Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Dwa białka - receptory glikokortykoidów (ang. glucocorticoid receptor, GR) i mineralokortykoidów (ang. mineralocorticoid receptor, MR) - wspierają się wzajemnie, by utrzymać serce w dobrym zdrowiu. Gdy sygnalizacja między nimi zostaje zaburzona, u myszy rozwija się choroba serca.

Wyniki, które ukazały się w piśmie Science Signalling, mogą zostać wykorzystane do opracowania związków terapeutycznych dla osób z grupy podwyższonego ryzyka zawału.

Stres zwiększa ryzyko zgonu z powodu niewydolności serca, bo nadnercza wytwarzają wtedy kortyzol. Kortyzol wywołuje reakcję walcz lub uciekaj i wiąże się z receptorami GR i MR w różnych tkankach ciała, by m.in. ograniczyć stan zapalny.

Gdy poziom kortyzolu we krwi jest zbyt wysoki przez dłuższy czas, mogą się rozwinąć różne czynniki ryzyka chorób serca, w tym podwyższony poziom cholesterolu i cukru czy nadciśnienie.

Dr Robert Oakley zidentyfikował źle działające GR w latach 90., gdy jako student pracował z dr. Johnem Cidlowskim na Uniwersytecie Karoliny Północnej w Chapel Hill. Krótko po tym odkryciu inni naukowcy stwierdzili, że ludzie z ponadprzeciętną liczbą zmienionych receptorów GR są bardziej narażeni na choroby serca. Opierając się na tych wynikach, Oakley i Cidlowski testowali szczep myszy pozbawionych sercowych GR. U zwierząt dochodziło do powiększenia serca, a przez to do jego niewydolności i zgonu. Kiedy naukowcy z NIEHS (National Institute of Environmental Health Sciences) wyhodowali szczep myszy bez sercowych MR, serca gryzoni działały normalnie.

Oakley i Cidlowski zaczęli się więc zastanawiać, co się stanie, gdy w tkance serca brakować będzie obu receptorów. Naukowcy przypuszczali, że zwierzęta po podwójnym knock-oucie genowym będą miały podobne lub poważniejsze problemy z sercem jak myszy bez GR. Ku naszemu zaskoczeniu, serca były [jednak] oporne na chorobę - opowiada Oakley.

Cidlowski podkreśla, że u myszy tych nie zaszły zmiany genowe, które doprowadziły do niewydolności serca u gryzoni pozbawionych GR, a jednocześnie zaszły korzystne zmiany w działaniu genów chroniących serce. Choć ich serca działały prawidłowo, w porównaniu do serc bez receptorów MR, były one nieco powiększone.

Sugerujemy, że skoro GR i MR współpracują, lepszym podejściem [do leczenia ludzi z chorobami serca] będzie produkowanie leków działający nie na jeden, ale na dwa receptory naraz - podsumowuje Cidlowski.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Żadna z czterech terapii testowanych w ramach pilotowanego przez WHO wielkiego międzynarodowego badania leków przeciwko COVID-19 nie okazała się skuteczna. Zawiódł też remdesivir, z którym wiązano największe nadzieje. Po testach przeprowadzonych na 11 000 pacjentów w 400 szpitalach stwierdzono, że testowane leki nie wydłużają życia chorych.
      To rozczarowujące, że stosowanie żadnego z czterech leków nie przyniosło skutku w postaci zmniejszonej śmiertelności. Jednak pokazuje to, jak bardzo potrzebujemy szeroko zakrojonych testów, mówi Jeremy Farrar, dyrektor Wellcome Trust. Chcielibyśmy, by któryś z leków działał. Jednak lepiej jest wiedzieć, czy lek w ogóle działa, niż niczego nie wiedzieć i nadal go stosować, dodaje główny naukowiec WHO Soumya Swaminathan.
      O rozpoczęciu projektu Solidarity, w ramach którego były prowadzone testy, informowaliśmy pod koniec marca. W projekcie wykorzystano już istniejące terapie stosowane w walce z innymi chorobami. Były to remdesivir, połączenie chlorochiny i hydroksycholochiny, kaltera oraz połączenie ritonaviru, lopinaviru i interferonu beta. Już w czerwcu bieżącego roku WHO zaprzestało testowania hydroksychlorochiny i kombinacji ritonaviru/lopinaviru, gdyż duże badania prowadzone w Wielkiej Brytanii wykazały, że są one nieskuteczne.
