Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Już jedna sesja ćwiczeń przygotowuje grunt pod korzystne zmiany pamięciowe
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Psychologia
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Badania przeprowadzone na gryzoniach w średnim wieku wskazują, że brak witaminy K może zwiększać stan zapalny i zakłócać proliferację komórek w hipokampie, części mózgu odpowiedzialnej za pamięć i uczenie się. Wyniki pokazują zatem, w jaki sposób niedobór witaminy K może wpływać na nasze zdolności poznawcze w miarę, jak przybywa nam lat.
Witamina K obecna jest w zielonych warzywach liściastych, jak brukselka, szpinak, brokuły czy jarmuż. Wiadomo, że odkrywa ważną rolę w krzepnięciu krwi, prawdopodobnie ma też pozytywny wpływ na zdrowie układu krwionośnego i stawy. Teraz dowiadujemy się, że może mieć też wpływ na ludzki mózg.
Istnieją badania sugerujące, że witamina K chroni mózg przed spadkiem zdolności poznawczych w miarę, jak przybywa nam lat. Nasze prace mają na celu zrozumienie tego mechanizmu, mówi główny autor badań Tong Zheng z Tufts University.
Naukowcy przez pół roku karmili jedną grupę myszy standardową dietą, a druga grupa otrzymywała dietę ubogą w witaminę K. Naukowcy skupili się na metachinonie-4 (witamina K2 MK-4), związku z grupy witamin K, który występuje w tkance mózgowej. Odkryli, że u myszy karmionych dietą ubogą w witaminę K poziom tego związku był znacząco niższy. A jego niedobór wiązał się z zauważalnym spadkiem zdolności poznawczych zwierząt. Podczas testów takie myszy miały na przykład problem w odróżnieniu nowych obiektów do już znanych, co jest jasną wskazówką problemów z pamięcią. Podczas innego z badań – mających sprawdzić orientację w przestrzeni – myszy miały nauczyć się, gdzie znajduje się ukryta platforma z wodą. Te z niedoborem witaminy K uczyły się znacznie dłużej.
Badania tkanki mózgowej myszy wykazały istnienie znaczących zmian w hipokampie. U tych, które spożywały zbyt mało witaminy K doszło do zmniejszenia liczby komórek ulegających proliferacji w zakręcie zębatym, co przekładało się na mniej intensywną neurogenezę. Neurogeneza odgrywa kluczową rolę w procesach uczenia się i zapamiętywania, a jej zaburzenie może bezpośrednio wpływać na zaobserwowany spadek zdolności poznawczych, wyjaśnia Zheng. Jakby jeszcze tego było mało, naukowcy znaleźli dowody na zwiększenie się stanu zapalnego w mózgach myszy z niedoborem witaminy K. Odkryliśmy w nich większą liczbę nadaktywnych komórek mikrogleju, dodaje uczony.
Autorzy badań podkreślają, że ich wyniki nie oznaczają, iż ludzie powinni przyjmować suplementy witaminy K. Ludzie powinni stosować zdrową dietę i jeść warzywa, mówi profesor Sarah Booth. Uczeni z Tufts University współpracują z Rush University Medical Center w Chicago, gdzie zespół Booth prowadzi badania obserwacyjne dotyczące ludzkiego mózgu i zdolności poznawczych. Wiemy z nich, że zdrowa dieta działa, że ludzie, który nie odżywiają się zdrowo, nie żyją tak długo, a ich zdolności poznawcze nie dorównują ludziom ze zdrową dietą. Łącząc badania na ludziach i zwierzętach możemy lepiej poznać mechanimy różnych zjawisk i dowiedzieć się, w jaki sposób długoterminowo poprawić zdrowie mózgu, dodaje uczona.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Neurolog Anna Schapiro z University of Pennsylvania i jej zespół, wykorzystując model sieci neuronowej, odkryli, że gdy w czasie snu nasz mózg wchodzi i wychodzi z fazy REM, hipokamp uczy korę nową tego, czego dowiedział się za dnia. Od dawna wiadomo, że w czasie snu zachodzą procesy uczenia się i zapamiętywania. W ciągu dnia kodujemy nowe informacje i doświadczenia, idziemy spać, a gdy się budzimy, nasza pamięć jest już w jakiś sposób zmieniona, mówi Schapiro.
