozytywnie, to z większym prawdopodobieństwem ponownie zażyje on kokainę, czas do drugiego zażycia będzie krótszy i z większym prawdopodobieństwem się uzależni, czytamy w artykule opublikowanym na łamach PNAS.
Mamy też coraz więcej dowodów łączących używanie kannabinoidów w wieku nastoletnim ze zwiększonym ryzykiem późniejszego używania kokainy oraz ze zwiększonym jej oddziaływaniem na człowieka. Również testy na zwierzętach pokazały, że kannabinoidy mogą uwrażliwiać na kokainę. Zwierzęta, które zetknęły się z kannabinoidami częściej samodzielnie podają sobie kokainę.
Z badań epidemiologicznych wiemy, że wiele osób, które są uzależnione od kokainy, wcześniej używały marihuany, a ich pierwsze doświadczenie z narkotykami może mieć olbrzymi wpływ na to, czy będą ich nadal używali. Jednak wiele pytań pozostaje bez odpowiedzi. Dotyczą one na przykład wpływu konopi na mózg, mówi współautorka badań, doktor Denise Kandel. Dotychczas dysponowaliśmy danymi behawioralnymi, jednak nie mieliśmy neurobiologicznych dowodów wskazujących, że kannabinoidy mogą wpływać na reakcję mózgu na zetknięcie się z kokainą.
Dotychczasowe badania ujawniły chemiczną stronę wpływu obu narkotyków na mózg. Badania nad uzależniającymi właściwościami kokainy koncentrowały się na mezolimbicznym szlaku dopaminergicznym. Odgrywa on ważną rolę w odczuwaniu nagrody i przyjemności. Jako, że marihuana zwiększa aktywność tego szlaku w sposób podobny do kokainy, wpływa też na cały rozległy system neurochemiczny zwany układem endokannabinoidowym. To kluczowy system dla rozwoju mózgu, który to proces wciąż trwa w wieku nastoletnim, dodaje doktor Philippe Melas.
W ostatnich latach pojawiły się badania wskazujące, że rozwój uzależnienia od kokainy ma związek z układ glutaminianergiczny, a z kolei marihuana wpływ na przebieg sygnałów w tym układzie. Dlatego też włosko-amerykański zespół naukowy postanowił zbadać potencjalny związek pomiędzy oboma narkotykami. Uczeni sprawdzali, jak mózgi szczurów reagują najpierw na podanie syntetycznego kannabinoidu WIN, a następnie na podanie kokainy.
Okazało się, że mózgi młodych szczurów, którym podano WIN mocniej reagowały na pierwszy kontakt z kokainą, niż mózgi szczurów, które z WIN się nie zetknęły. Co istotne, zjawisko to zaobserwowaliśmy u młodych szczurów, ale nie u dorosłych, mówi Melas. Gdy uczeni bliżej przyjrzeli się temu zagadnieniu, okazało się, że gdy młode szczury zetknęły się z kannabinoidem, to sposób, w jaki działała na nie następnie kokaina był związany z kluczowymi zmianami molekularnymi. Dotyczyły one zarówno zmian w receptorach glutaminergicznych, jak i znaczących zmian epigenetycznych.
Co ciekawe, zespół z Columbia Univeristy wcześniej prowadził podobne badania nad epigenetycznymi zmianami dotyczącymi reakcji dorosłych mózgów na kontakt z nikotyną i alkoholem. Zmiany takie zaobserwowano. Tym razem jednak okazało się, że w przypadku marihuany zmiany takie zachodzą tylko w młodych mózgach. Występują one w korze przedczołowej, która odgrywa kluczową rolę w takich zadaniach jak planowanie długoterminowe czy samokontrola i jest jednym z ostatnich obszarów mózgu, który osiąga dojrzałość.
Wyniki najnowszych badań sugerują, że wystawienie wciąż rozwijającego się mózgu na działanie kannabinoidu wpływa na wywoływaną przez kokainę hiperacetylację histonów w dorosłej korze przedczołowej. Jako, że acetylacja histonów zwiększa dostępność do chromatyny, powstało pytanie, czy zmiany obserwowane w młodym mózgu przekładają się na szeroką dostępność do chromatyny. Okazało się, że hiperacetylacja histonów nie prowadziła do ogólnych szerokich zmian w dostępności do chromatyny w skali całego genomu. Okazało się jednak, że powoduje to zwiększony dostęp do chromatyny i alternatywny splicing niektórych genów.