      Z czasem okazało się, że pozostałe w teście Solidarity specyfiki również nie przedłużają życia chorych na COVID-19 ani nie opóźniają momentu, w którym chorzy potrzebują podawania tlenu.
      Największe nadzieje wiązano z remdesivirem. Już wcześniej amerykańskie badania przeprowadzone na 1000 pacjentach sugerowały, że osoby otrzymujące remdesivir szybciej zdrowieją, chociaż nie zanotowano zmniejszonej śmiertelności. Dlatego też w maju amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) w trybie nadzwyczajnym dopuściła remdesivir do leczenia COVID-19.
      Badania prowadzone w ramach Solidarity wykazały, że remdesivir nie pomaga w ciężkich przypadkach. Spośród 2743 hospitalizowanych osób, które otrzymały ten środek, zmarło 11%, podczas gdy śmiertelność w grupie kontrolnej wyniosła 11,2%.
      Różnica jest na tyle niewielka, że mogła powstać przypadkiem. Analiza innych testów wykazała, że różnica w odsetku zgonów wśród osób przyjmujących i nie przyjmujących remdesiviru, jest nieistotna statystycznie.
      Producent remdesiviru – Gilead Sciences – uważa, że projekt Solidarity był niewłaściwie przeprowadzony, przez co nie jest jasne, czy z tych badań można wyciągnąć jakieś jednoznaczne wnioski. Co ciekawe, jak informuje WHO, Gilead otrzymał informację o wynikach Solidarity 28 września, a 8 października, zanim wyniki testu zostały upublicznione, firma podpisała z Komisją Europejską wartą 1 miliard USD umowę na dostawy remdesiviru.
      Najbardziej jednak rozczarował interferon beta. Odsetek zgonów wśród osób, które go otrzymały – czy to osobno czy w połączeniu z lopinavirem i ritonavirem – wyniósł 11,9% w porównaniu do 10,5% w grupie konstolnej. Już wcześniejsze badania sugerowały, że interferon beta pomaga, jeśli zostanie poddany wcześniej, a nie u osób hospitalizowanych. Zatem skuteczność interferonu beta na wczesnych etapach choroby pozostaje kwestią otwartą.
      Leczenie późnego stadium COVID-19 jest bardzo trudne. W stadium tym mamy duży stan zapalny i wiele skrzepów. Prawdopodobnie dlatego testowane leki okazały się nieskuteczne, mówi wirolog Benjamin tenOever z Icahn School of Medicine at Mount Sinai.
      Program Solidarity jest kontynuowany. Każdego miesiąca zapisywanych jest około 2000 nowych pacjentów. W tej chwili kontynuowane są badania nad remdesivirem, które mają dać lepszy obraz kliniczny tego środka. Do testu dodawane będą też nowe leki. Pacjentom właśnie rozpoczęto podawanie acalabrunitibu, leku przeciwnowotworowego blokującego enzym, który odgrywa ważną rolę w ludzkim układzie odpornościowym. Specjaliści mają nadzieję, że wkrótce będą mogli rozpocząć testy przeciwciał monoklonalnych, które mogą być bardziej skuteczne niż leki opracowane z myślą o innych chorobach. Próba znalezienia skutecznego leku wśród tych, już zatwierdzonych do leczenia innych chorób nie jest optymalną strategią, ale prawdopodobnie najlepszą w obecnych okolicznościach, dodaje tenOever.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Choroby układu krążenia są główną przyczyną zgonów na świecie. Lepsze zrozumienie mechanizmów tych chorób pozwoliłoby na uratowanie wielu ludzi. Niezbędnym elementem jest tutaj zaś zrozumienie procesów molekularnych zachodzących w komórkach zdrowego serca. Naukowcy stworzyli właśnie wielką szczegółową mapę zdrowego mięśnia sercowego.
