Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Dieta uwzględniająca ryby może pomóc w profilaktyce astmy
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy powiązali zakażenie syncytialnym wirusem oddechowym (RSV) u niemowląt ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia astmy u 5-latków. Z artykułu Respiratory syncytial virus infection during infancy and asthma during childhood in the U.S. (INSPIRE): a population-based, prospective birth cohort study opublikowanego na łamach The Lancet wynika, że brak infekcji RSV w 1. roku życia związany jest ze znacznym zmniejszeniem rozwoju dziecięcej astmy.
W badaniach przeprowadzonych przez Vanderbilt University oraz Emory University wzięło udział 1741 dzieci, z których 54% (944) zostało w pierwszym roku życia zarażonych wirusem RSV. Analiza wykazała, że odsetek 5-latków cierpiących na astmę jest większy wśród dzieci, które padły ofiarą infekcji RSV i wynosi 21%. Wśród 5-latków, które nie zaraziły się RSV na astmę cierpiało 16%.
Naukowcy stwierdzili, że infekcja RSV w 1. roku życia jest powiązana z 26-procentowym wzrostem wystąpienia ryzyka astmy w wieku 5 lat w porównaniu z sytuacją, gdy do infekcji doszło po 12. miesiącu życia. Z badań wynika, że gdyby udało się uniknąć zakażeń RSV u niemowląt, to odsetek 5-latków chorujących na astmę zmniejszyłby się o 15%.
Autorzy badań postanowili sprawdzić, czy powyższe statystyki wyglądają tak a nie inaczej, gdyż dzieci bardziej podatne na astmę ciężej przechodzą infekcję RSV – z mniejszym prawdopodobieństwem infekcja jest bezobjawowa – dlatego też są bardziej widoczne w statystykach. Dlatego też nie opierali się wyłącznie na dokumentacji medycznej, ale przyjrzeli się próbkom krwi dzieci pobranym, gdy miały one 12 miesięcy. W ten sposób określili, które dzieci rzeczywiście zetknęły się z wirusem. Dzięki takiemu podejściu mogli stwierdzić, że ich badania mogą pokazywać istnienie związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy RSV w niemowlęctwie a astmą. Co więcej zauważyli też związek pomiędzy wiekiem, w którym doszło do infekcji RSV, a ryzykiem astmy oraz pomiędzy natężeniem objawów zakażenia RSV a ryzykiem astmy.
Oczywiście wciąż mamy tutaj do czynienia z korelacją pomiędzy RSV a astmą, jednak z uprawdopodobnionym związkiem przyczynowo-skutkowym. Dlatego też badania te mogą być dobrym punktem wyjścia do poszukiwań związków pomiędzy RSV a astmą.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Kwas dokozaheksaenowy (DHA), należący do grupy nienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3, jest ważny dla prawidłowego funkcjonowania mózgu, wzroku i regulowania stanu zapalnego. Kwasy omega-3 są też wiązane ze zmniejszeniem ryzyka występowania nowotworów. Naukowcy z Uniwersytetu Katolickiego w Louvain (UCLouvain) zidentyfikowali właśnie mechanizm, który powoduje, że DHA i podobne doń kwasy tłuszczowe spowalniają wzrost guzów nowotworowych.
Uczeni wykazali, że u myszy karmionych dietą bogatą w DHA guzy nowotworowe rozwijały się znacznie wolniej niż w przypadku zwierząt, którym podawano jednonienasycone kwasy tłuszczowe. To wskazuje, że ten wielonienasycony kwas tłuszczowy działa selektywnie przeciwnowotworowo i może uzupełniać leczenie farmakologiczne, mówi profesor Olivier Feron, który stał na czele grupy badawczej.
Naukowcy od dawna próbują zbadać właściwości przeciwnowotworowe kwasów omega-3. Jednak nie nie jest to łatwe, a interpretowanie dotychczas uzyskanych wyników badań również sprawia trudności, gdyż ich autorzy korzystają z różnych kwasów wielonienasyconych, w różnych ilościach i podawanych w różny sposób.
