Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Zachodnia dieta przeprogramowuje status immunologiczny i zwiększa ryzyko ciężkiej sepsy

Recommended Posts

Bogata w cukier i tłuszcze zachodnia dieta zwiększa ryzyko ciężkiej sepsy i zgonu.

Zespół Brooke Napier, która obecnie pracuje na Portland State University, prowadził eksperymenty na myszach. Okazało się, że u gryzoni, którym podawano karmę wzorowaną na zachodniej diecie (ubogą w błonnik, ale zawierającą dużo sacharozy i tłuszczu), nasilał się przewlekły stan zapalny. W ich przypadku wywołana lipopolisacharydem (LPS) sepsa miała cięższy przebieg, a współczynnik zgonów był wyższy niż u zwierząt trzymanych na standardowej, bogatej we włókna karmie (SD).

Napier uważa, że wyniki sugerują, że myszy miały cięższą posocznicę i umierały szybciej z powodu diety (a właściwie jej bezpośredniego oddziaływania na wrodzony system odporności za pomocą nieznanego mechanizmu), a nie z powodu wzrostu wagi czy działania mikrobiomu.

Układ odpornościowy myszy na zachodniej diecie (WD) wyglądał i działał inaczej. Wydaje się, że dieta manipuluje funkcjonowaniem komórek odpornościowych, przez co rośnie podatność na sepsę. Kiedy zaś posocznica już się rozwinie, zgon następuje szybciej.

Doktor Napier dodaje, że wyniki jej zespołu mogą pomóc szpitalom lepiej monitorować dietę pacjentów na oddziałach intensywnej opieki medycznej, którzy i tak są już bardziej podatni na sepsę.

Jeśli wiesz, że dieta obfitująca w tłuszcz i cukry koreluje z podwyższoną podatnością na sepsę i zwiększoną umieralnością, to gdy ktoś znajduje się na OIOM-ie, możesz się upewnić, że spożywa właściwe tłuszcze i że stosunek tłuszczów do innych składników diety jest prawidłowy. Wprowadzając interwencję dietetyczną podczas pobytu chorego na oddziale intensywnej opieki medycznej, by zmniejszyć prawdopodobieństwo [niekorzystnego] oddziaływania na układ odpornościowy od tej strony, można w pewien sposób poprawić jego rokowania.

Akademicy zauważyli, że myszy z grupy WD miały silniejszy wyjściowy stan zapalny (ang. metaflammation) oraz wykazywały objawy wywołanego sepsą stanu paraliżu immunologicznego. W porównaniu do gryzoni z grupy SD, w ich krwi występowała też zwiększona liczebność neutrofilów. Niektóre z nich miały "postarzały" fenotyp.

Co istotne, autorzy publikacji z pisma PNAS mogli przewiedzieć rokowania, śledząc specyficzne, zależne od WD czynniki, np. hipotermię czy wspomnianą częstotliwość neutrofili.

Wiele wskazuje na to, że zachodnia dieta reprogramuje podstawowy status immunologiczny oraz ostrą reakcję na wywołaną LPS sepsę.

