Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Śmiertelna epidemia grzybicza dotknęła już 500 gatunków płazów

Recommended Posts

Wyginięcie 90% gatunków płazów można przypisać śmiertelnej infekcji grzybami Batrachochytrium dendrobatidis i Batrachochytrium salamandrivorans. Od czasu, gdy epidemia pojawiła się w latach 80. XX wieku przyczyniła się ona do spadku liczebności ponad 500 gatunków żab, ropuch i płazów ogoniastych. Epidemia dotknęła niemal 7% wszystkich gatunków płazów.

Oznacza to, że Batrachochytrium dendrobatidis i Batrachochytrium salamandrivorans są tymi patogenami, które przyczyniły się do największego zaniku bioróżnorodności, o rząd wielkości większego niż inne patogeny zabijające zwierzęta.

Specjaliści uważają, że epidemia rozpoczęła się w latach 80. XX wieku, a wywołał ją człowiek, który przemieszczając zwierzęta rozprzestrzenił śmiercionośnego grzyba po całym świecie.

Śmiertelna choroba jest głównym, lub jednym z głównych, czynników zanikania gatunków płazów. Inne to utrata habitatów i zmiany klimatyczne.

W przypadku zaledwie 12% z dotkniętych epidemią gatunków zanotowano poprawę sytuacji. Nie oznacza to jednak, jak podkreśla jeden z autorów badań, Trenton Garner z Zoological Society of London, że ich liczebność powróciła do pierwotnych rozmiarów.

Pojawiły się jednak pewne iskierki nadziei. Liczba nowych gatunków dotkniętych epidemią jest coraz mniejsza. Wydaje się też, że u niektórych żab pojawiły się procesy ewolucyjne prowadzące do zyskania odporności na oba grzyby. Ponadto po 7 latach wytężonej pracy naukowców z madryckiego Narodowego Muzeum Nauk Przyrodniczych, Imperial College London i Zoological Society of London udało się – po raz pierwszy w historii – wyeliminować chorobę z dzikiej populacji. Nowiny o sukcesie nadeszły w 2015 roku z Majorki.

Jednak jedynym sposobem na wyeliminowanie tej i przyszłych epidemii jest drastyczne ograniczenie handlu dzikimi zwierzętami oraz wdrożenie lepszych zasad bezpieczeństwa biologicznego.

