Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  

Recommended Posts

Jedzenie ryb może pomóc w zapobieganiu astmie.

Prof. Andreas Lopata z Uniwersytetu Jamesa Cooka brał udział w badaniach, w ramach których testowano 642 pracowników fabryki przetwórstwa rybnego z małej wioski w RPA.

Około 334 mln ludzi na świecie ma astmę. Rokrocznie z jej powodu umiera ok. 250 tys. chorych. W Australii na astmę choruje 1 osoba na 9 (ok. 2,7 mln). Wśród rdzennych mieszkańców kontynentu wskaźnik ten jest niemal 2-krotnie wyższy. W ciągu ubiegłych 30 lat zapadalność na astmę wzrosła prawie 2 razy. Mniej więcej połowa pacjentów nie odnosi korzyści z dostępnych form leczenia. Nic wiec dziwnego, że zainteresowanie nowymi opcjami terapeutycznymi jest coraz większe.

Profesor Lopata dodaje, że zgodnie z obowiązującymi teoriami, za wzrostem zapadalności na astmę stoją dramatyczne zmiany diety. Rośnie spożycie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych z rodziny n-6 (z olejów roślinnych), spada zaś konsumpcja wielonienasyconych kwasów tłuszczowych n-3, które pochodzą głównie z olejów morskich. Niestety, obserwujemy globalny trend odchodzenia od jedzenia świeżych ryb i sięgania zamiast tego po fast foody.

Australijczyk wyjaśnia, że do badań wybrano wioskę rybacką, bo mieszka tu populacja spożywająca dużo ryb, którą jednocześnie cechuje niski status socjoekonomiczny (to ostatnie gwarantuje, że głównym źródłem olejów morskich i n-3 będą ryby i owoce morza, a nie suplementy).

Odkryliśmy, że pewne rodzaje kwasów tłuszczowych z rodziny n-3 (z olejów morskich) w sposób istotny statystycznie wiązały się z obniżonym nawet o 62% ryzykiem astmy oraz objawów astmopodobnych. Wysokie spożycie kwasów tłuszczowych n-6 (z olejów roślinnych) wiązało się zaś z podwyższeniem ryzyka nawet o 67%.

Lopata dodaje, że potrzeba dalszych badań, które pomogą zgromadzić dowody na ewentualną rolę zapalną n-6 w rozwoju astmy (oraz dowody na zabezpieczającą funkcję wielonienasyconych kwasów tłuszczowych n-3).

Nawet jeśli weźmie się pod uwagę zanieczyszczenia, np. rtęć występującą w niektórych populacjach ryb, korzyści wynikające z jedzenia ryb i owoców morza nadal będą przewyższać potencjalne ryzyko.