      Mapa powstała w ramach wielkiej inicjatywy Human Cell Atlas, której celem jest opisanie każdego typu komórek znajdujących się w ludzkim organizmie. Autorzy atlasu serca przeanalizowali niemal 500 000 indywidualnych komórek. Dzięki temu powstał najbardziej szczegółowy opis ludzkiego serca. Pokazuje on olbrzymią różnorodność komórek i ich typów. Jego autorzy scharakteryzowali sześć regionów anatomicznych serca. Opisali, w jaki sposób komórki komunikują się ze sobą, by zapewnić działanie mięśnia sercowego.
      Badania przeprowadzono na podstawie 14 zdrowych ludzkich serc, które uznano za nienadające się do transplantacji. Naukowcy połączyli techniki analizy poszczególnych komórek, maszynowego uczenia się oraz techniki obrazowania, dzięki czemu mogli stwierdził, które geny były aktywne, a które nieaktywne w każdej z komórek.
      Uczonym udało się zidentyfikować różnice pomiędzy komórkami w różnych regionach serca. Stwierdzili też, że w każdym obszar mięśnia sercowego zawiera specyficzny dla siebie zestaw komórek, co wskazuje, że różne obszary serca mogą różnie reagować na leczenie.
      Projekt ten to początek nowego sposobu rozumienia budowy serca na poziomie komórkowym. Dzięki lepszemu poznaniu różnic pomiędzy różnymi regionami serca możemy zacząć rozważać wpływ wieku, trybu życia oraz chorób i rozpocząć nową epokę w kardiologii, mówi współautor badań Daniel Reichart z Harvard Medical School.
      Po raz pierwszy tak dokładnie przyjrzano się ludzkiemu sercu, dodaje profesor Norbert Hubner z Centrum Medycyny Molekularnej im. Maxa Delbrücka. Poznanie pełnego spektrum komórek serca i ich aktywności genetycznej są niezbędne do zrozumienia sposobu funkcjonowania serca oraz odkrycia, w jaki sposób reaguje ono na stres i choroby.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Cells of the adult human heart, opublikowanym na łamach Nature.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania dr. Zahiego Hawassa, znanego egiptologa i byłego sekretarza generalnego Najwyższej Rady Starożytności, oraz Sahar Saleem, profesor radiologii z Uniwersytetu w Kairze, pozwoliły rozwiązać zagadkę mumii krzyczącej kobiety ze skrytki DB-320 (TT320), czyli grobowca znajdującego się na południe od świątyni Hatszepsut w dolinie Deir el-Bahari, w Tebach Zachodnich. Zdjęcia uzyskane podczas tomografii komputerowej pokazały, że zmarła cierpiała na zaawansowaną miażdżycę tętnic wieńcowych. Kobieta zmarła najprawdopodobniej na zawał, a wyraz przerażenia na jej twarzy utrwalił się w wyniku stężenia pośmiertnego.
      Skrytkę TT320 odkryto w 1881 r. Znajdowała się tam, między innymi, "mumia krzyczącego mężczyzny". Badania tomograficzne i genetyczne, przeprowadzone przez Hawassa i zespół naukowy Egyptian Mummy Project, wykazały, że to Pentawer, książę z XX dynastii, syn faraona Ramzesa III i jego żony Teje, którego zmuszono do popełnienia samobójstwa przez powieszenie. Była to kara za udział w tzw. spisku haremowym. Dodatkowo wyrodnego syna ukarano niebalsamowaniem i owinięciem ciała w owczą skórę (wskazywało to na nieczystość); w tym czasie innych owijano lnianą tkaniną i pieczołowicie balsamowano.
      W tej samej skrytce znajdowała się mumia kobiety. Ponieważ wyglądała na przerażoną i zbolałą i miała otwarte usta, potocznie nazywano ją mumią krzyczącej kobiety (oficjalnie jest to mumia niezidentyfikowanej kobiety A).
      Patrząc na nią, specjaliści zadawali sobie wiele pytań: jak zmarła, czemu jej mumia wyglądała inaczej niż pozostałe mumie królewskie i czy krzyczącą kobietę spotkał ten sam los, co księcia Pentawera (ukarano ją śmiercią i nie zabalsamowano)? By znaleźć odpowiedzi, Hawass i Saleem zbadali mumię w Muzeum Egipskim.