Schapiro, doktorant Dhairyya Singh oraz Kenneth Norman z Princeton University stworzyli model obliczeniowy oparty na sieci neuronowej, który dał im wgląd w proces uczenia się w czasie snu.
Z artykułu opublikowanego na łamach PNAS dowiadujemy się, że w czasie gdy mózg przechodzi z fazy NREM do REM, co ma miejsce około 5 razy w ciągu nocy, hipokamp przekazuje do kory nowej informacje zdobyte za dnia.
To nie jest tylko model uczenia się lokalnych struktur mózgu. To model pokazujący, jak jeden obszar mózgu uczy drugi obszar mózgu w czasie snu, gdy nie ma wskazówek ze świata zewnętrznego. To również pokazuje, jak zapamiętujemy informacje o zmieniającym się otoczeniu, mówi Schapiro.
Naukowcy zbudowali model złożony z hipokampu – obszaru mózgu odpowiedzialnego za zdobywanie nowych informacji – i kory nowej, w której m.in. odbywają się procesy związane z językiem, świadomością wyższego rzędu i pamięcią długotrwałą. Model pokazał, że podczas fazy NREM mózg – pod kierunkiem hipokampu – głównie „przegląda” najnowsze wydarzenia i dane, a w czasie fazy REM uruchamiane są dawniejsze wspomnienia, przechowywane w korze nowej. Oba te obszary mózgu komunikują się między sobą w fazie NREM. To wtedy hipokamp przekazuje do kory nowej to, czego się niedawno nauczył. Natomiast w fazie REM aktywuje się kora nowa, które odtwarza to, co już wie, dzięki czemu tworzone jest pamięć długotrwała, wyjaśnia Singh.
Dodaje, że bardzo ważne jest przełączanie pomiędzy obiema fazami. Gdy kora nowa nie ma szans na odtworzenie sobie informacji, które przechowuje, zostają one nadpisane. Uważamy, że do powstania długotrwałych wspomnień konieczne jest przełączanie się pomiędzy fazami REM i NREM, stwierdza Singh.
Naukowcy zastrzegają, że wciąż muszą potwierdzić eksperymentalnie swoje spostrzeżenia. Zauważają też, że ich symulacje dotyczyły dorosłej osoby, która dobrze przespała całą noc. Zatem nie muszą być prawdziwe w odniesieniu do innych sytuacji, jak np. do dzieci czy dorosłych, którzy dobrze nie spali. Tego typu model, który można dostosowywać do różnych sytuacji i osób, może być niezwykle przydatny w badaniach nad problemem snu. W dłuższej perspektywie posłuży on do badań nad zaburzeniami psychicznymi i neurologicznymi, w których zaburzenia snu są jednym z objawów.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Unikatowa metoda stymulacji mózgu naśladująca sposób, w jaki tworzymy wspomnienia, wydaje się poprawiać zdolność ludzi do zapamiętywania nowych informacji. Pierwsze eksperymenty sugerują, że ta prototypowa „proteza pamięci” nie tylko pomaga ludziom cierpiącym na zaburzenia negatywnie wpływające na zdolność do zapamiętywania, ale działa u nich bardziej efektywnie, niż u zdrowych. Być może w przyszłości bardziej zaawansowana wersja takiej protezy będzie pomagała osobom, które utraciły pamięć w wyniku urazu czy chorób neurodegeneracyjnych.