W 2016 roku zespół profesora Ferona, który specjalizuje się w onkologii, odkrył, że komórki w kwasowym środowisku guzów nowotworowych zastępują glukozę lipidami w roli źródła energii, które pozwala im na przeprowadzanie podziału. W ubiegłym roku informowaliśmy zaś, że kwaśne środowisko sprzyja przerzutom nowotworowym.
W 2020 roku ten sam zespół zauważył, że takie komórki są najbardziej agresywne i nabywają zdolności do opuszczania guza i tworzenia przerzutów. W tym samym czasie inny uczony z Louvain, Yvan Larondelle z wydziału bioinżynierii, którego zespół pracuje nad ulepszonymi źródłami lipidów w diecie, zaproponował Feronowi wspólny projekt badawczy. Miał on polegać na sprawdzeniu zachowania komórek nowotworowych w obecności różnych kwasów tłuszczowych.
Okazało się, że komórki nowotworowe pochodzące z obszarów guza, w których występuje środowisko kwasowe, w różny sposób reagują na różne kwasy tłuszczowe. Szybko odkryliśmy, że niektóre kwasy tłuszczowe stymulują rozrost komórek nowotworowych, a inne je zabijają, mówi naukowcy. Ich najważniejszym spostrzeżeniem było stwierdzenie, że DHA zatruwa komórki nowotworowe.
Na potrzeby swoich badań naukowcy z UCLouvain wykorzystywali trójwymiarowe hodowle komórek nowotworowych. W obecności DHA komórki najpierw rosły, a później dochodziło do ich implozji. Odkryliśmy, że wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3, ale również omega-6, powodowały śmierć komórek nowotworowych. U myszy z guzami nowotworowymi karmionych dietą wzbogaconą o DHA guzy rozwijały się wolniej niż u myszy na konwencjonalnej diecie.
Analizy wykazały, że DHA działa na komórki nowotworowe za pośrednictwem mechanizmu zwanego ferroptozą. To forma śmierci komórkowej, dla której charakterystyczny jest wzrost poziomu nadtlenków lipidów. Im więcej nienasyconych kwasów tłuszczowych w komórce, tym większe prawdopodobieństwo ich utlenienia.
Normalnie w kwasowym środowisku guza komórki przechowują kwasy tłuszczowe w postaci kropli, co chroni je przed utlenianiem. Jednak w obecności dużych ilości DHA komórka zostaje przeciążona i nie jest w stanie odpowiednio przechowywać DHA, który ulega utlenieniu i zabija komórkę.
Naukowcy przeprowadzili dodatkowe eksperymenty, w czasie których wykorzystali inhibitor metabolizmu lipidów, co jeszcze bardziej wzmocniło zjawisko niekorzystne dla komórek nowotworowych, przy okazji potwierdzając, że mechanizm działania DHA został dobrze zidentyfikowany.
Dostarczyliśmy dowodów wskazujących, że ferroptoza jest wzmacniana, gdy znajdujące się w kwasowym środowisku komórki nowotworowe nie są w stanie poradzić sobie ze zwiększoną podaż wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, co naraża je na niekorzystne skutki utleniania. Dodatkowo naukowcy wykazali, że ilość wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3, którą należałoby przyjąć, by wywołać śmierć komórek nowotworowych, można zredukować podając inhibitory metabolizmu lipidów.
Odkrycie może doprowadzić do opracowania nowych strategii walki z nowotworami. Dodatkowo naukowcy przypominają, że rekomendowana dzienna ilość DHA w diecie powinna wynosić co najmniej 250 mg dla osoby dorosłej. Tymczasem przeciętny dorosły przyjmuje 50–100 mg DHA dziennie.
Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Peroxidation of n-3 and n-6 polyunsaturated fatty acids in the acidic tumor environment leads to ferroptosis-mediated anticancer effects
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wyjście zwierząt z wody na ląd to jedno z najważniejszych wydarzeń w ewolucji. Kluczem do zrozumienia, jak do tego doszło, jest odkrycie, kiedy i jak wyewoluowały płuca i kończyny. Wykazaliśmy, że biologiczne podstawy do ich ewolucji istniały na długo przed tym, zanim pierwsze zwierzę wyszło na brzeg, mówi profesor Guojie Zhang z Uniwersytetu w Kopenhadze.