W podsumowaniu badań naukowcy stwierdzili, że wystawienie na działanie kannabinoidów w wieku nastoletnim prowadzi do zmian w ekspresji genów wywołanych oddziaływaniem kokainy, pojawieniem się alternatywnego splicingu w genach powiązanych z receptorami neuroprzekaźników oraz zwiększonym wpływem kokainy na fosforylację protein. Innymi słowy, używanie marihuany w wieku nastoletnim większa prawdopodobieństwo, że pierwsze doświadczenie takiej osoby z kokainą będzie pozytywne, co z kolei może wzmocnić jej predyspozycję do używania i uzależnienia się od kokainy.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Cykady zarażone grzybami Massopora mają niespożyte pokłady energii i ciągłą ochotę na seks. Do tego stopnia, że tracą przez to część ciała. Okazuje się, że grzyby manipulują zachowaniem owadów, wytwarzając psylocybinę, a więc związek, który występuje również w grzybkach halucynogennych, oraz alkaloid katynon, wykazujący strukturalne podobieństwo do różnych pochodnych amfetaminy.
Jak podkreślają naukowcy z Uniwersytetu Wirginii Zachodniej, grzyby mają się znacznie lepiej, bo dziwne zachowanie cykad ułatwia im rozprzestrzenianie. Należy pamiętać, że Massopora są przenoszone drogą płciową, a w pewnym momencie z odwłoka owada wystają duże "czopy" konidiów.
Sytuację pogarsza dodatkowo fakt, że gdy cykady latają, rozpoczyna się deszcz z odpadających części ciała. Jak można się domyślić, pokrywa on inne owady. To dlatego nazywamy je latającymi solniczkami śmierci - podkreśla Matt Kasson, główny autor publikacji z pisma Fungal Ecology.
Dotąd nikt nie miał pojęcia, w jaki sposób grzyby wywołują opisane zmiany. Nikt nie analizował bowiem składu chemicznego Massopora. Gdy za pomocą daktyloskopii chemicznej zidentyfikowano ślady chemiczne 2 psychoaktywnych związków, akademicy nie mogli wyjść ze zdziwienia.
W sumie u zarażonych grzybami cykad zidentyfikowano 1176 drobnocząsteczkowych związków. Naukowcy nie są pewni, jak Massopora produkują psylocybinę i katynon, bo nie występują u nich enzymy, których inne organizmy potrzebują do wytworzenia tych substancji. Niewykluczone, że grzyby robią to w nieznany nam sposób. Amerykanie sprawdzają, czy na zachowanie cykad wpływają też inne cząsteczki. Kasson dodaje, że psylocybina i katynon mogą wchodzić w interakcje z hormonami cykad.
Naukowcy badali 3 gatunki cykad: Magicicada septendecim, Okanagana rimosa i Platypedia putnami. Po zakażeniu Massopora (Massospora cicadina, M. platypediae i M. levispora) przestają one jeść i odpoczywać. Urazy, a ich ciała dosłownie się rozpadają, wydają się nie mieć żadnego znaczenia. Na dodatek, naśladując zachowania samic, samce zarażone Massopora próbują kopulować nawet z innymi samcami.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Oakland w Kalifornii to 2. amerykańskie miasto, w którym zdekryminalizowano wykorzystanie i posiadanie grzybków halucynogennych (zawierających psylicybinę) oraz naturalnych psychodelików, pozyskiwanych z roślin czy grzybów (chodzi np. o ayahuaskę, dimetylotryptaminę i pejotl).
Sztuczne psychodeliki, czyli np. LSD czy 3,4-metylenodioksymetamfetamina (MDMA), pozostają zakazane.
Rada Oakland jednogłośnie przyjęła uchwałę we wtorek w nocy. W maju podobna decyzja, ale już nie tak jednogłośna, zapadła w Denver.
Radni podjęli decyzję o dekryminalizacji, bo docierały do nich ponoć wieści o ludziach, którym psychodeliki pomogły w walce z depresją czy zespołem stresu pourazowego (PTSD).
Jak podało CBS, w uchwale zastrzeżono m.in., że psychodeliki nie są dla każdego i że osoby z ciężką depresją czy PTSD powinny w pierwszej kolejności udać się do specjalisty.
