Głodówka ma niekorzystny wpływ na układ odpornościowy
By
KopalniaWiedzy.pl, in Medycyna
-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Długi COVID dotyka mniej więcej co piątej osoby, która miała COVID, mówi profesor Bren Palmer z University of Colorado. Jest opisywany, jako objawy, które trwają dłużej niż 4 tygodnie po zarażeniu. Objawy te to m.in. ból w klatce piersiowej, kaszel, krótki oddech, mgła mózgowa i zmęczenie, dodaje. Palmer, ekspert od HIV, uważa, że przyczyną długiego COVID są ukryte w organizmie rezerwuary wirusa, które powodują, że starający się je zwalczyć układ odpornościowy staje się nadaktywny.
Palmer, który od lat bada wirusa HIV, już w 2020 roku zainteresował się przyczynami długiego COVID (zwanego też PASC – post-acute sequelae SARS-CoV-2) . W 2020 roku zaczął badać grupę 40 osób, które zachorowały na COVID, a z których 20 całkowicie wyzdrowiało, a u 20 pojawiły się objawy długiego COVID. Wraz z pulmonolog Sarah Jolley, która kieruje UCHealth Post-COVID Clinic for PASC analizował próbki kału i krwi badanych, poszukując specyficznych limfocytów T aktywnych po wyleczeniu z początkowej infekcji. Naukowcy skupiali się szczególnie na poszukiwaniu limfocytów CD4 i CD8. U osób z PASC znaleźliśmy niezwykle wysoki poziom cytotoksycznych komórek CD8 T. Było ich nawet 100-krotnie więcej niż u osób, u których długi COVID się nie rozwinął, mówi uczony. Palmer był zaskoczony faktem, że sześć miesięcy po wyleczeniu z początkowej infekcji aż połowa limfocytów T wykazywała aktywność przeciwko COVID-19. To zdumiewająco dużo, znacznie więcej niż w przypadku infekcji HIV, gdzie wirus bez przerwy się replikuje, mówi naukowiec.
Naukowcy stwierdzili też, że istnieje odwrotna zależność pomiędzy ilością specyficznych dla COVID-19 limfocytów T we krwi, a wydajnością płuc. Im we krwi więcej limfocytów T specyficznych dla COVID, tym gorsze wyniki testów wydajności płuc, mówi Palmer. To zaś bardzo silnie wskazuje, że obecność limfocytów T napędza długi COVID. Wyniki te skłoniły Palmera do wysunięcia hipotezy, że ukryte w organizmie rezerwuary wirusa SARS-CoV-2 są przyczyną ciągłego stanu zapalnego, nadmiernej aktywności układu odpornościowego i występowania objawów długiego COVID. To nadmierna reakcja układu odpornościowego powoduje te objawy. Uważamy, że gdzieś w organizmie jest rezerwuar wirusa, którego nie można wykryć za pomocą wymazów z nosa czy gardła. U osób, które zmarły z powodu COVID wirus był wszędzie. Podczas autopsji znajdowano go w mózgu, nerkach, płucach i jelitach, przypomina uczony.
Z artykułu opublikowanego właśnie z piśmie Gut dowiadujemy się, że Palmer we współpracy z profesor Catherine Lozupone przeanalizowali próbki kału od pacjentów z PASC i wykazali, że skład flory bakteryjnej jelit u tych osób jest powiązany z markerami stanu zapalnego znalezionymi we krwi. To zaś wskazuje na związek pomiędzy mikrobiomem jelit a stanem zapalnym w przebiegu długiego COVID.
Zdaniem Palmera, oba przeprowadzone przez niego badania sugerują, że leki przeciwwirusowe takie jak Paxlovid mogą być skuteczne w leczeniu PASC. Niektóre z badań wskazywały, że zaszczepienie pacjentów z długim COVID powodowało u nich zmniejszenie objawów. Szczepionka dodatkowo pobudza układ odpornościowy, być może dzięki temu jego odpowiedź jest wówczas bardziej skuteczna, udaje się zlikwidować rezerwuary wirusów i stąd zmniejszenie objawów. Z kolei inne badania wykazały, że po podaniu Paxlovidu zostaje zatrzymana replikacja wirusa, a to prowadzi do zmniejszenia aktywności układu odpornościowego. To zaś sugeruje, że podawanie Paxlovidu może być skutecznym lekiem na długi COVID. Jednocześnie wyniki takie wydają się potwierdzać hipotezę, że gdzieś w organizmie mamy ukryty rezerwuar wirusa, do którego nie mamy dostępu, stwierdza naukowiec.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Szeroko wykorzystywany w elektronice czy biomolekułach tlenek grafenu może pośrednio wpływać na mikrobiom jelit, ostrzegają naukowcy z Karolinska Institutet. Przeprowadzone przez nich badania na danio pręgowanym wykazały, że nawet niewielka ilość tego nanomateriału powoduje zmiany w pracy układu odpornościowego.