Epidemia to nie jedyne zagrożenie, przed którym stoją płazy. W ostatnich dekadach doszło do katastrofalnego spadku ich liczebności. Głównie z powodu utraty habitatów. Innym problemem, który zresztą przyczynił się do wybuchu epidemii, są zmiany klimatyczne.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kolumbia wprowadziła stan wyjątkowy po tym, jak potwierdzono, że na krajowych plantacjach bananów pojawił się choroba wywołana przez grzyba Fusarium oxysporum TR4, która wcześniej zniszczyła uprawy w Azji. Ameryka Południowa to największy na świecie producent bananów. Teraz na kontynencie zawitał wyjątkowo groźny patogen.
      Kolumbijski Instytutu Rolnictwa (ICA) oznajmił, że wzmoże wysiłki dotyczące bezpieczeństwa biologicznego, a poddane kwarantannie 170 hektarów upraw już zostało wyciętych. ICA wzmocni kontrolę w portach, na lotniskach i przejściach granicznych. Na razie chorobę zauważono jedynie w regionie La Guaijra i wszystkim zależy na tym, ty się ona nie rozprzestrzeniła. Przed kilkoma dniami doszło do spotkania ministrów rolnictwa krajów Ameryki Południowej, którzy dyskutowali o sposobach obrony przed rozprzestrzenianiem się choroby.
      TR4, na którą nie ma lekarstwa, niszczy system naczyniowy roślin i może pozostać w glebie przez dekady. Choroba atakuje banany i plantany.
      Kolumbia to czwarty największy eksporter bananów w Ameryce Łacińskiej. W ubiegłym roku sprzedano banany za ponad 866 milionów dolarów. Spośród wszystkich produktów rolnych jedynie kawa i kwiaty przynoszą Kolumbii większe wpływy. Uprawy bananów zajmują 50 000 hektarów. Uprawiane głównie na rynek wewnętrzny plantany zajmują 400 000 hektarów.
      Po raz pierwszy chorobę bananowców wywołaną przez grzyba Fusarium oxysporum zidentyfikowano w 1920 roku w Surinamie. Szybko się ona rozprzestrzeniała i w ciągu kilku lat zniszczyła uprawy w Ameryce Południowej. W ciągu kolejnych 40 lat choroba spowodowała, że z rynku niemal zniknęła odmiana Gros Michel. Wówczas w Ameryce Południowej zaczęto uprawiać, mniej smaczną odmianę Cavendish pochodzącą z Azji Południowo-Wschodniej. Była ona odporna na chorobę panamską, ale jest bardziej delikatna, ma cieńszą skórkę, łatwo ciemnieje i ulega uszkodzeniom, więc banany takie nigdy nie dojrzewają na słońcu, a są zrywane jeszcze zielone, by przetrwały transport.
      Pod koniec lat 80. XX wieku na Tajwanie pojawiła się Fusarium oxysporum TR4, która zaczęła niszczyć uprawy w Azji. Od początku obecnego wieku choroba ta rozprzestrzenia się w kierunku Bliskiego Wschodu i Afryki. Teraz trafiła też do Ameryki Południowej.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po raz pierwszy dane z testów przedklinicznych wskazują, że dwa eksperymentalne leki przeciwko wirusowi Ebola mogą zmniejszać liczbę zgonów. Optymistyczne dane pochodzą z badań PALM (Pamoja Tulinde Maisha – Razem Ratujemy Życie), które rozpoczęły się po wybuchu obecnej epidemii Eboli w Demokratycznej Republice Kongo. To druga największa epidemia tej choroby.
      W czasie testów wykorzystano trzy eksperymentalne leki, których skuteczność porównano ze ZMappem. Terapia składa się z wcześniej przygotowanego koktajlu przeciwciał. Podczas wcześniejszej epidemii uzyskano wstępnie obiecujące wyniki, jednak nie zebrano dostatecznej ilości danych, by stwierdzić, że nowe leki rzeczywiście działają. Jako, że obecnie nie istnieje żaden lek zwalczający Ebolę za standard uznaje się podawanie środka o nazwie ZMapp, mimo że brak jednoznacznych danych potwierdzających jego skuteczność.
      W ramach PALM testowano przeciwciało monoklonalne mAb114. Środek ten został stworzony przez amerykański Narodowy Instytut Alergii i Chorób Zakaźnych (National Institute of Allergy and Infectious Diseases) z przeciwciał wyizolowanych od osoby, która przeżyła epidemię Eboli z 1995 roku. Kolejnym z testowanych leków był REGN-EB3, mieszanina trzech przeciwciał monoklonalnych stworzona przez firmę Regeneron Pharmaceuticals z przeciwciał pozyskanych od myszy, u której najpierw wytworzono układ odpornościowy nieco podobny do ludzkiego, a później zarażono ją Ebolą. Trzecim z badanych środków był lek przeciwwirusowy remdesivir firmy Gilead.
