Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Śmiertelna epidemia grzybicza dotknęła już 500 gatunków płazów

Recommended Posts

Wyginięcie 90% gatunków płazów można przypisać śmiertelnej infekcji grzybami Batrachochytrium dendrobatidis i Batrachochytrium salamandrivorans. Od czasu, gdy epidemia pojawiła się w latach 80. XX wieku przyczyniła się ona do spadku liczebności ponad 500 gatunków żab, ropuch i płazów ogoniastych. Epidemia dotknęła niemal 7% wszystkich gatunków płazów.

Oznacza to, że Batrachochytrium dendrobatidis i Batrachochytrium salamandrivorans są tymi patogenami, które przyczyniły się do największego zaniku bioróżnorodności, o rząd wielkości większego niż inne patogeny zabijające zwierzęta.

Specjaliści uważają, że epidemia rozpoczęła się w latach 80. XX wieku, a wywołał ją człowiek, który przemieszczając zwierzęta rozprzestrzenił śmiercionośnego grzyba po całym świecie.

Śmiertelna choroba jest głównym, lub jednym z głównych, czynników zanikania gatunków płazów. Inne to utrata habitatów i zmiany klimatyczne.

W przypadku zaledwie 12% z dotkniętych epidemią gatunków zanotowano poprawę sytuacji. Nie oznacza to jednak, jak podkreśla jeden z autorów badań, Trenton Garner z Zoological Society of London, że ich liczebność powróciła do pierwotnych rozmiarów.

Pojawiły się jednak pewne iskierki nadziei. Liczba nowych gatunków dotkniętych epidemią jest coraz mniejsza. Wydaje się też, że u niektórych żab pojawiły się procesy ewolucyjne prowadzące do zyskania odporności na oba grzyby. Ponadto po 7 latach wytężonej pracy naukowców z madryckiego Narodowego Muzeum Nauk Przyrodniczych, Imperial College London i Zoological Society of London udało się – po raz pierwszy w historii – wyeliminować chorobę z dzikiej populacji. Nowiny o sukcesie nadeszły w 2015 roku z Majorki.

Jednak jedynym sposobem na wyeliminowanie tej i przyszłych epidemii jest drastyczne ograniczenie handlu dzikimi zwierzętami oraz wdrożenie lepszych zasad bezpieczeństwa biologicznego.

