Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Śmiertelna epidemia grzybicza dotknęła już 500 gatunków płazów
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Nauki przyrodnicze
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Dżuma trapi ludzkość od 5000 lat. W tym czasie wywołująca ją Yersinia pestis ulegała wielokrotnym zmianom, zyskując i tracąc geny. Około 1500 lat temu, niedługo przed jedną z największych pandemii – dżumą Justyniana – Y. pestis stała się bardziej niebezpieczna. Teraz dowiadujemy się, że ostatnio bakteria dodatkowo zyskała na zjadliwości. Pomiędzy wielkimi pandemiami średniowiecza, a pandemią, która w XIX i XX wieku zabiła około 15 milionów ludzi, Y. pestis została wzbogacona o nowy niebezpieczny element genetyczny.
Naukowcy z Uniwersytetu Chrystiana Albrechta w Kilonii i Instytutu Biologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka przeanalizowali genom Y. pestis od neolitu po czasy współczesne. Mieli dostęp m.in. do szkieletów 42 osób, które zostały pochowane pomiędzy XI a XVI wiekiem na dwóch duńskich cmentarzach parafialnych.
Wcześniejsze badania pokazały, że na początkowych etapach ewolucji patogen nie posiadał genów potrzebnych do efektywnej transmisji za pośrednictwem pcheł. Taka transmisja jest typowa dla współczesnej dżumy dymieniczej. W wyniku ewolucji Y. pestis znacząco zwiększyła swoją wirulencję, co przyczyniło się do wybuchu jednych z najbardziej śmiercionośnych pandemii w historii ludzkości, mówi doktor Joanna Bonczarowska z Instytutu Klinicznej Biologii Molekularnej na Uniwersytecie w Kilonii. Podczas naszych badań wykazaliśmy, że przed XIX wiekiem żaden ze znanych szczepów Y. pestis nie posiadał elementu genetycznego znanego jako profag YpfΦ, dodaje uczona. Profag, jest to nieczynna postać bakteriofaga, fragment DNA wirusa, który został włączony do materiału genetycznego zaatakowanej przez niego bakterii.
Te szczepy Y. pestis, które mają w swoim materiale genetycznym YpfΦ, są znacznie bardziej śmiercionośne, niż szczepy bez tego profaga. Nie można więc wykluczyć, że to jego obecność przyczyniła się do wysokiej śmiertelności podczas pandemii z XIX/XX wieku.
Naukowcy z Kilonii chcieli szczegółowo poznać mechanizm zwiększonej wirulencji Y. pestis z profagiem YpfΦ. W tym celu przyjrzeli się wszystkim białkom kodowanym przez tę bakterię. Okazało się, że jedno z nich jest bardzo podobne do toksyn znanych z innych patogenów.
Struktura tego białka jest podobna do enterotoksyny wytwarzanej przez Vibrio cholerae (ZOT - zonula occludens toxin), która ułatwia wymianę szkodliwych substancji pomiędzy zainfekowanymi komórkami i uszkadza błonę śluzową oraz nabłonek, dodaje Bonczarowska. Uczona wraz z zespołem będą w najbliższym czasie badali wspomniane białko, gdyż jego obecność prawdopodobnie wyjaśnia zjadliwość współczesnych szczepów Y. pestis.
Badacze zwracają uwagę, że szybka ewolucja patogenu zwiększa ryzyko pandemii. Nabywanie nowych elementów genetycznych może spowodować, że pojawią się nowe objawy. To zaś może prowadzić do problemów z postawieniem diagnozy i opóźnienia właściwego leczenia, które jest kluczowe dla przeżycia. Co więcej, niektóre szczepy Y. pestis już wykazują oporność na różne antybiotyki, co dodatkowo zwiększa zagrożenie, stwierdza doktor Daniel Unterweger, który stał na czele grupy badawczej. Naukowcy przypominają, że u innych bakterii również odkryto elementy podobne do YpfΦ, co może wskazywać na ich zwiększoną wirulencję.