      Wstępne testy wykazały, że zmarło 49% osób, które otrzymały ZMap i 53% tych, którym podano remdesivir. Znacznie lepiej wypadły dwa pozostałe leki. Wśrod osób, którym podano mAb114 zmarło 34%, a tam, gdzie podano REGN-EB3 odsetek zgonów wyniósł 29%. Tymczasem ogólny odsetek zgonów podczas obecnej epidemii wynosi około 70%.
      Jeszcze bardziej obiecująco wygląda sytuacja tam, gdzie leki podano na wczesnym etapie choroby. W tym przypadku zmarło jedynie 6% osób leczonych REGN-EB3, 11% leczonych mAb114. Tam, gdzie podano ZMapp odsetek zgonów wyniósł 24%, a w przypadku remdesiviru było to 33%.
      Na następnym etapie badań naukowcy skupią się na testowaniu skuteczności wyłącznie REGN-EB3 i mAb114.
      Podczas obecnej epidemii Eboli zarażeniu uległo około 2800 osób, z czego zmarło niemal 1900. Sytuacja mogłaby być znacznie gorsza, gdyby nie fakt, że wcześniej w DRK testowano eksperymentalną szczepionkę przeciwko Eboli. Otrzymało ją ponad 90 000 osób. Wstępne wyniki sugerują, że jest ona skuteczna w 97,5% przypadków.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Bycie spryskanym wydzieliną gruczołów okołoodbytowych skunksa nie należy do miłych doświadczeń, zwłaszcza że smród może się utrzymywać tygodniami. Okazuje się jednak, że można sobie z tym poradzić z pomocą grzyba. Produkowana przez przedstawiciela rodzaju Tolypocladium perykozyna neutralizuje bowiem cuchnące związki siarki.
      Badania amerykańskiego zespołu pokazały, że perykozyna A reaguje z wydzielinami skunksa, przekształcając je w bezwonne produkty. Analizy sugerują, że w wodnym roztworze glikolu propylenowego z dodatkiem sperminy perykozyna i jej syntetyczne analogi wchodzą z tiolami i tiooctanami w reakcje SN2, w wyniku których powstają stabilne tioestry. Warto dodać, że tiole można winić za obrzydliwy zapach, zaś tiooctany odpowiadają za długotrwałość skażenia koktajlem.
      O ile wonne związki siarkoorganiczne są trudne do usunięcia, o tyle pod wpływem perykozyny powstają substancje, które można już bez problemu zmyć.
      Naukowcy sądzą, że grzyby wykorzystują perykozynę do neutralizacji szkodliwych związków. Nigdy nie spotkaliśmy się z taką postacią obrony chemicznej - podkreśla Robert Cichewicz z Uniwersytetu Oklahomy.
      Autorzy publikacji z pisma Natural Products wpadli na trop odkrycia, hodując Tolypocladium z innymi grzybami. Okazało się, że Tolypocladium wytwarzał perykozynę, która reagowała z różnymi substancjami produkowanymi przez sąsiadów (część z nich była zapewne szkodliwa).
      Dalsze testy wykazały, że perykozyna A nie podrażnia skóry ani oczu. Skuteczność usuwania przez nią nieprzyjemnych zapachów rosła po dodaniu związków wykorzystywanych w kosmetykach.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Cykady zarażone grzybami Massopora mają niespożyte pokłady energii i ciągłą ochotę na seks. Do tego stopnia, że tracą przez to część ciała. Okazuje się, że grzyby manipulują zachowaniem owadów, wytwarzając psylocybinę, a więc związek, który występuje również w grzybkach halucynogennych, oraz alkaloid katynon, wykazujący strukturalne podobieństwo do różnych pochodnych amfetaminy.
      Jak podkreślają naukowcy z Uniwersytetu Wirginii Zachodniej, grzyby mają się znacznie lepiej, bo dziwne zachowanie cykad ułatwia im rozprzestrzenianie. Należy pamiętać, że Massopora są przenoszone drogą płciową, a w pewnym momencie z odwłoka owada wystają duże "czopy" konidiów.
      Sytuację pogarsza dodatkowo fakt, że gdy cykady latają, rozpoczyna się deszcz z odpadających części ciała. Jak można się domyślić, pokrywa on inne owady. To dlatego nazywamy je latającymi solniczkami śmierci - podkreśla Matt Kasson, główny autor publikacji z pisma Fungal Ecology.
      Dotąd nikt nie miał pojęcia, w jaki sposób grzyby wywołują opisane zmiany. Nikt nie analizował bowiem składu chemicznego Massopora. Gdy za pomocą daktyloskopii chemicznej zidentyfikowano ślady chemiczne 2 psychoaktywnych związków, akademicy nie mogli wyjść ze zdziwienia.
      W sumie u zarażonych grzybami cykad zidentyfikowano 1176 drobnocząsteczkowych związków. Naukowcy nie są pewni, jak Massopora produkują psylocybinę i katynon, bo nie występują u nich enzymy, których inne organizmy potrzebują do wytworzenia tych substancji. Niewykluczone, że grzyby robią to w nieznany nam sposób. Amerykanie sprawdzają, czy na zachowanie cykad wpływają też inne cząsteczki. Kasson dodaje, że psylocybina i katynon mogą wchodzić w interakcje z hormonami cykad.