Epidemia to nie jedyne zagrożenie, przed którym stoją płazy. W ostatnich dekadach doszło do katastrofalnego spadku ich liczebności. Głównie z powodu utraty habitatów. Innym problemem, który zresztą przyczynił się do wybuchu epidemii, są zmiany klimatyczne.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Zespołu ds. COVID-19 przy Prezesie PAN opublikowali swoje stanowisko w sprawie możliwości osiągnięcia w Polsce odporności zbiorowiskowej na wirusa SARS-CoV-2. Dokument opatrzony został wymownym tytułem „O złudnej nadziei, że szybkie osiągnięcie odporności zbiorowiskowej jest atrakcyjnym celem”.
      Eksperci zauważają, że próg odporności zbiorowiskowej jest póki co szacowany na podstawie teoretycznych obliczeń. Z większości modeli matematycznych wynika, że do wygaszenia epidemii konieczne jest, by od 50 do 70 procent populacji było odpornych na zakażenie. Jednak odsetek ten mógłby być mniejszy, gdyby infekcja szerzyła się głównie przez super-roznosicieli, czyli osoby masowo zakażające innych. W takim przypadku, do wygaszenia epidemii wystarczy, by odpornych było 10–20% populacji.
      Problem jednak w tym, że dotychczasowe dane wydają się przeczyć, by super-roznosiciele odgrywali dominującą rolę w rozprzestrzenianiu COVID-19. Nie stwierdzono bowiem wystarczająco dużej liczby osób o tak bardzo rozbudowanych kontaktach, by mogły stać się super-roznosicielami. Ponadto wiosną w niektórych regionach Europy, jak Lombardia czy Madryt, COVID-19 przechorowało około 15–20 procent populacji, a mimo to obecnie znowu notuje się wzrost zachorowań, co oznacza, że nie wytworzyła się tam odporność zbiorowiskowa. To zaś wskazuje, że albo odsetek osób odpornych musi być wyższy, niż pokazują modele, albo też osoby, które wiosną przeszły chorobę, już utraciły odporność.
      Pozostaje więc drugi z progów odporności zbiorowiskowej, czyli około 60%. Innymi słowy, powstaje pytanie, czy należy pozwolić, by epidemia swobodnie się szerzyła po to, by samodzielnie wygasła, gdy zachoruje ok. 60% populacji. Tutaj odpowiedź tkwi w liczbach.
      Osiągnięcie takiego progu zachorowań oznacza, że w ciągu kilku miesięcy w Polsce musiałoby zachorować około 22 milionów osób. Z już dostępnych polskich danych dot. przebiegu COVID-19 wiemy, że wśród osób poniżej 40. roku życia hospitalizacji przez co najmniej 10 dni wymaga od 0,4 do 4,7 procent zakażonych, zaś w grupie wiekowej powyżej 80. roku życia odsetek ten wzrasta do 6,1–36,4 procent. Warto też wspomnieć o liczbie zgonów. O ile w grupie poniżej 40. roku życia są one sporadyczne, to w grupie 60–80 lat odsetek zgonów stanowi do 2,1%, a w grupie powyżej 80. roku życia jest to do 8% zakażonych. Zatem jeśli pozwolimy wirusowi swobodnie się szerzyć, epidemii nie przeżyje wiele osób starszych. Oczywiście można odseparować osoby powyżej 60. roku życia i pozwolić się szerzyć epidemii wśród osób młodszych. To umożliwiłoby osiągnięcie odporności zbiorowiskowej bez zbyt dużej liczby zgonów.
      Tutaj jednak pojawia się problem wydajności całego systemu opieki zdrowotnej. W takim przypadku w ciągu kilku miesięcy trzeba by hospitalizować nawet milion osób. Polska służba zdrowia nie jest w stanie sobie z tym poradzić. A jeśli nawet znalazłoby się tyle łóżek w szpitalach, oznaczałoby to, że opieki zdrowotnej nie uzyskają osoby z chorobami przewlekłymi czy wymagające nagłej interwencji.
      Zatem, aby strategia osiągania odporności zbiorowiskowej miała szanse powodzenia, jak wynika z analiz przeprowadzonych przez badaczy dla Wielkiej Brytanii, należy i tak spowolnić tempo rozwoju epidemii wśród osób młodszych, nakazując dystansowanie, noszenie maseczek i ewentualnie zamykając szkoły, czy miejsca pracy. Jak wynika z tych oszacowań byłby to okres od 7 do 12 miesięcy balansowania pomiędzy zwiększaniem i zmniejszaniem restrykcji. Osoby starsze musiałyby cały ten czas pozostawać w izolacji, nie widywać swych dzieci i wnuków. Co to oznacza? Oznacza to brak opieki medycznej, brak szpitali, brak pomocy w codziennych obowiązkach. Oznacza zamknięcie w domach i kompletną izolację, osób często wykluczonych ze świata komunikatorów cyfrowych. Oznacza bardzo dużą liczbę zgonów z powodu zaniedbań chorób przewlekłych, czy po prostu brak dostępu do leczenia i leków. Empiryczne doświadczenia z innych krajów (Szwecja, Wielka Brytania) wskazują, że odseparowanie dużych grup społecznych jest niemożliwe, czytamy w komunikacie PAN.