Współautor artykułu International Journal of Environmental Research and Public Health dodaje, że przyszłe studia powinny pomóc w rozstrzygnięciu, jak działają konkretne n-3 i w jaki sposób ich korzystne działanie można zoptymalizować, minimalizując przy tym negatywne efekty n-6.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wyjście zwierząt z wody na ląd to jedno z najważniejszych wydarzeń w ewolucji. Kluczem do zrozumienia, jak do tego doszło, jest odkrycie, kiedy i jak wyewoluowały płuca i kończyny. Wykazaliśmy, że biologiczne podstawy do ich ewolucji istniały na długo przed tym, zanim pierwsze zwierzę wyszło na brzeg, mówi profesor Guojie Zhang z Uniwersytetu w Kopenhadze.
      Nie od dzisiaj wiemy, że człowiek oraz inne kręgowce wyewoluowały z ryb. Przed około 370 milionami lat na ląd zaczęły wychodzić pierwsze prymitywne czworonogi, ryby, które zmieniły płetwy na kończyny i były w stanie oddychać powietrzem atmosferycznym. Okazuje się jednak, że zmiana płetw na kończyny i umiejętność oddychania poza wodą są znacznie starsze.
      Naukowcy z Uniwersytetu w Kopenhadze przeprowadzili badania genetyczne, które dowiodły, że już 50 milionów przed wyjściem czworonogów na ląd istniał kod genetyczny umożliwiający zmianę płetw na łapy i pozwalający na oddychanie powietrzem atmosferycznym. Co więcej, geny te wciąż istnieją u ludzi i wielopłetwcowatych. Badania, opublikowane na łamach pisma Cell, zmieniają tradycyjne spojrzenie na ciąg wydarzeń, które doprowadziły do pojawienia się pierwszych zwierząt lądowych.
      Uczeni od pewnego czasu podejrzewają, że płetwy piersiowe wielopłetwcowatych, ryb potrafiących poruszać się po lądzie podobnie jak czworonogi, odpowiadają płetwom, jakie posiadał nasz wspólny przodek z rybami. Teraz, dzięki mapowaniu genomu wykonanemu przez uczonych z Kopenhagi, dowiadujemy się, że staw łączący metapterygium z radialiami płetw jest homologiem – czyli ma wspólne pochodzenie ewolucyjne – stawu łokciowego u człowieka. Sekwencja DNA kontrolująca rozwój stawu łokciowego H. sapiens istniała już u wspólnego przodka prymitywnych ryb i kręgowców lądowych i wciąż u nich istnieje. Jednak w pewnym momencie ewolucji sekwencję tę utraciły ryby z podgromady doskonałokształtnych.
      Wielopłetwcowate i niektóre inne prymitywne ryby posiadają parę płuc przypominających ludzkie płuca. Właśnie przeprowadzone badania wykazały, że ich płuca funkcjonują podobnie jak płuca niszczuki krokodylej i dochodzi u nich do ekspresji tych samych genów co w ludzkich płucach.
      Jednocześnie wykazano, że w tkance płuc i pęcherza pławnego mamy do czynienia z bardzo podobną ekspresją genów, co wskazuje, że są organami homologicznymi. Tak zresztą uważał już Darwin. Jednak o ile Darwin sądził, że pęcherz pławny przekształcił się w płuca, to obecne badania sugerują, że wyewoluował on z płuc. Ich autorzy sądzą, że nasi wcześni rybi przodkowie posiadali prymitywne płuca. W toku ewolucji część ryb zachowała te płuca, co pozwoliło im z czasem wyjść na ląd i przyczyniło się do pojawienia się czworonogów, a u części ryb z płuc powstał pęcherz pławny, prowadząc do powstania doskonałokształtnych.
      Badania te pokazują, skąd wzięły się różne organy naszego ciała i ich funkcję są zapisane w kodzie genetycznym. Niektóre z funkcji związanych z płucami i kończynami nie pojawiły się w czasie, gdy pierwsze zwierzęta wyszły na ląd, ale były zakodowane w genomie na długo zanim pierwsza ryba zaczęła prowadzić lądowy tryb życia. Co ciekawe, te sekwencje genetyczne są wciąż obecne w rybich „żywych skamielinach”, dzięki czemu możemy je badać, mówi Guojie Zhang.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas badań nad wpływem układu odpornościowego na mikrobiom jelit odkryto, że dwie molekuły – L-tyrozyna oraz jej metabolit siarczan p-krezolu (pCS) – nie tylko chronią przed astmą, ale mogą też znacząco zmniejszyć intensywność ataków. L-tyrozyna jest dostępna jako suplement diety pomagający w skupieniu uwagi, jednak dotychczas nie wiedziano, że ona i pCS mogą pomagać astmatykom.
      Naukowcy z Monash University przejrzeli literaturę specjalistyczną i stwierdzili, że poziom L-tyrozyny i siarczanu p-krezolu u dzieci cierpiących na astmę jest niższy niż u dzieci, które astmy nie mają. Później przeprowadzili badania na zwierzętach, z których wynika, że podawanie obu związków może pomóc w leczeniu zespołu ostrej niewydolności oddechowej.