      Naukowcy badali 3 gatunki cykad: Magicicada septendecim, Okanagana rimosa i Platypedia putnami. Po zakażeniu Massopora (Massospora cicadina, M. platypediae i M. levispora) przestają one jeść i odpoczywać. Urazy, a ich ciała dosłownie się rozpadają, wydają się nie mieć żadnego znaczenia. Na dodatek, naśladując zachowania samic, samce zarażone Massopora próbują kopulować nawet z innymi samcami.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Międzynarodowy zespół naukowy przeanalizował ludzkie szczątki z 21 stanowisk archeologicznych. Uczeni chcieli w ten sposób więcej dowiedzieć się o ewolucji bakterii Yersinia pestis, która wywołała Pierwszą Pandemię, dżumę Justyniana z lat 541–542 oraz następujące po niej kolejne mniejsze epidemie, które trwały do około 750 roku. Te mniejsze epidemie dotknęły starożytny Rzym (rok 590), Wyspy Brytyjskie (lata 664–668 i 680–686), Persję (627) oraz Cesarstwo Bizantyjskie, Afrykę i Azję (lata 746–747).
      W opublikowanym w PNAS artykule naukowcy zrekonstruowali genomy bakterii z Wielkiej Brytanii, Niemiec, Francji i Hiszpanii. Odkryli, że zróżnicowanie genetyczne patogenu było znacznie większe, niż przypuszczano. Ponadto znaleźli pierwsze bezpośrednie dowody genetyczne, wskazujące, że dżuma Justyniana dotarła też na Wyspy Brytyjskie.
      Dżuma Justyniana, która rozpoczęła się za rządów cesarza Justyniana I (sam cesarz również zachorował), rozpoczęła całą serię epidemii, trwających przez kolejne wieki. Historycy szacują, że zabiły one łącznie 25% ludności świata rzymskiego. Współczesne badania ujawniły, że epidemie te były wywołane przez Y. pestis, jednak nie było wiadomo, w jaki sposób bakteria się rozprzestrzeniała i jak były spokrewnione ze sobą jej poszczególne szczepy.
      Podczas najnowszych badań udało się zrekonstruować 8 nieznanych dotychczas genomów bakterii i porównać je z tymi już znanymi. Ponadto na stanowisku Edix Hill na Wyspach Brytyjskich znaleziono pierwszy bezpośredni dowód na rozprzestrzenianie się tam choroby. Dowody te sugerują, że mamy tutaj prawdopodobnie do czynienia z mgliście wspominaną w dokumentach zarazą z roku 544.
      Okazało się, że Y. pestis dziesiątkująca mieszkańców Europy pomiędzy VI a VIII wiekiem była znacznie zróżnicowana genetycznie. Osiem nowo odkrytych genomów pokazuje, że w czasie 200 lat Pierwszej Pandemii po Starym Kontynencie krążyło wiele blisko spokrewnionych szczepów, a niektóre z nich prawdopodobnie jednocześnie występowały w tych samych regionach.
      Pomimo wzbogacenia naszej wiedzy o zróżnicowaniu genetycznym bakterii, wciąż nie jesteśmy pewni pochodzenia zarazy. Ta linia prawdopodobnie pojawiła się w Azji Centralnej na kilkaset lat przed Pierwszą Pandemią, jednak uznajemy, że obecnie nie mamy wystarczających danych, by jednoznacznie zidentyfikować źródło dżumy Justyniana przed pierwszym pojawieniem się tej choroby w Egipcie w roku 541. Jednak fakt, że wszystkie szczepy są ze sobą blisko spokrewnione, wskazuje, że choroba na długi czas zagościła w Europie lub basenie Morza Śródziemnego, a nie, że była tam wielokrotnie introdukowana, stwierdzili naukowcy.
      Innym bardzo interesującym odkryciem jest spostrzeżenie, że szczepy występujące pod koniec Pierwszej Pandemii utraciły część kodu genetycznego, w tym dwa fragmenty odpowiedzialne za zaraźliwość. Podobne cechy widać u szczepów odpowiedzialnych za Drugą Pandemię, która rozpoczęła się w połowie XIV wieku od Czarnej Śmierci, powodowała duże epidemie jeszcze pod koniec XVII wieku, a mniejsze wybuchały jeszcze w XIX wieku. Również i w przypadku Drugiej Pandemii pod jej koniec widoczna jest delecja niektórych genów. To prawdopodobnie przykład konwergencji ewolucyjnej, co oznacza, że szczepy Yersinia pestis z Pierwszej i Drugiej Pandemii niezależnie od siebie rozwinęły podobne cechy. Zmiany takie mogą być odzwierciedleniem adaptacji do różnych nisz ekologicznych w zachodniej Eurazji, gdzie choroba panowała podczas obu pandemii, mówi współautorka badań Maria Spyrou z Instytutu Nauki o Historii Człowieka im. Maxa Plancka.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...