      Nawet jednak, gdyby przyjęto taką strategię, to nie wiadomo, czy by się ona sprawdziła. Uczeni z PAN zauważają, że wciąż nie wiemy, na ile trwała jest nabyta odporność na SARS-CoV-2. Już teraz wiemy, że poziom przeciwciał obniża się z czasem. Wiadomo też, że odporność na inne koronawirusy trwa od kilu miesięcy do 2 lat. Nie można więc wykluczyć, czy osoby, które przeszły COVID-19 mogą zarazić się ponownie. Być może osoby takie będą kolejne zakażenia przechodziły łagodniej. Jest to możliwe. Jednak nie wygasi epidemii.
      Zdaniem uczonych z PAN, mogą czekać nas kolejne fale zachorowań, które miały miejsce w przypadku innych chorób, zanim nie pojawiły się skuteczne szczepionki.
      Stanowisko międzynarodowych środowisk naukowych nie pozostawia miejsca na interpretację. W obecnej chwili rozważanie strategii naturalnej odporności środowiskowej, "jest to niebezpieczny błąd logiczny nie poparty dowodami naukowymi".
      Czemu więc uważamy, że szczepionka zadziała inaczej?, pytają naukowcy. Przy szczepieniu możemy podawać dawki przypominające bez ryzyka dla osoby szczepionej, możemy trenować nasz układ immunologiczny tak aby utrzymał w pamięci wzorzec SARS-CoV-2 przez dłuższy czas, wyjaśniają uczeni.
      Przewodniczącym zespołu ds. COVID-19 jest prezes Polskiej Akademii Nauk prof. Jerzy Duszyński. W jego skład wchodzą: prof. Krzysztof Pyrć (UJ), dr Aneta Afelt (UW), prof. Radosław Owczuk (Gdański Uniwersytet Medyczny), dr hab. Anna Ochab-Marcinek (Instytut Chemii Fizycznej PAN), dr hab. Magdalena Rosińska (Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny), prof. Andrzej Rychard (Instytut Filozofii i Socjologii PAN) oraz dr hab Tomasz Smiatacz (Gdański Uniwersytet Medyczny). W pracach zespołu mogą też brać udział zaproszeni eksperci.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Niektórzy ludzie bardzo ciężko przechodzą zarażenie SARS-CoV-2 i wymagają hospitalizacji, podczas gdy inni wykazują jedynie łagodne objawy lub nie wykazują ich wcale. Na przebieg choroby wpływa wiele czynników, a wśród nich, jak się okazuje, są też czynniki genetyczne. A konkretnie geny, które odziedziczyliśmy po neandertalczykach.
      Jak dowiadujemy się z najnowszego numeru Nature, badania prowadzone na Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University (OIST) wykazały, że osoby posiadające pewne warianty genetyczne w jednym z regionów na chromosomie 3, są narażone na większe ryzyko ciężkiego przebiegu COVID-19. Okazuje się, że u ludzi tych region ten jest niemal identyczny z odpowiadającym mu regionem DNA neandertalczyka, który przed 50 000 lat żył na południu Europy. Dalsze badania wykazały, że Homo sapiens, krzyżując się z neandertalczykiem, odziedziczył ten wariant przed około 60 000 lat.
      To niesamowite, że genetyczne dziedzictwo neandertalczyków może mieć tak tragiczne konsekwencje podczas obecnej pandemii, mówi profesor Svante Pääbo, który kieruje Human Evolutionary Genomics Unit w OIST.
      W ramach projektu COVID-19 Host Genetics Initiative naukowcy przyjrzeli się DNA ponad 3000 osób, w tym ludziom, którzy byli hospitalizowani z powodu COVID-19, jak i osobom, które zaraziły się, ale nie wymagały hospitalizacji. W chromosomie 3 zidentyfikowano region, którego budowa decydowała o tym, czy po zarażeniu SARS-CoV-2 osoba chora będzie wymagała hospitalizacji. Region ten jest bardzo długi, składa się z 49 400 par bazowych. Występujące w nim zmiany związane z większą podatnością na poważny przebieg choroby są ściśle ze sobą powiązane. Jeśli u kogoś występuje jeden wariant genu decydującego o większej podatności, to najprawdopodobniej będzie miał wszystkie 13.
      Jako że już wcześniej wiadomo było, że tego typu zmiany odziedziczyliśmy po neandertalczykach lub denisowianach, profesor Pääbo i współpracujący z nim profesor Hugo Zeberg z Instytutu Antropologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka, postanowili sprawdzić, czy tak jest i w tym przypadku. Okazało się, że neandertalczyk z południa Europy posiadał niemal identyczne zmiany w genomie, natomiast dwóch neandertalczyków z południa Syberii i denisowianin zmian takich nie mieli.