Obecnie ekipa Napier sprawdza, czy konkretne tłuszcze z wysokotłuszczowej wpływają na działanie komórek odpornościowych.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Około 80% osób zarażonych Wirusem Zachodniego Nilu (WNV) nie wykazuje żadnych objawów chorobowych. Reszta jednak poważnie choruje, z czego u 1% rozwija się wymagające hospitalizacji zapalenie mózgu. Z tych osób umiera 20%. Zespół naukowy, na czele którego stali Jean-Laurent Casanova z Uniwersytetu Rockefellera oraz Alessandro Borghesi z Polikliniki św. Mateusza w Padwie odkryli, że to defekt układu odpornościowego powoduje, iż dla niektórych pacjentów zarażenie kończy się poważnym zachorowaniem, a nawet śmiercią.
      Naukowcy zauważyli, że u 35% osób hospitalizowanych z powodu WNV występują przeciwciała neutralizujące interferony typu I, molekuły sygnałowe zaangażowane w zwalczanie infekcji wirusowych. Najwięcej takich przeciwciał występowało u osób, które w wyniku WNV zachorowały na zapalenie mózgu. Tym samym wirus zachodniego nilu dołączył do grupy chorób, w których występuje związek pomiędzy przypadkami poważnych zachorowań, a występowaniem przeciwciał neutralizujących interferony. Innymi chorobami tego typu są grypa, COVID i MERS.
      Wirus Zachodniego Nilu zostało odkryty w Ugandzie w 1937 roku. Od tamtej pory został odnotowany w 60 krajach. Zauważono, że rozprzestrzenia się głównie wzdłuż szlaków migracyjnych ptaków. Komary z rodzaju Culex przenoszą wirusa pomiędzy ptakami a innymi zwierzętami, w tym ludźmi.
      Interferony typu I powinny zapobiegać przekraczaniu przez wirusy bariery krew-mózg. Casanova i jego zespół odkryli, że układy odpornościowe niektórych ludzi neutralizują te interferony. W przypadku WNV kluczowe są dwa podtypy: 12 IFN-α  oraz IFN-ω. Badania nad pacjentami, którzy niedawno trafili do szpitala, więc ich organizmy nie zdążyły jeszcze wytworzyć przeciwciał przeciwko wirusowi zachodniego nilu wykazały, że wirus ten oportunistycznie korzysta z defektu układu odpornościowego.
      Obecnie nie istnieje szczepionka przeciwko WNV, dlatego autorzy badań uważają, że tam, gdzie wirus ten występuje endemicznie należy prowadzić szeroko zakrojone badania przesiewowe, by określić, które osoby są szczególnie narażone. Osoby takie, jeśli pojawią się u nich objawy zarażenia, mogłyby poinformować lekarzy w szpitalu o defekcie swojego układu odpornościowego, co pomogłoby w szybszym wdrożeniu leczenia.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Sepsa dotyka niemal 3 milionów noworodków rocznie i zabija 214 000 z nich. Badania obserwacyjne, przeprowadzone pod kierunkiem naukowców z University College London (UCL) wykazały, że wiele noworodków umiera z powodu sepsy, ponieważ stosowane do jej zwalczania antybiotyki tracą efektywność. Badania przeprowadzono w latach 2018–2020 na 3200 noworodkach u których wystąpiła sepsa.
      Naukowcy przyjrzeli się dzieciom z 19 szpitali w 11 krajach. Okazuje się, że wśród tych przypadków, gdzie zidentyfikowano patogen odpowiedzialny za sepsę, odsetek zgonów wynosił 18% i był powodowany w dużej mierze antybiotykoopornością. Tam, gdzie patogenu nie zidentyfikowano, odsetek zgonów wynosił 10%.
      W badaniach wzięło udział ponad 80 specjalistów z całego świata, a ich celem było udoskonalenie zaleceń WHO odnośnie leczenia sepsy u noworodków. Organizmy ewoluują, zmienia się lekooporność. Dlatego też zalecenia kliniczne dotyczące sepsy noworodków wymagają ciągłych zmian. Nasze zalecenia opierają się na najnowszych dowodach dobrej jakości i są znaczącym krokiem w kierunku poprawy metod leczenia, mówi doktor Wolfgang Stöhr z UCL.
      Podjęcie tych badań było bardzo ważne, gdyż pomagają nam one zrozumieć, jakie rodzaje infekcji dotyczą noworodków w szpitalach, jaki organizm je wywołuje, jakie leczenie jest stosowane i dlaczego rośnie liczba zgonów, dodaje doktor Manica Balasegaram, dyrektor w Global Antibiotic Research and Development Partnership (GARDP).
      Autorzy badań odnotowali olbrzymie różnice w odsetku zgonów pomiędzy poszczególnymi szpitalami. W poszczególnych placówkach umierało od 1,6% do 27,3% zarażonych sepsą noworodków. Wyższy odsetek zgonów zauważono w krajach o niskich i średnich dochodach. Badania prowadzono w szpitalach w Chinach, Bangladeszu, Brazylii, Wietnamie, Ugandzie, Grecji, Tajlandii, RPA, Włoszech, Indiach i Kenii.