      Autorzy badań mówią, że ich celem jest rozpoczęcie jeszcze w bieżącym roku testów klinicznych jednej z tych molekuł z udziałem astmatyków. Wyniki dotychczasowych badań zostały opisane na łamach Nature Immunology.
      Astma to jedna najpowszechniejszych chorób niezakaźnych na świecie, Cierpi na nią około 300 milionów osób. Profesor Benjamin J. Marsland stanął na czele amerykańsko-szwajcarskiego zespołu Monash University i Université de Lausanne, którego celem było zbadania wpływu układu odpornościowego na mikrobiom jelit. Wiemy, że mikrobiom wpływa na układ odpornościowy, jednak niewiele badań prowadzono odnośnie odwrotnej zależności.
      Naukowcy badali myszy z upośledzonym układem odpornościowym, zawierającym tylko jeden rodzaj przeciwciał. Zauważyli, że mikrobiom jelit takich myszy był zmieniony. Gdy podali zdrowym myszom bakterie z mikrobiomu myszy z upośledzonym układem immunologicznym, okazało się, że również u zdrowych myszy doszło do zmiany w układzie odpornościowym.
      Jednak największą niespodzianką było spostrzeżenie, że jeden z produktów ubocznych mikrobiomu – siarczan p-krezolu – ma głęboki silny wpływ na ochronę przed astmą, mówi Marsland. Szczęśliwym zbiegiem okoliczności profesor Marsland specjalizuje się w badaniach nad astmą, więc tym łatwiej mógł zauważyć dobroczynny wpływ pCS na tę chorobę.
      Kolejne badania ujawniły, że pCS to produkt bakteryjnego metabolizmu L-tyrozyny, która jest obecna w suplementach diety pomagających w zachowaniu przytomności umysłu i skupieniu. Odkryliśmy, że podawania myszom L-tyrozyny lub pCS zapewniało znaczącą ochronę przed stanami zapalnymi płuc. pCS przebywa całą drogę pomiędzy jelitami a płucami i wpływa na działanie komórek wyścielających drogi oddechowe, zapobiegając alergicznej reakcji w przebiegu astmy, mówi Marsland.
      Przeprowadzone eksperymenty wykazały też, że oba związki pełnią rolę ochronną w zwierzęcym modelu zespołu ostrej niewydolności oddechowej. Chociaż uzyskane przez nas dane wskazują w szczególności na przydatność L-tyrozyny i pCS w redukowaniu zapalenia zależnego od komórek T2, takiego jak astma atopowa, to warto wspomnieć, że są też skuteczne przeciwko zapaleniu neutrofilowemu, które jest skutkiem odpowiedzi limfocytów Th17.
      W naszej pracy zidentyfikowaliśmy nową ścieżkę na osi jelita-płuca, którą można wykorzystać w leczeniu i zapobieganiu chorób zapalnych, takich jak astma atopowa i ciężka astma neutrofilowa. pCS i L-tyrozyna mogą być obiecującymi środkami terapeutycznymi w leczeniu chorób zapalnych, jednak ich skuteczność i bezpieczeństwo stosowania powinny być szczegółowo ocenione, podsumowują autorzy badań.
      L-tyrozna jest od dawna stosowana jako suplement diety, więc jej potencjalne wykorzystanie jako leku będzie o tyle łatwiejsze, że jest to środek bezpieczny. Inaczej ma się sprawa z pCS. Wiadomo bowiem, że u osób z chronicznymi chorobami nerek poziom tego związku jest podniesiony i podejrzewa się, że jest on toksyczny, gdyż takie osoby nie są w stanie usunąć go z organizmu. Jednak, jak zauważają naukowcy, prawdopodobnie pCS jest szkodliwy tylko u osób z upośledzoną funkcją nerek lub też jest biomarkerem takiego schorzenia.
      Zespół Marslanda już rozpoczął pracę nad formą pCS pozbawioną potencjalnego szkodliwego wpływu. Co więcej, naukowcy zauważyli, że wdychanie pCS bezpośrednio chroni płuca przed stanem zapalnym, co wskazuje na możliwość potencjalnego opracowania terapii z zastosowaniem inhalacji.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Sąd w Wielkiej Brytanii wydał historyczny werdykt stwierdzając, że zanieczyszczone powietrze przyczyniło się do śmierci 9-letniej Elli Kiss-Debrah. Cierpiąca na ciężką astmę mieszkanka południowego Londynu zmarła nagle w 2013 roku. Początkowo koroner uznał, że przyczyną zgonu była astma i ciężka niewydolność oddechowa. Jednak gdy na jaw wyszły nowe fakty, sąd nakazał wszczęcie kolejnego śledztwa. Miało ono odpowiedzieć nie na pytanie kiedy, jak i gdzie dziecko zmarło, ale również, czy państwo wywiązało się ze swoich obowiązków.