Nie od dzisiaj wiemy, że człowiek oraz inne kręgowce wyewoluowały z ryb. Przed około 370 milionami lat na ląd zaczęły wychodzić pierwsze prymitywne czworonogi, ryby, które zmieniły płetwy na kończyny i były w stanie oddychać powietrzem atmosferycznym. Okazuje się jednak, że zmiana płetw na kończyny i umiejętność oddychania poza wodą są znacznie starsze.
Naukowcy z Uniwersytetu w Kopenhadze przeprowadzili badania genetyczne, które dowiodły, że już 50 milionów przed wyjściem czworonogów na ląd istniał kod genetyczny umożliwiający zmianę płetw na łapy i pozwalający na oddychanie powietrzem atmosferycznym. Co więcej, geny te wciąż istnieją u ludzi i wielopłetwcowatych. Badania, opublikowane na łamach pisma Cell, zmieniają tradycyjne spojrzenie na ciąg wydarzeń, które doprowadziły do pojawienia się pierwszych zwierząt lądowych.
Uczeni od pewnego czasu podejrzewają, że płetwy piersiowe wielopłetwcowatych, ryb potrafiących poruszać się po lądzie podobnie jak czworonogi, odpowiadają płetwom, jakie posiadał nasz wspólny przodek z rybami. Teraz, dzięki mapowaniu genomu wykonanemu przez uczonych z Kopenhagi, dowiadujemy się, że staw łączący metapterygium z radialiami płetw jest homologiem – czyli ma wspólne pochodzenie ewolucyjne – stawu łokciowego u człowieka. Sekwencja DNA kontrolująca rozwój stawu łokciowego H. sapiens istniała już u wspólnego przodka prymitywnych ryb i kręgowców lądowych i wciąż u nich istnieje. Jednak w pewnym momencie ewolucji sekwencję tę utraciły ryby z podgromady doskonałokształtnych.
Wielopłetwcowate i niektóre inne prymitywne ryby posiadają parę płuc przypominających ludzkie płuca. Właśnie przeprowadzone badania wykazały, że ich płuca funkcjonują podobnie jak płuca niszczuki krokodylej i dochodzi u nich do ekspresji tych samych genów co w ludzkich płucach.
Jednocześnie wykazano, że w tkance płuc i pęcherza pławnego mamy do czynienia z bardzo podobną ekspresją genów, co wskazuje, że są organami homologicznymi. Tak zresztą uważał już Darwin. Jednak o ile Darwin sądził, że pęcherz pławny przekształcił się w płuca, to obecne badania sugerują, że wyewoluował on z płuc. Ich autorzy sądzą, że nasi wcześni rybi przodkowie posiadali prymitywne płuca. W toku ewolucji część ryb zachowała te płuca, co pozwoliło im z czasem wyjść na ląd i przyczyniło się do pojawienia się czworonogów, a u części ryb z płuc powstał pęcherz pławny, prowadząc do powstania doskonałokształtnych.
Badania te pokazują, skąd wzięły się różne organy naszego ciała i ich funkcję są zapisane w kodzie genetycznym. Niektóre z funkcji związanych z płucami i kończynami nie pojawiły się w czasie, gdy pierwsze zwierzęta wyszły na ląd, ale były zakodowane w genomie na długo zanim pierwsza ryba zaczęła prowadzić lądowy tryb życia. Co ciekawe, te sekwencje genetyczne są wciąż obecne w rybich „żywych skamielinach”, dzięki czemu możemy je badać, mówi Guojie Zhang.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Podczas badań nad wpływem układu odpornościowego na mikrobiom jelit odkryto, że dwie molekuły – L-tyrozyna oraz jej metabolit siarczan p-krezolu (pCS) – nie tylko chronią przed astmą, ale mogą też znacząco zmniejszyć intensywność ataków. L-tyrozyna jest dostępna jako suplement diety pomagający w skupieniu uwagi, jednak dotychczas nie wiedziano, że ona i pCS mogą pomagać astmatykom.