Profesor Sam Deadwyler z Wake Forest Baptist wraz z zespołem od ponad 20 lat pracuje nad technologią naśladowania procesów zachodzących w hipokampie, kluczowej strukturze mózgu, która bierze udział w tworzeniu pamięci krótkotrwałej i przenoszeniu informacji z pamięci krótkotrwałej do długotrwałej. Naukowcy postanowili wykorzystać elektrody wszczepiane do mózgu, by zrozumieć wzorce aktywności elektrycznej pojawiające się podczas zapamiętywania, a następnie wykorzystać te same elektrody do sztucznego stworzenia takich wzorców. Badania prowadzono na zwierzętach oraz na ochotnikach, którzy mieli wszczepione elektrody w ramach leczenia epilepsji.
Bliski współpracownik profesora Deadwylera, doktor Rob Hampson wraz z kolegami z Wake Forest University School of Medicine przeprowadzili eksperymenty nad praktycznym wykorzystaniem wspomnianych badań. Znaleźli 24 ochotników z elektrodami wszczepionymi z powodu epilepsji. Część z tych osób miała też uszkodzenia mózgu.
Wolontariusze brali udział w testach pamięci. Każdemu z nich na ekranie komputera pokazano obrazek. Po pewnym czasie widzieli ten sam obrazek, ale w towarzystwie innych. Ich zadaniem było wskazanie, który z obrazków widzieli już wcześniej. Ten test pamięci krótkoterminowej powtórzono 100-150 razy.
Kolejny test, tym razem pamięci długoterminowej, rozpoczęto 15–90 minut po zakończeniu pierwszego. Tym razem badani widzieli na ekranie 3 obrazki i proszono ich, by wskazali ten, który wydaje im się znajomy.
Oba testy powtórzono dwukrotnie. Za pierwszym razem, by zarejestrować aktywność elektryczną w hipokampie. Za drugim razem podczas testu elektrody stymulowały mózgi badanych, korzystając z wcześniej zarejestrowanego wzorca. Wzorzec ten był inny w przypadku każdej z osób.
Naukowcy zauważyli, że proteza pamięci pozwalała na uzyskanie lepszych wyników w teście pamięci. Badani znacznie lepiej zapamiętywali, gdy w czasie testu ich mózgi były stymulowane przez elektrody według wzorca zarejestrowanego w czasie pierwszego testu. Badani uzyskiwali od 11 do 54 procent lepsze wyniki. Największa poprawa zaszła u tych osób, które na początku eksperymentów miały najpoważniejsze problemy z pamięcią.
Wszystkim uczestnikom eksperymentu elektrody usunięto po tym, jak ich lekarze zakończyli badania związane z dręczącą ich epilepsją. Jednak autorzy protezy pamięci mają nadzieję, że mimo to pacjenci będą odczuwali pozytywne skutki eksperymentu. Teoretycznie bowiem stymulacja elektryczna, jaką otrzymali, może wzmocnić połączenia pomiędzy neuronami w ich hipokampach.
Być może w przyszłości udoskonalona proteza pamięci będzie szeroko używana, by pomóc ludziom z różnymi zaburzeniami. Pierwszymi kandydatami do tego typu leczenia będą zapewne osoby z urazami mózgu. Pomoc osobom z urazami hipokampu powinna być łatwiejsza niż osobom z chorobami neurodegeneracyjnymi, gdyż te ostatnie zwykle uszkadzają wiele regionów mózgu. Zanim jednak takie urządzenia powstaną, musimy znacznie więcej dowiedzieć się o badaniu mózgu i rozwiązać wiele problemów technicznych.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy zidentyfikowali obwody neuronalne odpowiedzialne za gorączkę wywołaną stresem.
Autorzy artykułu z pisma Cell Metabolism podkreślają, że wywołana psychologicznym stresem hipertermia jest powszechną reakcją wśród ssaków. Pomaga rozgrzać mięśnie w sytuacjach "walcz lub uciekaj". U ludzi stres może się jednak utrzymywać długo i powodować chroniczny wzrost temperatury ciała - skutkującą silnym zmęczeniem gorączkę psychogenną.