      Jak informowaliśmy przed rokiem, koroner Philip Barlow mówił przed sądem, że istnieją uzasadnione przesłanki, by stwierdzić, że państwo ma obowiązek chronienia życia poprzez zapobieganie zanieczyszczeniu powietrza, że doszło do przekroczenia poziomów zanieczyszczeń przewidzianych zarówno prawem krajowym jak i unijnym oraz, że Stephen Holgate z Southampton University dostarczył dowodów, iż zanieczyszczone powietrze mogło przyczynić się do śmierci dziewczynki. Mamy więc obowiązek, złamanie przypisów i związek przyczynowo-skutkowy. Wstępnie uważam, że w grę wchodzi tutaj Artykuł 2, poinformował sąd Barlow. Miał na myśli Artykuł 2. Europejskiej Konwencji Praw Człowieka, na którego podstawie można rozpocząć śledztwo, jeśli państwo zaniedba obowiązku zapewnienia obywatelowi bezpieczeństwa.
      Teraz sąd uznał, że istnieje związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy zanieczyszczonym powietrzem, a zgonem 9-latki. Tym samym po raz pierwszy w historii Wielkiej Brytanii za oficjalną przyczynę śmierci uznano zanieczyszczone powietrze.
      Koroner Barlow poinformował, że Ella była wystawiona na wyższe poziomy stężenia ditlenku azotu oraz pyłów zawieszonych niż zaleca Światowa Organizacja Zdrowia. Jej normy są bardziej surowe, niż normy w Wielkiej Brytanii i UE. Co więcej, koroner stwierdził, że brak działań władz odnośnie redukcji poziomu dwutlenku azotu oraz brak odpowiedniej informacji przekazanej matce dziecka prawdopodobnie przyczyniły się do śmierci. Za oficjalną przyczyną zgonu Elli uznano astmę, do której przyczyniło się wystawienie na zbyt duże zanieczyszczenie powietrza.
      Szacuje się, że każdego roku zanieczyszczone powietrze przyczynia się do śmierci 36 000 obywateli Wielkiej Brytanii. Powyższy wyrok może wiele zmienić, gdyż politycy i władze zarówno lokalne jak i państwowe, próbują zrzucać z siebie odpowiedzialność za taki stan rzeczy i próbują unikać wypełniania obowiązków wynikających z prawnych zapisów dotyczących ochrony życia.
      Kluczowych dowodów, potwierdzających, że to zanieczyszczone powietrze zabiło Ellę dostarczył profesor Stephen Holgate z University of Southampton. Uczony zbadał tkanki pobrane z ciała dziewczynki i przeanalizował dane z czujników jakości powierza w pobliżu drogi, wzdłuż której szła do szkoły. Na tej podstawie uczony uznał, że to zbyt wysokie, a więc niezgodne z prawem, poziomy dwutlenku azotu spowodowały rozwinięcie się u niej ciężkiej astmy, z powodu której aż 27 razy była przyjmowana do szpitala przed śmiertelnym atakiem z lutego 2013 roku.
      W Polsce każdego roku z powodu zanieczyszczenia powietrza umiera, szacunkowo, około 45 000 osób.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W głębinach oceanu pozbawionych światła słonecznego zespół naukowców odkrył jeden z najczarniejszych znanych materiałów: skórę pewnych ryb. Te ultraczarne ryby pochłaniają światło tak skutecznie, że nawet w jaskrawym świetle wyglądają jak kontury bez rozróżnialnych cech. W ciemnościach głębin, także otoczone bioluminescencyjnym światłem, ryby te dosłownie znikają.
      Szesnastego lipca w piśmie Current Biology ukazał się artykuł zespołu Karen Osborn z Narodowego Muzeum Historii Naturalnej (Smithsonian Institution) i Sönke Johnsena z Duke University. Naukowcy podkreślają, że ultraczarna skóra wyewoluowała u 16 gatunków głębokowodnych ryb. Dane histologiczne sugerują, że niski współczynnik odbicia jest pośredniczony przez ciągłą warstwę gęsto upakowanych melanosomów tuż pod błoną podstawną naskórka. W warstwie tej brakuje niezabarwionych przerw między melonoforami, które występują u innych ryb o ciemnym ubarwieniu.
      Jak podkreślają naukowcy, przekłada się to na wysoką absorpcję. Odbija się zaledwie 0,5% światła. Naśladowanie tej strategii pozwoliłoby inżynierom opracować tańsze, giętkie i bardziej wytrzymałe ultraczarne materiały do zastosowań w technologiach optycznych, np. teleskopach, czy do kamuflażu.
      Osborn zainteresowała się rybią skórą, po tym jak spróbowała sfotografować uderzająco czarne, złowione włókiem dennym ryby. Mimo nowoczesnego sprzętu nie mogła uwiecznić  żadnych szczegółów. Nie miało znaczenia, jak się ustawiło aparat czy oświetlenie - pochłaniane było całe światło.