      Badania wykazały, że kobieta zmarła w 6. dekadzie życia. W odróżnieniu od Pentawera, została "uczciwie" zabalsamowana. Preparatorzy usunęli jej wnętrzności i posłużyli się żywicą. Ciało owinęli lnianą tkaniną. Wszystko to wskazuje, że okoliczności śmierci były inne niż w przypadku księcia. Czemu więc balsamiści nie ułożyli kobiety w pozycji wyprostowanej z zamkniętymi ustami? Co nie pozwoliło im ukończyć zadania?
      Tomografia zademonstrowała, że kobieta cierpiała na zaawansowaną miażdżycę licznych naczyń. Wcześniejsze badania Hawassa i Saleem dot. królewskich mumii udokumentowały miażdżycę u niektórych z nich. Starożytna medycyna egipska znała zjawisko "zawału serca" i łączyła je ze śmiercią. W papirusie Ebersa, staroegipskim papirusie medycznym, znajduje się fragment, który wydaje się opisem zawału.
      Skany TK wykazały, że księżniczka cierpiała na miażdżycę prawej i lewej tętnicy wieńcowej, tętnic szyjnych, aorty brzusznej, tętnic biodrowych oraz tętnic kończyn dolnych. Biorąc to wszystko pod uwagę, Hawass i Saleem stwierdzili, że kobieta przeszła masywny zawał, który doprowadził do nagłej śmierci. Zmarła ze zgiętymi, skrzyżowanymi nogami, głową zwróconą na prawo i otwartymi ustami. Naukowcy założyli, że jej ciało znaleziono dopiero parę godzin po zgonie. To wystarczyło, by wystąpiło stężenie pośmiertne, które ustępuje dopiero 3-4 dni po śmierci wskutek enzymatycznego rozkładu, pojawienia się substancji gnilnych, a także rozmiękania mięśni. Balsamiści musieli zmumifikować ciało księżniczki, zanim rozkład doprowadził do ustąpienia rigor mortis. Nie mogli więc wyprostować ciała ani zamknąć ust.
      Na zdjęciach z TK widać też, że nie tknęli mózgu; w jamie czaszki znajdują się bowiem resztki mózgu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Chiński rząd intensywnie promuje tzw. tradycyjną chińską medycynę (TCM), która rzekomo ma pomagać w walce z COVID-19. Środki opracowane zgodnie z jej zaleceniami zostały nawet wysłane do Iranu i Włoch. Jednak naukowcy spoza Chin ostrzegają, że stosowanie niezbadanych terapii może być niebezpieczne.
      Obecnie nie istnieją żadne specyficzne leki na nowego koronawirusa. Dotychczas tylko w przypadku remdesiviru kontrolowane ślepe testy kliniczne wykazały, że może on w pewnym stopniu wspomagać proces leczenia.
      Tymczasem w Chinach zarówno władze, jak i rządowe media twierdzą, że tradycyjna chińska medycyna łagodzi objawy COVID-19 i zmniejsza odsetek zgonów. Brak jednak naukowych dowodów na poparcie tych twierdzeń.
      Faktem jest, że niektóre leki TCM są testowane pod kątem ich wykorzystania do walki z epidemią, jednak sposób prowadzenia badań jest krytykowany przez wielu naukowców. Twierdzą oni, że błędy w metodologii badawczej spowodują, że uzyskane wyniki nie będą wiarygodne. Tymczasem władze w Pekinie i osoby praktykujące TCM zapewniają, że środki te są bezpieczne, gdyż są używane od tysięcy lat. Nie przemawia do nich fakt pojawiania się poważnych skutków ubocznych.
      Mamy do czynienia z poważną infekcją, która wymaga skutecznego leczenia. Jeśli chodzi o TCM to brak jest dowodów naukowych potwierdzających ich skuteczność. Zatem używanie tego typu środków jest nie tylko nierozsądne, ale i niebezpieczne, mówi Edzrad Ernst, emerytowany naukowiec z Wielkiej Brytanii.