      Po tym odkryciu naukowcy postanowili jeszcze sprawdzić, skąd u H. sapiens takie warianty. Czy odziedziczyliśmy je po wspólnym przodku z neandertalczykiem, czy też trafiły one do naszego genomu w wyniku krzyżowania się z Homo neanderthalensis. W pierwszym przypadku wariant powinien być obecny w naszym genomie od około 550 000 lat, w drugim może nawet zaledwie od 50 000 lat. Po badaniach profesorowie Pääbo i Zeberg doszli do wniosku, że warianty takie trafiły do naszego genomu przed około 60 000 laty.
      Jak informuje profesor Zeberg, osoby ze zmianami genetycznymi odziedziczonymi po neandertalczykach są narażone na 3-krotnie większe ryzyko, że będą wymagały podłączenia do respiratora.
      Wspomniane warianty genetyczne są najbardziej rozpowszechnione w Azji Południowej. Praktycznie nie występują w Azji Wschodniej, ani w Afryce.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      We Florencji ponownie zaczęto wykorzystywać „winne okienka”, niewielkie otwory w ścianach, przez które można było kupić wino. Obecnie ofertę rozszerzono też na lody i inne drobne przekąski. „Winne okienka” powróciły do łask po kilku wiekach zapomnienia, a wszystko dzięki epidemii koronawirusa.
      Dzieje okienek sięgają roku 1559, kiedy to książę Florencji Cosimo I zezwolił właścicielom winnic na sprzedaż wina bezpośrednio klientom, z pominięciem pośredników i karczm. Bogaci właściciele winnic, nie chcąc wpuszczać ludzi z ulicy do swoich pałaców, wybili w ich ścianach niewielkie okienka, z których prowadzili sprzedaż. Okienka były zamykane drewnianymi drzwiczkami. W godzinach pracy „winnych okienek” każdy mógł do nich zapukać, służący otwierał okienko, brał od klienta butelkę, którą wypełniał winem, i inkasował opłatę.
      Już kilkadziesiąt lat później, w latach 30. XVII wieku „winne okienka” przydały się podczas epidemii dżumy. Można było sprzedawać wino bez kontaktu z klientem. Zastosowano też wówczas dodatkowe środki ostrożności. Monety trafiały do metalowego pojemnika, gdzie były obmywane octem. Zrezygnowano też z pobierania butelek na wymianę, a ci klienci, którzy upierali się, by napełniano ich własne butelki, byli obsługiwani przez metalową rurę, którą lano wino.
      Z czasem „winne okienka” utraciły swoje funkcje. W czasie powodzi wlewała się przez nie woda, rodziny zmieniały miejsce zamieszkania, a ich następcy nie potrzebowali okienek, prowadzono remonty budynków, w czasie których okienka zamurowywano.
      Do dzisiaj we Florencji przetrwało ponad 150 „winnych okienek”. Teraz część z nich znowu jest używana zgodnie ze swoim przeznaczeniem.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Do pewnej kliniki zgłosiła się 24-letnia kobieta, która od 2 dni czuła palenie w obu nogach. Sięgało ono od palców do połowy ud. Stopy były przebarwione, a pacjentka miała problemy z poruszaniem. Lekarze z Rządowego College'u Medycznego w Thiruvananthapuramie zdiagnozowali u niej ergotyzm, zwany w średniowieczu ogniem św. Antoniego. To efekt zatrucia alkaloidami sporyszu. Okazało się, że przyczyną były interakcje lekowe.
      Podczas badań specjaliści odkryli, że kończyny kobiety są chłodne. Nie mogli też wyczuć tętna ani w tętnicy grzbietowej stopy, ani w tętnicy podkolanowej. Angiografia TK wykazała rozsiane, symetryczne zwężenie światła naczyń poniżej tętnicy biodrowej zewnętrznej obu kończyn. Widząc to, lekarze zaczęli podejrzewać ergotyzm, który jest diagnozowany głównie na podstawie martwicy tkanek wywołanej niedokrwieniem.
      Pacjentce zaczęto podawać heparynę. Ból zelżał, a gdy krążenie się poprawiło, nogi stały się cieplejsze. Niestety, przez gangrenę trzeba było amputować jeden z palców.
      Przyczyną ergotyzmu jest grzyb buławinka czerwona (Claviceps purpurea). Atakuje on ryż i inne zboża oraz trawy. Ergotyzm występuje u ludzi i zwierząt spożywających zainfekowane zboże. Rozwojowi sporyszu sprzyjają zimne zimy oraz mokre, pochmurne wiosny, które powodują wzrost wilgotności. W średniowieczu powodzie były częste, a spadek zamożności społeczeństwa wymusił zmiany w diecie. Zwiększyło się ryzyko spożycia ziarna zanieczyszczonego sporyszem - stąd pojawiające się masowo halucynacje czy jak postulują niektórzy, epidemie manii tanecznych (sporysz zawiera silnie trujący i wywołujący omamy alkaloid). Dziś ergotyzm jest rzadki.
      Okazało się, że przed opisywanym incydentem cierpiąca na migrenę 24-latka zażywała ergotaminę - alkaloid sporyszu. Z powodu wrodzonego zakażenia HIV opisywana na łamach The New England Journal of Medicine pacjentka przyjmowała też szereg leków przeciwretrowirusowych, w tym rytonawir. Ten ostatni hamował enzym CYP3A4, przez co poziom ergotaminy w surowicy był podwyższony, mimo że kobieta nie przekraczała zalecanej dawki leku. Łącznie doprowadziło to do wazospastycznego niedokrwienia kończyn.