      Pomiary w laboratorium pokazały, czemu aparaty sobie nie radziły. Wiele z ryb pochłaniało ponad 99,5% światła, które padało na ich powierzchnię. W głębokim, ciemnym oceanie, gdzie pojedynczy foton wystarczy, by przyciągnąć czyjąś uwagę, taka intensywna czerń zwiększa szansę ryb na przeżycie.
      Ponieważ światło słoneczne nie dociera na większe głębokości, gros istot z głębin produkuje własne światło (zjawisko to nazywamy bioluminescencją). Można w ten sposób zwrócić uwagę płci przeciwnej, rozproszyć drapieżniki czy zwabić ofiarę. Można też zdemaskować zwierzęta znajdujące się nieopodal, chyba że mają one dobry kamuflaż. Jeśli chcesz się wtopić w nieskończoną czerń otoczenia, pochłonięcie wszystkich docierających do ciebie fotonów wydaje się wspaniałą metodą - podkreśla Osborn.
      Naukowcy zauważyli, że kształt, rozmiar i układ melonosomów powodują, że praktycznie całe światło, jakiego same bezpośrednio nie absorbują, jest jest kierowane do sąsiednich melanosomów (wydłuża się ścieżka optyczna, a więc i pochłanianie promieniowania przez melaninę). Niski współczynnik odbicia to pokłosie rozpraszania światła na boki w obrębie warstwy. W gruncie rzeczy tworzą one superwydajną, supercienką pułapkę świetlną. Światło się nie odbija, nie przechodzi na drugą stronę. Wchodzi w tę warstwę i przepada.
      Jak wyliczono, spośród 18 uwzględnionych w badaniach gatunków przy fali długości 480 nm (to wartość typowa m.in. dla oceanicznej bioluminescencji) 16 prezentowało współczynniki odbicia poniżej 0,5%, a 2 pozostałe gatunki (Chauliodus macouni i Cyclothone acclinidens) poniżej 0,6%.
      Z wyjątkiem C. acclinidens, Ch. macouni i Sigmops elongatus, ultraczarna skóra pokrywała większość ciała, co sugeruje, że ma ona zmniejszać odbicie światła z bioluminescencji. Generalnie badane ryby były średnich rozmiarów, dlatego presja, by ukryć się zarówno przed drapieżnikami, jak i ofiarami, mogła być ważną siłą napędzającą ewolucję ultarczarnej skóry.
      Naukowcy podejrzewają też, że ultraciemna skóra u drapieżników polujących z zasadzki, np. Oneirodes sp., Eustomias spp. i Astronesthes micropogon, służy do zmniejszenia współczynnika odbicia własnych wabików. Niekiedy ultraczarna skóra znajdowała się tylko w okolicy przewodu pokarmowego, co miałoby służyć ukryciu światła emitowanego przez niedawno spożytą bioluminescencyjną ofiarę. U np. Ch. macouni ultraczarna skóra występowała nad i pod lustrzanym pasem, co sugeruje, że dla rejonów ciała o wysokiej krzywiźnie kamuflaż lustrzany może być mniej skuteczny, dlatego zastąpiono go ultraczernią.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Grupa polskich i irlandzkich naukowców z Trinity College Dublin dokonała przełomowego odkrycia, które może znacząco pomóc w leczeniu astmy. Główny autor badań, doktor Zbigniew Zasłona stał na czele zespołu badawczego, który odkrył niezwykle ważną rolę, jaką w rozwoju astmy odgrywa proteina o nazwie kaspaza-11. Dotychczas w ogóle nie była ona łączona z astmą.
      Kaspaza-11 może spowodować śmierć komórek, co jest procesem silnie prozapalnym, gdyż komórki uwalniają wówczas swoją zawartość, co prowadzi do stanu zapalnego. Odkryliśmy, że kaspaza-11 jest głównym motorem napędowym zapalenia dróg oddechowych w przebiegu astmy, mówi doktor Zasłona. To zaś wywołuje znane objawy astmy, w szczególności problemy z oddychaniem. O ile współczesne metody leczenia pozwalają na trzymanie w ryzach astmy o średnio poważnym przebiegu, to poważne przypadki astmy są bardzo trudne w leczeniu i coraz więcej osób na nią choruje, dodaje uczony.
      Jak mówi doktor Zasłona wiele różnych czynników, takich jak zanieczyszczenia powietrza, pyłki roślin czy zawarte w domowym kurzu odchody roztoczy mogą wywoływać śmierć komórek w płucach. Nasze badania wskazują,że kaspaza-11 wyczuwa obecność tych czynników i powoduje chorobę. Profesor O'Neill dodaje: Kaspaza-11, czy jej ludzki odpowiednik czyli kaspaza-4, nigdy nie były łączone w astmą. Sądzimy więc, że może być ona obiecującym celem przyszłych terapii przeciwko tej chorobie.
      W zespole doktora Zasłony pracowali też Ewelina Flis, Mieszko Wilk i Alicja Misiak z Trinity College Dublin oraz Małgorzata Wygrecka z Uniwersytet Justusa Liebiga w Gießen.
      Szczegóły badań zostały opublikowane na łamach Nature Communications w artykule Caspase-11 promotes allergic airway inflammation.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...