To pokazuje, że musimy brać pod uwagę, w jaki sposób nanomateriały wpływają na układ odpornościowy. Uzyskane przez nas wyniki są istotne dla zidentyfikowania potencjalnego negatywnego wpływu nanomateriałów mówi profesor Bengt Fadeel z Instytutu Medycyny Środowiskowej Karolinska Institutet.
Nanomateriały bazujące na grafenie są coraz szerzej używane, dlatego też naukowcy chcą zrozumieć, jakie mogą mieć one skutki dla naszego zdrowia i środowiska naturalnego. Szwedzcy uczeni przyjrzeli się tlenkowi grafenu, który – w przeciwieństwie do grafenu – jest rozpuszczalny w wodzie i coraz częściej myśli się o jego zastosowaniu w medycynie, np. jako nośnika dostarczającego leki.
Naukowcy wystawili danio pręgowane na kontakt z rozpuszczonym w wodzie tlenkiem grafenu. Podczas badań wykorzystali zarówno normalne ryby, jak i genetycznie zmodyfikowane, które nie posiadały w jelitach AhR (aryl hydrocarbon receptor – receptor węglowodorów aromatycznych). To receptor metabolitów endogennych i bakteryjnych.
Wykazaliśmy, że skład mikrobiomu jelit uległ zmianie pod wpływem wystawienia ryb na działanie tlenku grafenu, nawet w niskiej dawce, oraz że AhR również wpłynęło na mikrobiom, poinformowała główna autorka badań, Guutao Peng.
Badacze wykorzystali też larwy ryb, którym brak naturalnego mikrobiomu. To pozwoliło im na zbadanie kwasu masłowego, który jest wydzielany przez pewne bakterie jelitowe. Wiadomo, że kwas masłowy wiąże się z AhR. Okazało się, że połączenie tlenku grafenu i kwasu masłowego doprowadziło do pojawienia się u zwierząt reakcji typowej dla zakażenia pasożytem. Sądzimy, że mikrobiom jelit reaguje na pojawienie się tlenku grafenu w podobny sposób, jak na pojawienie się pasożyta, wyjaśnia Peng.
Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Nature Nanotechnology.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Wraz z nadejściem jesieni gwałtownie rośnie liczba przeziębień. Nigdy nie otrzymaliśmy przekonującej odpowiedzi na pytanie, dlaczego w chłodnych miesiącach dochodzi do większej liczby infekcji wirusowych. Nasze badania są pierwszymi, które wskazują na biologicznie prawdopodobne wyjaśnienie, mówi dr Benjamin Bleier z Massachusetts Eye and Ear Infirmary oraz Harvard Medical School.
Powszechnie panuje przekonanie, że dzieje się tak, gdyż w chłodniejszych miesiącach ludzie więcej przebywają w pomieszczeniach, zatem infekcje łatwiej się przenoszą. Okazuje się jednak, że przyczyna leży gdzie indziej.
W 2018 roku profesor Mansoor Amiji z Northwestern University odkrył, że w nosie istnieje wbudowany mechanizm odpornościowy. Nos jest tym miejscem, w którym powietrze potencjalnie zawierające patogeny po raz pierwszy trafia do naszego organizmu. Przed 4 laty Amiji zauważył, że znajdujące się wewnątrz niego komórki, gdy wykryją bakterię, uwalniają pęcherzyki, które otaczają bakterię, przyczepiają się do niej i ją zabijają.
Teraz Bleier we współpracy z Amijim postanowił odpowiedzieć na dwa dodatkowe pytania. Czy pęcherzyki wydzielane w nosie zabijają też wirusy? Czy temperatura powietrza wpływa na odpowiedź antywirusową, co mogłoby wyjaśniać, dlaczego w chłodnych miesiącach dochodzi do większej liczby zakażeń wirusowych.
Naukowcy pobrali próbki z nosa ochotników, a następnie hodowali je w laboratorium w dwóch różnych temperaturach. Standardowej temperaturze organizmu 37 stopni Celsjusza oraz 32 stopni Celsjusza, czyli takiej, jaka panuje w nosie gdy jesteśmy na zewnątrz w czasie zimnego dnia.