      Jasno pokazały one, że wiele z nich to infekcje antybiotykooporne, szczególnie w krajach o niskich i średnich dochodach, które często zmagają się z niedoborem pielęgniarek, łóżek i przestrzeni. Ryzyko infekcji jest bardzo wysokie i większość z nich to infekcje antybiotykooporne. Jeśli antybiotyki nie zadziałają, dziecko często umiera. Potrzebna jest tutaj pilna zmiana. Potrzebujemy antybiotyków radzących sobie ze wszystkimi infekcjami bakteryjnymi, mówi profesor Sithembiso Velaphi, ordynator oddziału pediatrycznego w Chris Hani Baragwanath Academic Hospital w Johannesburgu.
      W badanych szpitalach do walki z sepsą wykorzystywano łącznie ponad 200 różnych połączeń antybiotyków i często je zmieniano z powodu oporności bakterii na leczenie. W wielu przypadkach lekarze byli zmuszeni użyć karbapenemów. To antybiotyki ostatniej szansy, co do których WHO zaleca używanie ich trudnych, szczególnych przypadkach po to, by nie zabrakło ich właśnie w takich szczególnych sytuacjach. Często jednak były to jedyne antybiotyki zdolne do zwalczenia infekcji. Antybiotyki ostatniej szansy były przepisywane w 15% zbadanych przypadków. Z kolei najczęściej identyfikowanym patogenem była Klebsiella pneumoniae, bakteria łączona z zakażeniami wewnątrzszpitalnymi. Obok niej sepsę często powodowały Acinetobacter spp.,  Staphylococcus aureus. Wymienione patogeny były często oporne na działanie antybiotyków.
      Na podstawie przeprowadzonych badań ich autorzy opracowali dwa narzędzia, które mogą być wykorzystywane na oddziałach opieki neonatologicznej. Pierwsze z nich to NeoSep Severity Score, bazujący na 10 objawach, który pozwala zidentyfikować dzieci szczególnie narażone na zgon, którymi należy zająć się w pierwszej kolejności. Drugi zaś, NeoSep Recovery Score, opierający się na tych samych objawach, za pomocą którego lekarze mogą zdecydować, czy należy rozszerzyć leczenie.
      Antybiotykooporność stanowi coraz większy problem dla całego świata. Niejednokrotnie już poruszaliśmy ten temat.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Coraz bardziej rozpowszechniony jest pogląd, że okresowe głodówki są zdrowe. I rzeczywiście mamy bardzo wiele dowodów na ich korzystny wpływ. Nasze badania to ostrzeżenie, gdyż sugerują, że może istnieć ryzyko zdrowotne związane z głodówkami, mówi doktor Filip Swirski, dyrektor Cardiovascular Research Institute w Icahn School of Medicine at Mount Sinai w Nowym Jorku.
      Badania, przeprowadzone na myszach, pokazują, że głodówka negatywnie wpływa na układ odpornościowy i mogą przyczynić się do lepszego zrozumienia wpływu chronicznego niedożywienia na organizm.
      Naukowców interesował wpływ krótkotrwałej – od kilku do 24 godzin – głodówki na układ odpornościowy. Badane myszy podzielili więc na dwie grupy. Jedna z nich po obudzeniu się otrzymała śniadanie, które jest największym posiłkiem w ciągu dnia u myszy, druga zaś nie dostała jeść. Od obu grup zaraz po obudzeniu pobrano krew, próbki pobierano też 4 i 8 godzin później.
      Analiza krwi wykazała istotną różnicę pomiędzy obiema grupami. Dotyczyła ona monocytów, niezwykle ważnych komórek układu odpornościowego, które są wytwarzane w szpiku. Na początku liczba monocytów we krwi obu grup była podobna. Jednak po czterech godzinach w grupie poszczącej liczba monocytów spadła aż o 90%, a cztery godziny później jeszcze bardziej się zmniejszyła. W grupie, która otrzymała pożywienie, poziom monocytów nie uległ zmianie.
      Okazało się, że u myszy poszczących monocyty wycofały się do szpiku kostnego na hibernację. W związku z tym w szpiku zmniejszyła się produkcja nowych monocytów. W monocytach, które wycofały się do szpiku, zaszły znaczące zmiany. Zwykle komórki te żyją krótko, jednak wskutek wycofania się do szpiku okres ich życia uległ wydłużeniu i starzały się inaczej, niż monocyty, które pozostały we krwi.
      Poszcząca grupa dostała pożywienie dopiero po 24 godzinach. W ciągu kilku godzin monocyty ukrywające się w szpiku migrowały do krwi. To zaś doprowadziło do zwiększenia poziomu stanu zapalnego w organizmie. Zmienione wycofaniem się do szpiku monocyty działały silniej prozapalnie, zatem zmniejszały zdolność organizmu do obrony przed infekcją.