Zrozumienie, w jaki sposób patogen zwiększał swoją szkodliwość w przeszłości, a czasem robił to skokowo, pomoże nam w wykrywaniu nowych jego odmian i w zapobieganiu przyszłym pandemiom, wyjaśnia cel badań profesor Ben Krause-Kyora z Instytutu Klinicznej Biologii Molekularnej.
Dżuma to wciąż jedna z najbardziej niebezpiecznych chorób. Śmiertelność w przypadku szybko nieleczonej choroby wynosi od 30% (dżuma dymienicza) do 100% (odmiana płucna). Obecnie najczęściej występuje w Demokratycznej Republice Konga, Peru i na Madagaskarze. Zdarzają się jednak zachorowania w krajach wysoko uprzemysłowionych. Na przykład w USA w 2020 roku zanotowano 9 zachorowań, z czego zmarły 2 osoby.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Uniwersytet w Tel Awiwie szukają przyczyny masowego wymierania jeżowców w Morzu Śródziemnym i Zatoce Akaba. W ciągu kilku miesięcy wymarła cała populacja gatunku Diadema setosum zamieszkująca Zatokę Akaba. Badania wykazały, że podobne zjawisko zachodzi również w całym regionie, w tym u wybrzeży Turcji, Grecji, Arabii Saudyjskiej, Egiptu i Jordanii. Tymczasem jeżowce, a szczególnie Diadema setosum, są kluczowym gatunkiem niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania raf koralowych.
Uczeni sądzą, że wśród jeżowców panuje epidemia wywołana przez orzęski, które przedostały się Morza Śródziemnego na Morze Czerwone. Wszczęto alarm i specjaliści zastanawiają się, jak uratować izraelskie rafy koralowe.
Najpierw zaobserwowano, że w ciągu kilku tygodni wyginęły wszystkie Diadema setosum w jednym z północnych regionów Zatoki. Początkowo sądziliśmy, że to jakieś zanieczyszczenie, zatrucie, może gdzieś doszło do wycieku, z jakiegoś zakładu przemysłowego czy hotelu na północy Zatoki Akaba. Gdy jednak sprawdziliśmy inne miejsca, okazało się, że to nie jest lokalny incydent. Wszystko wskazywało na szybko rozprzestrzeniającą się epidemię. Koledzy z Arabii Saudyjskiej poinformowali nas o podobnych przypadkach. Padły nawet jeżowce, które hodujemy dla celów badawczych w akwariach w naszym Instytucie Międzyuniwersyteckim i jeżowce z Underwater Observatory Marine Park. Patogen prawdopodobnie przedostał się przez system pompujący wodę. To szybka, brutalna śmierć. W ciągu dwóch dni ze zdrowego jeżowca pozostaje szkielet ze znaczącymi ubytkami tkanki. Umierające jeżowce nie są w stanie się bronić przed rybami, te się na nich żywią, co może przyspieszyć rozprzestrzenianie się epidemii, mówi główny autor badań, doktor Omri Bronstein z Wydziału Zoologii Uniwersytetu w Tel Awiwie.
Doktor Bronstein od lat bada rafy koralowe pod kątem występowania na nich gatunków inwazyjnych. Jednym z gatunków, na których się skupiał jest właśnie D. setosum, czarny jeżowiec o wyjątkowo długich kolcach. To gatunek rodzimy Indo-Pacyfiku, który dzieli się na dwa klady. Jeden występujący na zachodzie Pacyfiku i u wschodnich wybrzeży Afryki i drugi zamieszkujący Morze Czerwone oraz Zatokę Perską. Wybudowanie Kanału Sueskiego otworzyło tropikalnym gatunkom z Indo-Pacyfiku drogę na Morze Śródziemne. D. setosum został zaobserwowany w tym akwenie po raz pierwszy w 2006 roku u wybrzeży Turcji. Od tamtej pory gatunek zwiększył swój zasięg na cały Lewant oraz Morza Jońskie i Egejskie. Globalne ocieplenie dodatkowo zaś przyspiesza inwazję gatunków tropikalnych na wschodnie regiony Morza Śródziemnego.