      Liderzy w innych krajach również chwalili środki, co do których nie wiadomo, czy działają na COVID-19. Dość wspomnieć prezydenta Trumpa, który mówił o skuteczności hydroksychlorochiny, leku przeciwmalarycznego o poważnych skutkach ubocznych, którego skuteczność przeciwko COVID-19 wciąż jest badana. Z kolei prezydent Madagaskaru Andry Rajoelina stwierdził, że napar z ziół leczy COVID-19. Jednak zarówno w USA jak i na Madagaskarze twierdzenia władz spotkały się z ostrą reakcją i krytyką środowisk naukowych. W Chinach wszelka krytyka jest tłumiona. A Pekin postanowił najwyraźniej agresywnie promować miejscowy przemysł tzw. tradycyjnej medycyny, który już obecnie wart jest miliardy dolarów.
      Tradycyjna medycyna ludowa bazuje na teoriach o qi, energii witalnej, która pomaga zachować zdrowie. Niejaki Zhang Boli, rektor Uniwersytetu Tradycyjnej Chińskiej Medycyny Tianjin, który wchodzi w skład państwowego zespołu koordynującego walkę z COVID-19, stwierdził, że poważne przypadki zachorowań są związane ze szkodliwym zawilgoceniem, które zaburza qi.
      to jednak nie wszystko. Już w marcu chińskie Ministerstwo Zdrowia umieściło różnego typu wywary, proszki i pigułki na liście środków zalecanych w walce z koronawirusem.
      Tymczasem państwowa prasa rozpisuje się o rzekomych pozytywnych wynikach testów takich środków. China Daily informował, że osoby, które przyjmowały Jinhua Qinggan, granulki ziołowe opracowane w 2009 roku do walki z grypą H1N1, zdrowiały szybciej niż osoby, które granulek nie przyjmowały. Nie podano jednak żadnych szczegółów tych badań. Ta sama gazeta opisywała zastrzyki z Xuebijing, wywaru z pięciu ziół, który ma jakoby odtruwać krew i zapobiegać jej bezruchowi. Jak twierdzili dziennikarze, stosowanie tych zastrzyków, w połączeniu z tradycyjnymi lekami, zmniejszało zgony wśród najciężej chorych pacjentów o 8,8%.
      Huang Luqi, który zajmuje się TCM i stoi na czele Chińskiej Akademii Chińskich Nauk Medycznych w Pekinie twierdzi, że od stycznia prowadzi testy trzech środków TCM. Badania miały wykazać, że środki te są efektywne i bezpieczne. Problem w tym, że na oficjalnej rządowej stronie dotyczącej badań klinicznych środki te opisano jedynie jako środki TCM, nie wiadomo więc, czym są. Pondto z opisu badań wynika, że zarówno prowadzący badania jak i osoby w nich uczestniczące wiedzą, kto jaki środek otrzymuje. Nie mamy tu więc do czynienia z podwójną ślepą próbą – złotym standardem badań klinicznych. Huang Luqi nie chciał podać więcej szczegółów. Jest działaniem nieetycznym zalecanie metod TCM, co do skuteczności których brak jest dowodów naukowych, mówi Dan Larhammar, biolog komórkowy z Uniwersytetu w Uppsali.
      Naukowcy podkreślają, że przekonanie, iż przyjmowanie jakiegokolwiek środka zamiast nieprzyjmowania niczego, jest błędne. Ludzie myślą, że lepiej coś wziąć, niż niczego nie brać. Historia pokazuje, że nie nieprawda, mówi Paul Offit, specjalista chorób zakaźnych ze Szpitala Dziecięcego w Filadelfii. Niektóre ze środków TCM znajdujących się na liście zaleceń chińskiego Ministerstwa Zdrowia, zawierają zioło o nazwie przęśl. W jego skład wchodzi pseudoefedryna, środek pobudzający, której zabroniono w USA i niektórych krajach Europy po tym, jak w latach 90. i na początku obecnego wieku zabiła ona wiele osób przyjmujących zawierające ją środki dietetyczne i energetyczne.