      Naukowcy odkryli, że za działania monocytów w czasie postu odpowiedzialne były konkretne regiony mózgu myszy. Badania pokazały, że gdy pościmy w mózgu dochodzi do reakcji powodującej, że czujemy głód i złość, a to z kolei powoduje masową migrację monocytów z krwi do szpiku oraz – po przerwaniu postu – ze szpiku do krwi.
      Badania pokazują, że – z jednej strony – post zmniejsza liczbę monocytów krążących we krwi, co można postrzegać jako korzystne, gdyż monocyty są ważnym elementem stanu zapalnego. Jednak z drugiej strony, wprowadzenie pożywienia po poście wywołuje zalew organizmu przez monocyty, co może być problematyczne. Zatem post nie zawsze jest czymś korzystnym. Ten element reakcji organizmu na post może stanowić problem z immunologicznego punktu widzenia. A jako że monocyty odgrywają istotną rolę w zwalczaniu chorób serca czy nowotworów, ważnym jest, byśmy lepiej zrozumieli, jak organizm je kontroluje, dodaje Swirski.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Długi COVID dotyka mniej więcej co piątej osoby, która miała COVID, mówi profesor Bren Palmer z University of Colorado. Jest  opisywany, jako objawy, które trwają dłużej niż 4 tygodnie po zarażeniu. Objawy te to m.in. ból w klatce piersiowej, kaszel, krótki oddech, mgła mózgowa i zmęczenie, dodaje. Palmer, ekspert od HIV, uważa, że przyczyną długiego COVID są ukryte w organizmie rezerwuary wirusa, które powodują, że starający się je zwalczyć układ odpornościowy staje się nadaktywny.
      Palmer, który od lat bada wirusa HIV, już w 2020 roku zainteresował się przyczynami długiego COVID (zwanego też PASC – post-acute sequelae SARS-CoV-2) . W 2020 roku zaczął badać grupę 40 osób, które zachorowały na COVID, a z których 20 całkowicie wyzdrowiało, a u 20 pojawiły się objawy długiego COVID. Wraz z pulmonolog Sarah Jolley, która kieruje UCHealth Post-COVID Clinic for PASC analizował próbki kału i krwi badanych, poszukując specyficznych limfocytów T aktywnych po wyleczeniu z początkowej infekcji. Naukowcy skupiali się szczególnie na poszukiwaniu limfocytów CD4 i CD8. U osób z PASC znaleźliśmy niezwykle wysoki poziom cytotoksycznych komórek CD8 T. Było ich nawet 100-krotnie więcej niż u osób, u których długi COVID się nie rozwinął, mówi uczony. Palmer był zaskoczony faktem, że sześć miesięcy po wyleczeniu z początkowej infekcji aż połowa limfocytów T wykazywała aktywność przeciwko COVID-19. To zdumiewająco dużo, znacznie więcej niż w przypadku infekcji HIV, gdzie wirus bez przerwy się replikuje, mówi naukowiec.
      Naukowcy stwierdzili też, że istnieje odwrotna zależność pomiędzy ilością specyficznych dla COVID-19 limfocytów T we krwi, a wydajnością płuc. Im we krwi więcej limfocytów T specyficznych dla COVID, tym gorsze wyniki testów wydajności płuc, mówi Palmer. To zaś bardzo silnie wskazuje, że obecność limfocytów T napędza długi COVID. Wyniki te skłoniły Palmera do wysunięcia hipotezy, że ukryte w organizmie rezerwuary wirusa SARS-CoV-2 są przyczyną ciągłego stanu zapalnego, nadmiernej aktywności układu odpornościowego i występowania objawów długiego COVID. To nadmierna reakcja układu odpornościowego powoduje te objawy. Uważamy, że gdzieś w organizmie jest rezerwuar wirusa, którego nie można wykryć za pomocą wymazów z nosa czy gardła. U osób, które zmarły z powodu COVID wirus był wszędzie. Podczas autopsji znajdowano go w mózgu, nerkach, płucach i jelitach, przypomina uczony.
      Z artykułu opublikowanego właśnie z piśmie Gut dowiadujemy się, że Palmer we współpracy z profesor Catherine Lozupone przeanalizowali próbki kału od pacjentów z PASC i wykazali, że skład flory bakteryjnej jelit u tych osób jest powiązany z markerami stanu zapalnego znalezionymi we krwi. To zaś wskazuje na związek pomiędzy mikrobiomem jelit a stanem zapalnym w przebiegu długiego COVID.