Jeżowce, a w szczególności Diadem setosum, to kluczowe gatunki zapewniające zdrowie rafom koralowym. Są one ogrodnikami raf. Żywią się glonami, zapobiegając zaduszeniu przez nie koralowców, z którymi konkurują o dostęp do światła. Niestety jeżowce te nie występują już w Zatoce Akaba, a zasięg ich wymierania szybko rozszerza się na południe, dodaje Bronstein.
Izraelczycy, po otrzymaniu pierwszych informacji o pojawieniu się na Morzu Śródziemnym inwazyjnego D. setosum, przystąpili do badań nad intruzem. W 2016 roku po raz pierwszy zauważyli ten gatunek u śródziemnomorskich wybrzeży Izraela. Od 2018 odnotowują gwałtowny rozrost jego populacji. Ledwo jednak rozpoczęliśmy badania podsumowujące inwazję jeżowców na Morze Śródziemne, a zaczęliśmy otrzymywać informacje o ich nagłym wymieraniu. Można stwierdzić, że wymieranie inwazyjnego gatunku nie jest niczym niekorzystnym, ale musimy brać pod uwagę dwa zagrożenia. Po pierwsze, nie wiemy jeszcze, jak to wymieranie wpłynie na gatunki rodzime dla Morza Śródziemnego. Po drugie, i najważniejsze, bliskość Morza Śródziemnego i Czerwonego zrodziła obawy o przeniesienie się patogenu na na rodzimą populację jeżowców na Morzu Czerwonym. I tak się właśnie stało, wyjaśnia Bronstein.
To, co dzieje się obecnie na Morzu Śródziemnym i Czerwonym przypomina zjawiska znane z Karaibów. W 1983 roku nagle wymarły tam jeżowce, a rafy koralowe zostały zniszczone przez glony. W ubiegłym roku sytuacja się powtórzyła. A dzięki nowym technologiom i badaniom przeprowadzonym przez naukowców z Cornell University wiemy, że przyczyną zagłady jeżowców na Karaibach były pasożytnicze orzęski. Stąd też podejrzenie, że to one są przyczyną wymierania jeżowców u zbiegu Europy, Afryki i Azji.
Diadema setosum to jeden z najbardziej rozpowszechnionych na świecie gatunków jeżowców. Sytuacja jest naprawdę poważna. W Morzu Czerwonym wymieranie przebiega błyskawicznie i już objęło większy obszar, niż w Morzu Śródziemnym. Wciąż nie wiemy, co dokładnie zabija jeżowce. Czy to orzęski, jak na Karaibach, czy też jakiś inny czynnik? Tak czy inaczej jest on z pewnością przenoszony przez wodę, dlatego też obawiamy się, że wkrótce wyginą wszystkie jeżowce w Morzu Śródziemnym i Czerwonym, martwi się Bronstein.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Dotychczas sądzono, że to po prostu bakterie akumulujące się jedna pod drugiej na naszych zębach powodują próchnicę, mówi mikrobiolog i dentysta Huyn Koo z University of Pennsylvania. To jednak błędny obraz. Koo jest współautorem badań, z których wynika, że bakterie i grzyby tworzą wzajemnie wspomagające się społeczności, które „spacerują”, a nawet „skaczą” po zębach.
Znajdujące się na zębach mikroorganizmy żywią się tymi samymi cukrami, co my i wydzielają kwasy, które uszkadzają szkliwo, wywołując próchnicę. Dotychczas jednak mieliśmy dość uproszczony obraz tego zjawiska. Wiedzieliśmy, że kolonizacja powierzchni przez mikroorganizmy to pierwszy niezbędny krok, ku pojawieniu się biofilmu, który chroni mikroorganizmy przed szkodliwym wpływem czynników zewnętrznych.
Uczeni z Pennsylvanii zbadali ślinę pobraną od dzieci w wieku 12–36 miesięcy, u których występowała poważna próchnica. Badania ujawniły, że u takich dzieci występują zgrupowania bakterii z gatunku Streptococcus mutans i grzybów z gatunku Candida albicans. Takich zgrupowań nie znaleziono w ślinie dzieci o zdrowszych zębach. Jednak największym zaskoczeniem było spostrzeżenie, że zgrupowania takie są zdolne do złożonych ruchów.