      Chiny próbują agresywnie promować środki TCM i zarabiać na nich wysyłając je do innych krajów. Co interesujące, jeszcze na początku epidemii WHO nie zalecało takich środków twierdząc, że nie działają one przeciwko COVID-19 i mogą być szkodliwe. Od tamtego jednak czasu zalecenia zmieniono i ostrzeżenia przeciwko TCM zostały usunięte z witryny WHO.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nawet u 20% osób chorych na COVID-19 dochodzi do uszkodzenia mięśnia sercowego. Coraz więcej specjalistów obawia się, że koronawirus SARS-CoV-2 atakuje serce. COVID-19 to choroba układu oddechowego, jednak lekarze, którzy się z nią zetknęli, mają do rozwiązania kolejną medyczną zagadkę. U wielu pacjentów rozwijają się problemy z sercem i umierają oni z powodu zawału.
      W miarę, jak napływa coraz więcej danych z Chin, Włoch i USA, kardiolodzy są coraz bardziej przekonani, że SARS-CoV-2 infekuje mięsień sercowy. Wstępne badania wykazały, że nawet do 20% pacjentów wykazuje uszkodzenie serca. Część cierpiących na COVID-19 nie wykazuje objawów ze strony układu oddechowego, a umierają z powodu zawału.
      Jeśli obawy te się potwierdzą, to konieczna będzie zmiana podejścia do pacjentów, szczególnie tych na wczesnych etapach choroby. Może też się okazać, że w walce z pandemią trzeba włączać leczenie kardiologiczne, zwracać szczególną uwagę na osoby wcześniej chorujące na serce, dostarczyć szpitalom nowy sprzęt oraz opracować plany leczenia kardiologicznego osób, które zostały wyleczone z COVID-19.
      Koniecznie musimy odpowiedzieć na pytanie: czy serca tych ludzi zostały zaatakowane przez wirus i czy możemy z tym coś zrobić. To może uratować życie wielu osobom, mówi doktor Ulrich Jorde, odpowiedzialny za wydział chorób serca, transplantacji i wspomagania krążenia w Montefiore Health System w Nowym Jorku.
      Zasadnicze pytanie brzmi: czy do uszkodzeń serca w wyniku COVID-19 dochodzi wskutek bezpośredniego ataku wirusa czy też jest to skutek reakcji organizmu na chorobę. Zrozumienie, w jaki sposób wirus może oddziaływać na serce jest trudne, gdyż już sama poważna choroba może je uszkadzać.
      Ktoś, kto umiera z powodu ciężkiego zapalenia płuc, ostatecznie umrze z powodu zatrzymania akcji serca. Organizm nie otrzymuje wystarczającej ilości tlenu i wszystko zaczyna się rozregulowywać, mówi kardiolog profesor Robert Bonow z Northwestern University Feinberg School of Medicine i wydawca pisma JAMA Cardiology.
      Zdaniem Bonowa i wielu innych kardiologów, COVID-19 może uszkadzać serce na kilka różnych sposobów, a niektórzy z pacjentów mogą doświadczać więcej niż jednego z nich.
      Nie od dzisiaj wiadomo, że wiele poważnych przypadłości medycznych, nawet tak wydawałoby się bezpiecznych, jak operacja biodra, może obciążać organizm tak bardzo, że dojdzie do uszkodzenia serca. Co więcej, takie choroby jak zapalenie płuc mogą prowadzić do zapalenia ogólnoustrojowego. To zaś może zdestabilizować płytki miażdżycowe w arteriach, co wywoła atak serca. Ponadto samo zapalenie może doprowadzić do zapalenia mięśnia sercowego, jego osłabienia i zgonu.
      Jednak Bonow twierdzi, że uszkodzenia mięśnia sercowego widoczne u pacjentów z COVID-19 mogą być spowodowane bezpośrednim atakiem wirusa na serce. Wstępne badania wskazują, że koronawirus SARS-CoV-2 przyłącza się do pewnych receptorów w płucach. Takie same receptory występują w mięśniu sercowym.