      Zdaniem Palmera, oba przeprowadzone przez niego badania sugerują, że leki przeciwwirusowe takie jak Paxlovid mogą być skuteczne w leczeniu PASC. Niektóre z badań wskazywały, że zaszczepienie pacjentów z długim COVID powodowało u nich zmniejszenie objawów. Szczepionka dodatkowo pobudza układ odpornościowy, być może dzięki temu jego odpowiedź jest wówczas bardziej skuteczna, udaje się zlikwidować rezerwuary wirusów i stąd zmniejszenie objawów. Z kolei inne badania wykazały, że po podaniu Paxlovidu zostaje zatrzymana replikacja wirusa, a to prowadzi do zmniejszenia aktywności układu odpornościowego. To zaś sugeruje, że podawanie Paxlovidu może być skutecznym lekiem na długi COVID. Jednocześnie wyniki takie wydają się potwierdzać hipotezę, że gdzieś w organizmie mamy ukryty rezerwuar wirusa, do którego nie mamy dostępu, stwierdza naukowiec.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Predyspozycja kobiet do odkładania się większej ilości większej ilości podskórnej tkanki tłuszczowej na biodrach, pośladkach i z tyłu ramion, chroni panie przed stanami zapalnymi mózgu, które mogą prowadzić do demencji czy udarów. Ochrona taka trwa co najmniej do menopauzy, informują naukowcy z Augusta University.
      Mężczyźni w każdym wieku wykazują większą od kobiet tendencję do odkładania się tłuszczu wokół organów w jamie brzusznej, co zwiększa ryzyko stanów zapalnych. Gdy myśli się o tym, co przede wszystkim chroni kobiety, na myśl przychodzi estrogen. Jednak powinniśmy wyjść poza uproszczenie sugerujące, że każda różnica pomiędzy płciami jest zależna od hormonów. Musimy sięgnąć głębiej i lepiej poznać mechanizmy różnic międzypłciowych. Bo dzięki temu będziemy mogli skuteczniej leczyć ludzi i przyznać, że różnice pomiędzy płciami mają wpływ na przebieg chorób i ich leczenie, mówi doktor Alexis Stranahan. Uczona zauważa, że wiele różnic międzypłciowych przypisywanych estrogenowi możne był skutkiem różnic dietetycznych i genetycznych.
      Stranahan wraz z zespołem chcąc zbadać, jak dochodzi do stanów zapalnych w mózgu, przyjrzeli się lokalizacji i ilości tkanki tłuszczowej oraz poziomom różnych hormonów u samic i samców myszy karmionych dietą wysokotłuszczową. Otyłe myszy, podobnie jak otyli ludzie, różnie gromadzą tłuszcz w zależności od płci. W miarę, jak myszy tyły, naukowcy nie zauważyli żadnych śladów stanów zapalnych w mózgu czy insulinooporności. W wieku około 48 tygodni u myszy rozpoczęła się menopauza. Wtedy u samic doszło do zmian rozkładu tłuszczu na bardziej podobny do rozkładu u samców. Wówczas naukowcy przeprowadzili u obu płci zabiegi podobne do liposukcji, w czasie których usunęli tłuszcz podskórny. Nie robili niczego, co wpłynęłoby bezpośrednio na poziom estrogenu. Okazało się, że utrata tłuszczu podskórnego zwiększyła u samic ryzyko wystąpienia stanów zapalnych mózgu. Nie zaobserwowano zmian w poziomach hormonów. Szczegółowe badania pokazały, że stany zapalne mózgów samic były podobne do stanów zapalnych mózgów samców.
      Gdy usunęliśmy podskórną tkankę tłuszczową, nagle mózgi samic zaczęły wykazywać podobne stany zapalne do mózgów samców i u samic pojawiło się więcej tłuszczu brzusznego, mówi Stranahan. Cała zmiana zaszła w ciągu ponad 3 miesięcy, co odpowiada kilkunastu latom u ludzi.
      W grupie kontrolnej myszy podobne zmiany zaszły u tych samic, u których nie usunięto podskórnej tkanki tłuszczowej, ale które po menopauzie pozostawały na diecie wysokotłuszczowej. Z kolei u myszy, którym w młodym wieku usunięto tłuszczową tkankę podskórną, ale które pozostawały na diecie niskotłuszczowej, pojawiło się co prawda nieco więcej tłuszczu brzusznego i nieco więcej stanów zapalnych w tkance tłuszczowej, ale nie zauważono stanów zapalnych w mózgu.
      Doktor Stranahan mówi, że z eksperymentów wynikają dwa podstawowe wnioski. Po pierwsze, nie należy robić sobie liposukcji, a następnie spożywać diety bogatej w tłuszcze. Po drugie, współczynnik BMI prawdopodobnie nie jest dobrym wskaźnikiem zwiększonego ryzyka chorób. Bardziej dokładnym wskaźnikiem jest łatwy do obliczenia stosunek bioder do pasa. Nie wystarczy stwierdzić, że ktoś jest otyły. Trzeba zbadać, gdzie tłuszcz się znajduje. To kluczowa sprawa, stwierdza uczona.
      Stranahan nie zaprzecza, że większa ilość podskórnej tkanki tłuszczowej u kobiet ma na celu zapewnienie energii na potrzeby reprodukcji. Jednak trzeba odpowiedzieć tutaj na wiele pytań, na przykład o to, ile tłuszczu potrzeba, by utrzymać odpowiedni poziom płodności, a jaki jego poziom zaczyna negatywnie wpływać na metabolizm.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...