Naukowcy z Monash University przejrzeli literaturę specjalistyczną i stwierdzili, że poziom L-tyrozyny i siarczanu p-krezolu u dzieci cierpiących na astmę jest niższy niż u dzieci, które astmy nie mają. Później przeprowadzili badania na zwierzętach, z których wynika, że podawanie obu związków może pomóc w leczeniu zespołu ostrej niewydolności oddechowej.
Autorzy badań mówią, że ich celem jest rozpoczęcie jeszcze w bieżącym roku testów klinicznych jednej z tych molekuł z udziałem astmatyków. Wyniki dotychczasowych badań zostały opisane na łamach Nature Immunology.
Astma to jedna najpowszechniejszych chorób niezakaźnych na świecie, Cierpi na nią około 300 milionów osób. Profesor Benjamin J. Marsland stanął na czele amerykańsko-szwajcarskiego zespołu Monash University i Université de Lausanne, którego celem było zbadania wpływu układu odpornościowego na mikrobiom jelit. Wiemy, że mikrobiom wpływa na układ odpornościowy, jednak niewiele badań prowadzono odnośnie odwrotnej zależności.
Naukowcy badali myszy z upośledzonym układem odpornościowym, zawierającym tylko jeden rodzaj przeciwciał. Zauważyli, że mikrobiom jelit takich myszy był zmieniony. Gdy podali zdrowym myszom bakterie z mikrobiomu myszy z upośledzonym układem immunologicznym, okazało się, że również u zdrowych myszy doszło do zmiany w układzie odpornościowym.
Jednak największą niespodzianką było spostrzeżenie, że jeden z produktów ubocznych mikrobiomu – siarczan p-krezolu – ma głęboki silny wpływ na ochronę przed astmą, mówi Marsland. Szczęśliwym zbiegiem okoliczności profesor Marsland specjalizuje się w badaniach nad astmą, więc tym łatwiej mógł zauważyć dobroczynny wpływ pCS na tę chorobę.
Kolejne badania ujawniły, że pCS to produkt bakteryjnego metabolizmu L-tyrozyny, która jest obecna w suplementach diety pomagających w zachowaniu przytomności umysłu i skupieniu. Odkryliśmy, że podawania myszom L-tyrozyny lub pCS zapewniało znaczącą ochronę przed stanami zapalnymi płuc. pCS przebywa całą drogę pomiędzy jelitami a płucami i wpływa na działanie komórek wyścielających drogi oddechowe, zapobiegając alergicznej reakcji w przebiegu astmy, mówi Marsland.
Przeprowadzone eksperymenty wykazały też, że oba związki pełnią rolę ochronną w zwierzęcym modelu zespołu ostrej niewydolności oddechowej. Chociaż uzyskane przez nas dane wskazują w szczególności na przydatność L-tyrozyny i pCS w redukowaniu zapalenia zależnego od komórek T2, takiego jak astma atopowa, to warto wspomnieć, że są też skuteczne przeciwko zapaleniu neutrofilowemu, które jest skutkiem odpowiedzi limfocytów Th17.
W naszej pracy zidentyfikowaliśmy nową ścieżkę na osi jelita-płuca, którą można wykorzystać w leczeniu i zapobieganiu chorób zapalnych, takich jak astma atopowa i ciężka astma neutrofilowa. pCS i L-tyrozyna mogą być obiecującymi środkami terapeutycznymi w leczeniu chorób zapalnych, jednak ich skuteczność i bezpieczeństwo stosowania powinny być szczegółowo ocenione, podsumowują autorzy badań.
L-tyrozna jest od dawna stosowana jako suplement diety, więc jej potencjalne wykorzystanie jako leku będzie o tyle łatwiejsze, że jest to środek bezpieczny. Inaczej ma się sprawa z pCS. Wiadomo bowiem, że u osób z chronicznymi chorobami nerek poziom tego związku jest podniesiony i podejrzewa się, że jest on toksyczny, gdyż takie osoby nie są w stanie usunąć go z organizmu. Jednak, jak zauważają naukowcy, prawdopodobnie pCS jest szkodliwy tylko u osób z upośledzoną funkcją nerek lub też jest biomarkerem takiego schorzenia.