Komórki bakteryjne znajdowały się wewnątrz zgrupowania, zapewniając całości przyczepność. Z kolei większe, podobne do laski komórki grzybów zgromadzone były na zewnątrz, tworząc „kończyny”, przesuwające całość do przodu podczas wzrostu. Gdy dwa takie bakteryjno-grzybiczne zgrupowania się spotkały, dochodziło do ich połączenia. Tego typy zgrupowania rosły szybciej i były bardziej odporne na mechaniczne próby usunięcia i na oddziaływanie chemikaliów niż osobno żyjące grzyby czy bakterie.
Autorzy badań chcą teraz sprawdzić, kto jest najbardziej narażony na pojawienie się zgrupowań grzybiczno-bateryjnych i jak można je zwalczać.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Grzyby obecne w glebie wywołują coraz większą liczbę infekcji płuc już w 48 z 50 stanów USA, donoszą naukowcy w Wydziału Medycyny Washington University. Ich rozprzestrzenianie się może mieć związek ze zmianą klimatu.
Jeszcze w latach 50. i 60. grzybicze infekcje płuc występowały w niektórych regionach kraju. Teraz to się zmieniło, a lekarze, którzy posługują się starymi mapami występowania grzybów wywołujących infekcje mogą nie rozpoznać u pacjenta problemu i postawić niewłaściwą lub późną diagnozę.
Jeden z autorów, Andrej Spec, profesor medycyny specjalizujący się w infekcjach grzybiczych mówi, że co kilka tygodni dzwoni do niego lekarz z okolicy Bostonu z problemem, którego nie potrafi rozwiązać. Zwykle lekarze ci rozpoczynają rozmowę od tego, że w ich okolicach nie występuje histoplasmosa, ale pojawił się u niego pacjent, który ma objawy infekcji Histoplasma capsulatum. Mówię mu wtedy: co jakiś czas dzwonicie do mnie z tym problemem. Histoplasmoza u was występuje, opowiada Spec.
Historycznie rzecz biorąc Histoplasma capsulatum występowała i powodowała infekcje płuc na Środkowym Zachodzie (Midwest) i w części wschodniej USA. Kokcydioidomikoza (infekcja grzybami z rodzaju Coccidioides) miała miejsce na południowym-zachodzie kraju, a blastomykoza stanowiła problem na Środkowym Zachodzie oraz południu. Jednak zarówno rosnąca liczba studiów przypadku, jak i zasłyszane informacje wskazują, że wszystkie grzyby znacznie zwiększyły swój zasięg. Prawdopodobnie ma to związek ze zmianą klimatu.
Ludzie mogą nabawić się grzybiczej infekcji płuc wdychając powietrze zawierające obecne w glebie spory grzybów. Te trafiają do powietrza w wyniku działalności rolniczej, budowlanej, są wzbijane wraz z pyłem podczas pracy na działce czy nawet zwykłego spaceru. Organizmy zdecydowanej większości zdrowych dzieci i dorosłych bez problemu radzą sobie z zarodnikami grzybów trafiających do płuc. Jednak u niemowląt, osób starszych i ludzie o obniżonej odporności mogą pojawić się gorączka, kaszel, zmęczenie czy inne objawy. Grzybiczne infekcje płuc łatwo jest pomylić z infekcjami wirusowymi i bakteryjnymi, zapaleniem płuc czy gruźlicą.
Ludzie z grzybiczymi infekcjami płuc najczęściej przez całe tygodnie nie otrzymują prawidłowej diagnozy i przez cały ten czas bardzo źle się czują. Wielokrotnie chodzą do lekarza, a lekarze zwykle nie przeprowadzają testów na grzybiczą infekcję płuc dopóki nie wyczerpią im się inne możliwości diagnozy.
Autorzy najnowszych badań sprawdzili liczbę grzybiczych infekcji płuc na terenie USA w latach 2007–2016. Za znaczą liczbę infekcji uznali występowanie co najmniej 100 przypadków na 100 000 mieszkańców. Okazało się, że na 3143 hrabstw w 1806 wystąpiła znaczna liczba infekcji H. capsulatum, a grzyby z rodzajów Coccidioides i Blastomyces wywołały znaczną liczbę infekcji w – odpowiednio – 339 i 547 hrabstwach.