      Po 2 tygodniach terapii heparyną niefrakcjonowaną i prostaglandyną i zaprzestaniu zażywania ergotaminy krążenie w nogach się unormowało.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Koronawirusy pojawiły się na Ziemi zaledwie 10 000 lat temu, a ludzie dowiedzieli się o ich istnieniu w latach 60. XX wieku. Obecnie wiemy o co najmniej 4 gatunkach koronawirusów powszechnie występujących w ludzkiej populacji. Każdego roku są one odpowiedzialne nawet za 25% łagodnych i średnio poważnych przeziębień wśród ludzi. Najprawdopodobniej więc w pewnym momencie życia każdy z nas zarazi się koronawirusem.
      Jednak co jakiś czas pojawia się koronawirus, który wywołuje poważną epidemię. Tak było w przypadku koronawirusa SARS-CoV, który spowodował epidemię w latach 2002–2003, z epidemią MERS (MERS-CoV) mieliśmy do czynienia w roku 2012, a obecnie zmagamy się z SARS-CoV-2.
      Nieco historii
      W 1965 roku dwoje brytyjskich wirologów, Tyrrell i Bynoe, odkryli nieznanego wcześniej wirusa w górnych drogach oddechowych przeziębionej dorosłej osoby. Nazwali go B814 i udowodnili, że to on jest przyczyną przeziębienia. Mniej więcej w tym samym czasie Amerykanie Hamre i Procknow wyizolowali wirusa pobranego od przeziębionych studentów medycyny i byli w stanie hodować go w kulturach tkankowych. Patogen zyskał nazwę 229E. Okazało się, że oba wirusy mają podobne cechy – są m.in. wrażliwe na eter – ale nie są podobne do żadnego znanego mykso- i paramyksowirusa, do których należą m.in. wirusy grypy, odry czy świnki. Jednocześnie amerykańskie Narodowe Instytuty Zdrowia poinformowały o wyizolowaniu z ludzkich dróg oddechowych wielu szczepów patogenów wrażliwych na eter. Jako, że udało się je hodować w kulturach tkankowych, szczepy zyskały nazwę „OC” (organ cultures).
      W tym czasie naukowcy pracujący nad B814 zauważyli, że przypomina on wirus zakaźnego zapalenia oskrzeli u drobiu. Inne grupy badawcze stwierdzilły zaś, że 229E i wirusy OC mają podobną morfologię.
      Pod koniec lat 60. Tyrrell stał na czele grupy wirologów pracujących z nowo odkrytymi ludzkimi wirusami oraz z wirusami pozyskanymi od zwierząt. Były wśród nich wirus zakaźnego zapalenia oskrzeli u drobiu, wirus mysiego zapalenia wątroby czy wirus zakaźnego zapalenia żołądka i jelit u świń. Okazało się, że wszystkie badane wirusy są takie same pod względem morfologicznym. Nazwano je koronowirusami, gdyż były „ukoronowane” charakterystycznymi wypustkami. Wkrótce koronawirusy uznano za nowy rodzaj wirusów.
      W latach 70. naukowcy zdobywali coraz więcej informacji o koronawirusach. Dowiedzieli się na przykład, że w klimacie umiarkowanym infekcje nimi częściej mają miejsce zimą i wiosną niż latem i jesienią. Stwierdzili, że w czasie epidemii przeziębień koronawirusy są obecne w organizmach nawet 35% osób i są głównymi sprawcami zachorowania nawet u 15% przeziębionych dorosłych. Wśród pierwszych badaczy zajmujących się koronawirusami był James Robb, autor opublikowanych przez nas niedawno porad dotyczących zachowania się w czasie obecnej epidemii.
      Przez kolejnych ponad 30 lat naukowcy badali przede wszystkim szczepy OC43 oraz 229E, głównie dlatego, że najłatwiej jest z nimi pracować. Trudno jest bowiem hodować koronawirusy w laboratorium, więc już sam ten fakt ogranicza możliwość ich badania. Wiemy, że wywołują one okresowe epidemie przeziębień i różnych chorób układu oddechowego, jednak zachorowania przebiegają łagodnie. Głównie kończy się na infekcji górnych dróg oddechowych, u niemowląt i młodych dorosłych czasem zdarzają się zapalenia płuc. Z kolei u dzieci oba koronawirusy mogą spowodować pogorszenie się astmy, a u dorosłych i osób starszych – chroniczne zapalenie oskrzeli.
      Wirusy B814 oraz liczne szczepy wyizolowane w latach 60., takie jak OC16, OC44 i inne, nie zostały po odkryciu dokładnie scharakteryzowane, próbki utracono i nie wiemy, czy rzeczywiście były to osobne gatunki czy też szczepy któregoś z czterech znanych nam od dawna gatunków. Czterech, gdyż w oprócz OC43 i 229E znamy jeszcze 2 inne gatunki rozpowszechnione u ludzi.
      Z resztą tekstu można zapoznać się w dalszej części artykułu

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...