Zespół Marslanda już rozpoczął pracę nad formą pCS pozbawioną potencjalnego szkodliwego wpływu. Co więcej, naukowcy zauważyli, że wdychanie pCS bezpośrednio chroni płuca przed stanem zapalnym, co wskazuje na możliwość potencjalnego opracowania terapii z zastosowaniem inhalacji.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Sąd w Wielkiej Brytanii wydał historyczny werdykt stwierdzając, że zanieczyszczone powietrze przyczyniło się do śmierci 9-letniej Elli Kiss-Debrah. Cierpiąca na ciężką astmę mieszkanka południowego Londynu zmarła nagle w 2013 roku. Początkowo koroner uznał, że przyczyną zgonu była astma i ciężka niewydolność oddechowa. Jednak gdy na jaw wyszły nowe fakty, sąd nakazał wszczęcie kolejnego śledztwa. Miało ono odpowiedzieć nie na pytanie kiedy, jak i gdzie dziecko zmarło, ale również, czy państwo wywiązało się ze swoich obowiązków.
Jak informowaliśmy przed rokiem, koroner Philip Barlow mówił przed sądem, że istnieją uzasadnione przesłanki, by stwierdzić, że państwo ma obowiązek chronienia życia poprzez zapobieganie zanieczyszczeniu powietrza, że doszło do przekroczenia poziomów zanieczyszczeń przewidzianych zarówno prawem krajowym jak i unijnym oraz, że Stephen Holgate z Southampton University dostarczył dowodów, iż zanieczyszczone powietrze mogło przyczynić się do śmierci dziewczynki. Mamy więc obowiązek, złamanie przypisów i związek przyczynowo-skutkowy. Wstępnie uważam, że w grę wchodzi tutaj Artykuł 2, poinformował sąd Barlow. Miał na myśli Artykuł 2. Europejskiej Konwencji Praw Człowieka, na którego podstawie można rozpocząć śledztwo, jeśli państwo zaniedba obowiązku zapewnienia obywatelowi bezpieczeństwa.
Teraz sąd uznał, że istnieje związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy zanieczyszczonym powietrzem, a zgonem 9-latki. Tym samym po raz pierwszy w historii Wielkiej Brytanii za oficjalną przyczynę śmierci uznano zanieczyszczone powietrze.
Koroner Barlow poinformował, że Ella była wystawiona na wyższe poziomy stężenia ditlenku azotu oraz pyłów zawieszonych niż zaleca Światowa Organizacja Zdrowia. Jej normy są bardziej surowe, niż normy w Wielkiej Brytanii i UE. Co więcej, koroner stwierdził, że brak działań władz odnośnie redukcji poziomu dwutlenku azotu oraz brak odpowiedniej informacji przekazanej matce dziecka prawdopodobnie przyczyniły się do śmierci. Za oficjalną przyczyną zgonu Elli uznano astmę, do której przyczyniło się wystawienie na zbyt duże zanieczyszczenie powietrza.
Szacuje się, że każdego roku zanieczyszczone powietrze przyczynia się do śmierci 36 000 obywateli Wielkiej Brytanii. Powyższy wyrok może wiele zmienić, gdyż politycy i władze zarówno lokalne jak i państwowe, próbują zrzucać z siebie odpowiedzialność za taki stan rzeczy i próbują unikać wypełniania obowiązków wynikających z prawnych zapisów dotyczących ochrony życia.
Kluczowych dowodów, potwierdzających, że to zanieczyszczone powietrze zabiło Ellę dostarczył profesor Stephen Holgate z University of Southampton. Uczony zbadał tkanki pobrane z ciała dziewczynki i przeanalizował dane z czujników jakości powierza w pobliżu drogi, wzdłuż której szła do szkoły. Na tej podstawie uczony uznał, że to zbyt wysokie, a więc niezgodne z prawem, poziomy dwutlenku azotu spowodowały rozwinięcie się u niej ciężkiej astmy, z powodu której aż 27 razy była przyjmowana do szpitala przed śmiertelnym atakiem z lutego 2013 roku.
W Polsce każdego roku z powodu zanieczyszczenia powietrza umiera, szacunkowo, około 45 000 osób.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.