Noel Gallo, jeden z członków rady miejskiej, podkreśla, że depenalizacja wykorzystania grzybków i naturalnych psychodelików pozwoli policji skupić się na poważniejszych przestępstwach. Wspomniał też o swoim meksykańskim dziedzictwie i praktykach babci.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Test, który powstał dzięki badaniom przeprowadzonym na Uniwersytecie Wschodniej Anglii, pozwala na jednoczesne wykrycie 4 klas narkotyków w pocie z opuszek palców. Technologia sprawdza się zarówno w przypadku żywych, jak zmarłych.
Intelligent Fingerprinting Drug Screening System, bo o nim mowa, pozwala w zaledwie 10 minut w prosty, higieniczny i nieinwazyjny sposób wykryć amfetaminę, tetrahydrokannabinol (THC), kokainę i opiaty. Pobranie próbki zajmuje ok. 5 sekund.
Test potwierdził swoją użyteczność w kostnicach (pracowali z nim koronerzy), a także w ośrodkach odwykowych. Trwają prace nad jego wykorzystaniem na lotniskach czy w więzieniach.
Prof. David Russell podkreśla, że w biurach koronera test pozwala na szybkie ustalenie możliwej przyczyny zgonu, ułatwiając dalszą pracę zarówno patologowi, jak i policji.
Porównywaliśmy wyniki uzyskane za pomocą naszego testu potu z opuszek palców z wynikami badania próbek w warunkach laboratoryjnych. Ich trafność była bardzo zbliżona. Zestawialiśmy też nasze rezultaty z toksykologiczną analizą krwi i moczu. Korelacja również była dobra.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Na łamach Indian Journal of Psychological Medicine opisano przypadek 33-letniego mężczyzny, który pozwalał się gryźć jadowitym wężom w język. Mieszkaniec Radżastanu zdecydował się na to, by czymś zastąpić tradycyjne narkotyki (opioidy).
Mężczyzna powiedział naukowcom z Instytutu Edukacji Medycznej i Badań w Czandigarh, że dawał się kąsać w język na przestrzeni miesięcy. Zaczął eksperymentować z jadem węży za namową kolegi, który traktował go jako tańszą alternatywę dla alkoholu oraz opium. W jego społeczności z północno-zachodniego Radżastanu jest to ponoć rozpowszechniona praktyka (jad stosuje się w pojedynkę lub w połączeniu z innymi substancjami psychoaktywnymi).
Anonimowy 33-latek zaczął pić alkohol i palić w wieku 18 lat. Do 24. r.ż. się od nich uzależnił. Gdy miał 25 lat, sięgnął po susz makowy i surowe opium (uzależnił się od nich w ciągu roku). Później kilkakrotnie próbował zerwać z nałogiem, ale po 1-2 miesiącach następowały nawroty. Parę miesięcy przed zgłoszeniem się do Instytutu zaczęły się jego eksperymenty z jadem węży.
Pacjent korzystał początkowo z pomocy wędrownych zaklinaczy węży (mężczyzna powiedział, że nie wie, do jakiego gatunku/gatunków należały te węże, ale z jego opisów naukowcy wywnioskowali, że mogły się wśród nich znaleźć nawet kobry).
Skutkiem ukąszenia były szarpane ruchy ciała, niewyraźne widzenie i brak jakichkolwiek reakcji przez ok. godzinę. Po odzyskaniu przytomności mężczyzna doświadczał ponoć pobudzenia i dobrostanu, które utrzymywały się przez 3-4 tygodnie i były o wiele bardziej intensywne niż haj uzyskiwany za pomocą jakiejkolwiek dawki opioidów i alkoholu. Jeszcze bardziej niezwykłe było to, że w ciągu tych 3-4 tygodni pacjent nie odczuwał pociągu do opioidów i alkoholu i po nie nie sięgał. Jak powiedział autorom publikacji, jeśli już, zażywał je dopiero po upływie 1-2 tygodni od ugryzienia. Jego zwyczaje związane z paleniem nie uległy zmianie.
Jak można się domyślić, po okresie błogostanu pojawiały się objawy głodu: 33-latek stawał się drażliwy, ospały i coraz mocniej myślał o kolejnym ugryzieniu.
W momencie zgłoszenia do Instytutu mężczyzna regularnie sięgał po susz makowy (ostatni raz odurzał się dzień przed spotkaniem z naukowcami). Detoksykację przeprowadzono za pomocą m.in. klonidyny i benzodiazepin. Trzydziestotrzylatek przeszedł terapię; pouczono go np. co do zagrożeń związanych z ukąszeniami. W ciągu 3 miesięcy monitoringu niczego nie zażywał i nie poddawał się ugryzieniom węży.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.