Zespół dr. Kazuhiro Nakamury z Uniwersytetu w Kioto prowadził eksperymenty na szczurach. Okazało się, że hamowanie neuronów w grzbietowo-przyśrodkowym podwzgórzu i/lub jąder szwu (mr – medullar raphe n.) eliminowało wywołaną stresem produkcję ciepła w brunatnej tkance tłuszczowej, a także wzrosty w temperaturze ciała. Dla odmiany stymulacja neuronów łączących te 2 rejony prowadziła do wytwarzania przez brunatną tkankę tłuszczową ciepła oraz wzrostu ciśnienia i tętna.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Strach, który wywołują drapieżniki, może pozostawiać trwałe zmiany w obwodach neuronalnych dzikich zwierząt i wywoływać w ten sposób utrzymujące się bojaźliwe zachowania. Przypomina to zjawiska obserwowane w przebiegu zespołu stresu pourazowego (PTSD).
Zespół Liany Zanette z Uniwersytetu Zachodniego Ontario wykazał, że wpływ kontaktu z drapieżnikami na mózgowe obwody strachu utrzymuje się poza okres występowania natychmiastowej reakcji "walcz lub uciekaj" i jest mierzalny nawet po ponad tygodniu. Dzieje się tak, mimo że w międzyczasie zwierzęta przebywają w naturalnych warunkach środowiskowych i społecznych.
Uzyskane przez nas wyniki mają ogromne znaczenie dla naukowców zajmujących się badaniami biomedycznymi, zdrowiem psychicznym i ekologów. Stanowią bowiem poparcie dla stwierdzenia, że PTSD nie jest czymś nienaturalnym i pokazują, że trwałe skutki strachu wywołanego przez drapieżniki, które zapewne wpływają na rozrodczość i przeżywalność, to coś normalnego w świecie zwierząt.
Zachowanie wspomnień zagrażających życiu spotkań z drapieżnikami jest korzystne ewolucyjnie, jeśli pomaga jednostce unikać w przyszłości takich zdarzeń. Autorzy coraz większej liczby badań biomedycznych przekonują, że w takim świetle PTSD stanowi koszt dziedziczenia prymitywnego ewolucyjnie mechanizmu, który przedkłada przeżycie nad jakość życia.
Ekolodzy zauważają z kolei, że drapieżniki mogą wpływać na liczebność ofiar, nie tylko je zabijając, ale i strasząc. W ramach wcześniejszych badań ekipa Zanette wykazała, na przykład, że przestraszeni rodzice słabiej radzą sobie z opieką nad młodymi.
W najnowszym studium wzięły udział schwytane sikory jasnoskrzydłe (Poecile atricapillus). Przez 2 dni pojedynczym osobnikom (15 samcom i 12 samicom) odtwarzano wokalizacje drapieżników albo niedrapieżników. Później ptaki trafiały do stada, które przez tydzień przebywało na zewnątrz i nie było wystawiane na żadne wskazówki eksperymentalne. Utrzymujące się bojaźliwe zachowania badano, mierząc u wylosowanych 15 ptaków reakcje na zawołania alarmowe P. atricapillus. Wpływ na mózgowe obwodu strachu określano zaś, mierząc poziom pewnego czynnika transkrypcyjnego w ciele migdałowatym i hipokampie (chodziło o białko ΔFosB, czyli czynnik transkrypcyjny należący do rodziny Fos).
Wykorzystane ścieżki dźwiękowe składały się z dźwięków wydawanych albo przez 6 gatunków polujących na sikory białoskrzydłe (krogulca czarnołbistego, krogulca zmiennego, włochatkę małą, myszłowa rdzawosternego, drzemlika i puszczyka kreskowanego), albo przez 6 niezagrażających sikorom gatunków (krzyżówkę, żabę leśną, szarobrewkę śpiewną, dzięcioła kosmatego, dzięcioła włochatego i kowalika czarnogłowego). W głównym eksperymencie wokalizacje odtwarzano za dnia, łącznie przez 5 min w ciągu godziny. Dźwięki pojawiały się w losowych interwałach, przy czym odgłosy każdego z gatunków "nadawano" 1-4-krotnie co 2 godziny.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.