      Pierwsze sugestie, że COVID-19 może uszkadzać serce nadeszły z Chin. W marcu ukazały się wyniki dwóch badań, które wskazywały na rozpowszechnienie problemów kardiologicznych wśród chorujących na COVID-19. W ramach większego z nich przeanalizowano dane 146 pacjentów. U 19% zauważono oznaki uszkodzenia mięśnia sercowego. Co więcej, tacy pacjenci byli wielokrotnie bardziej narażeni na zgon. Chińscy naukowcy poinformowali, że zmarło aż 51% pacjentów, u których zaobserwowano uszkodzenie serca. W grupie, gdzie uszkodzenia nie odnotowano, odsetek zgonów wyniósł 4,5%.
      Stwierdzono też, że osoby, które już wcześniej chorowały na serce, z większym prawdopodobieństwem wykazują objawy jego uszkodzenia po zachorowaniu na COVID-19. Jednak uszkodzenia mięśnia sercowego stwierdzono też u osób, które wcześniej nie miały żadnych problemów kardiologicznych. Co więcej, osoby, u których uszkodzenia serca pojawiły się dopiero, gdy zachorowały na COVID-19, częściej umierały niż osoby, które już wcześniej cierpiały na choroby serca.
      Nie jest jasne, dlaczego do uszkodzenia serca w przebiegu COVID-19 dochodzi tylko w przypadku części pacjentów. Bonow mówi, że może mieć to związek albo z genetyką tych osób, albo z większą liczbą wirusów w ich organizmie.
      W świetle powyższych faktów jest niezwykle istotne, by odpowiedzieć na związek COVID-19 z uszkodzeniem serca. Idealnie byłoby, gdyby lekarze mogli wykonać u pacjenta biopsję mięśnia sercowego, by zbadać, czy nie został on zaatakowany przez koronawirus. Jednak wielu pacjentów jest tak bardzo chorych, że stosowanie u nich inwazyjnych procedur wiąże się z dużym ryzykiem. Ponadto kolejne procedury oznaczają wystawienie personelu medycznego na dodatkowe ryzyko infekcji. Wiele szpitali nie stosuje też  elektrokardiogramów u izolowanych pacjentów, by uniknąć konieczności angażowania kolejnych lekarzy, sprzętu i środków ochronnych na oddziałach zakaźnych.
      Doktor Sahil Parikh, kardiologi interwencyjny z Columbia University Irving Medical Center mówi, że trzeba jednak zebrać konieczne dane. Sam Parikh i inni lekarze tworzą kompilacje danych dotyczących tego, co obecnie wiemy o COVID-19 i komplikacjach ze strony serca. Specjaliści na bieżąco opracowują te dane i się nimi dzielą za pośrednictwem internetu. Kardiolodzy z Nowego Jorku, New Jersey i Connecticut założyli na WhatsAppie grupę, do której należy co najmniej 150 specjalistów i na bieżąco dzielą się swoimi spostrzeżeniami.
      Lekarze już zauważyli, że przebieg infekcji może fałszywie sugerować atak serca. Zdarzały się sytuacje, że pacjentów z podejrzeniem ataku serca zabierano na zabieg cewnikowania serca, by usunąć zablokowane naczynia i na miejscu okazywało się, że żadnej blokady nie ma, a pacjent cierpi na COVID-19.
      To zupełnie nowa sytuacja. Od wielu lat pacjenci, u których pojawiają się objawy ataku serca, są zabierani bezpośrednio na zabieg cewnikowania, z pominięciem szpitalnego oddziału ratunkowego. Taka procedura oszczędza czas i ratuje życie. Teraz zastanawiamy się nad zrobieniem kroku w tył. Nad włączeniem w tę procedurę SOR-u, by dokonać szybkiej oceny, czy mamy do czynienia z pacjentem kardiologicznym czy też może jest to ktoś, kto może być chory na COVID-19, mówi Parikh. Wdrożono już procedury, które zakładają wcześniejszą konsultację kardiologiczną oraz wykonanie EKG lub USG w celu potwierdzenia istnienia blokady. Robimy to, by z jednej strony uchronić pacjenta przed niepotrzebną procedurą, a z drugiej, byśmy mogli zdecydować, jakiego sprzętu ochronnego należy użyć w pracowni, wyjaśnia Parikh.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...