Infekcje grzybicze są znacznie częstsze niż ludziom się wydaje. I zdarzają się coraz częściej. Zarówno badania nad zidentyfikowaniem, jak i zwalczaniem tego problemu są niedoinwestowane. Lekarze powinni zdawać sobie sprawę, że obecnie grzyby występują niemal wszędzie i uwzględniać to w diagnozie, dodaje Spec.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Przed niemal 700 laty w Europie, Azji i Afryce krwawe żniwo zbierała Czarna Śmierć, największa epidemia w historii ludzkości. Międzynarodowy zespół naukowy z McMaster University, University of Chicago, Instytutu Pasteura i innych organizacji, przez siedem lat prowadził badania nad zidentyfikowaniem różnic genetycznych, które zdecydowały, kto umrze, a kto przeżyje epidemię. W trakcie badań okazało się, że w wyniku wywołanej przez epidemię presji selekcyjnej na nasz genom, ludzie stali się bardziej podatni na choroby autoimmunologiczne.
Naukowcy skupili się na badaniu szczątków osób, które zmarły w Londynie przed, w trakcie i po epidemii. Badany okres obejmował 100 lat. Naukowcy pobrali próbki DNA z ponad 500 ciał, w tym z masowych pochówków ofiar zarazy z lat 1348–1349 z East Smithfield. Dodatkowo skorzystano też z DNA osób pochowanych w 5 różnych miejscach w Danii. Naukowcy poszukiwali genetycznych śladów adaptacji do obecności bakterii Yersinia pestis, odpowiedzialnej za epidemię dżumy.
Udało się zidentyfikować cztery geny, które uległy zmian. Wszystkie są zaangażowane w produkcję białek broniących organizmu przed patogenami. Uczeni zauważyli że konkretny alel (wersja) genu, decydował o tym, czy dana osoba jest mniej czy bardziej podatna na zachorowanie i zgon.
Okazało się, że osoby, z dwoma identycznymi kopiami genu ERAP2 znacznie częściej przeżywały pandemię, niż osoby, u których kopie tego genu były różne. Działo się tak, gdyż te „dobre” kopie umożliwiały znacznie bardziej efektywną neutralizację Y. pestis.
Gdy mamy do czynienia z pandemią, która zabija 30–50 procent populacji, występuje silna presja selektywna. Wersje poszczególnych genów decydują o tym, kto przeżyje, a kto umrze. Ci, którzy mają odpowiednie wersje genów, przeżyją i przekażą swoje geny kolejnym pokoleniom, mówi główny współautor badań, genetyk ewolucyjny Hendrik Poinar z McMaster University.
Europejczycy, żyjący w czasach Czarnej Śmierci, byli początkowo bardzo podatni na zachorowanie i zgon, ponieważ od dawna nie mieli do czynienia z dżumą. Z czasem, gdy w kolejnych wiekach pojawiały się kolejne fale epidemii, śmiertelność spadała. Naukowcy szacują, że osoby z „dobrym” alelem ERAP2 miały o 40–50 procent większe szanse na przeżycie. To, jak zauważa profesor Luis Barreiro z University of Chicago, jeden z najsilniejszych znalezionych u człowieka dowodów na przewagę uzyskaną w wyniku adaptacji. To pokazuje, że pojedynczy patogen może mieć silny wpływ na ewolucję układu odpornościowego, dodaje uczony.
Z czasem nasz układ odpornościowy ewoluował w taki sposób, że to, co pozwalało uchronić ludzi przed średniowieczną zarazą, dzisiaj zwiększa naszą podatność na takie choroby autoimmunologiczne jak choroba Crohna czy reumatoidalne zapalenie stawów.
Zrozumienie dynamiki procesów, które ukształtowały nasz układ odpornościowy, jest kluczem do zrozumienia, w jaki sposób pandemie z przeszłości, takie jak dżuma, przyczyniły się do naszej podatności na choroby w czasach współczesnych, mówi Javier Pizarro-Cerda z Yersinia Research Unit w Instytucie Pasteura.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.