Badania wykazały, że w normalnej temperaturze ciała pęcherzyki były wydzielane w dużej ilości i z powodzeniem zwalczały wirusy. Pęcherzyki przyczepiały się do wirusów, które znajdowały się w wydzielinie z nosa, mówi Di Huang z Harvard Medical School. Jednak w chłodniejszych temperaturach wydzielało się znacznie mniej pęcherzyków i nie radziły one sobie tak dobrze z dwoma testowymi rhinowirusami i koronawirusem, które są typowymi patogenami wywołującymi zimowe przeziębienia.
Autorzy badań zastanawiają się, czy w przyszłości uda się opracować np. rodzaj sztucznej „gąbki”, do której wirusy by się przyczepiały i gdzie byłyby niszczone, zanim zainfekują prawdziwą komórkę. Więcej o badaniach można przeczytać na łamach The Journal of Allergy and Clinical Immunology.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Okresowa głodówka zmienia mikrobiom myszy i zwiększa ich zdolność do poradzenia sobie z uszkodzeniami nerwów, donoszą na łamach Nature naukowcy z Imperial College London. Uczeni badali, w jaki sposób głodówka wpływała na produkowanie przez bakterie jelitowe kwasu 3-indolopropionowego (IPA), niezbędnego do regeneracji aksonów. Uczeni mają nadzieję, że nowo odkryty mechanizm występuje również u ludzi, gdyż bakteria zdolna do jego produkcji – Clostridium sporogenesis – występuje w naszych jelitach, a IPA jest obecny w ludzkiej krwi.
Obecnie nie istnieje żaden sposób leczenia uszkodzonych nerwów z wyjątkiem rekonstrukcji chirurgicznej, która jest skuteczna w niewielkiej liczbie przypadków. Dlatego też postanowiliśmy sprawdzić, czy zmiana stylu życia może pomóc, mówi główny autor badań, profesor Simone Di Giovanni z Wydziału Nauk o Mózgu.
Naukowcy z Londynu oceniali tempo regeneracji nerwów u myszy w sytuacji, gdy nerw kulszowy został uszkodzony. Zaraz po tym połowa myszy okresowo pościła – jedząc jednego dnia tyle, ile chciały, a drugiego nie jedząc w ogóle, a połowa myszy mogła jeść zawsze. Okazało się, że u myszy, które pościły, regenerujące się aksony były o 50% dłuższe niż u myszy, które nie pościły.
Myślę, że otwiera to zupełnie nowe pole badawcze i każe się nam zastanowić, czy to nie jest wierzchołek góry lodowej. Czy istnieją inne bakterie lub metabolity bakterii, które mogą wspomagać naprawę nerwów?, dodaje Di Giovanni.
Naukowcy sprawdzali też, jaki jest związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy postem, a regeneracją nerwów. Okazało się, że post powoduje znaczące zwiększenie specyficznych metabolitów, w tym IPA, w krwioobiegu zwierząt. Postanowiono więc sprawdzić, czy IPA ma związek z regeneracją. Myszom podano więc antybiotyki, by usunąć wszelkie bakterie z ich jelit. Następnie części podano genetycznie zmodyfikowane szczepy Clostridium sporogenesis, które albo produkowały, albo nie produkowały IPA.
Gdy produkcja IPA nie zachodziła i związek ten był niemal nieobecny we krwi, regeneracja nerwów była upośledzona. To sugeruje, że IPA ma zdolność do naprawy uszkodzonych nerwów, mówi Di Giovanni. Co ważne, gdy myszom doustnie podawano IPA, również dochodziło do zwiększonej regeneracji.
W następnym etapie badań naukowcy chcą zbadać nowo odkryty mechanizm w odniesieniu do nerwów rdzenia kręgowego. Zbadają też, czy częstsze doustne podawanie IPA poprawi regenerację.
Naukowcy zastrzegają, że konieczne są dalsze badania nad potencjalnym zastosowaniem odkrycia u ludzi. Należy na przykład zbadać, jak często można podawać IPA. Wysoka koncentracja tego związku utrzymuje się we krwi 4–6 godzin od podania. Trzeba więc sprawdzić czy jego regularne podawanie, bądź włączenie na stałe do diety, jest bezpieczne i pozwoli na zmaksymalizowanie efektów terapeutycznych.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Komórki krwi powstają w inny sposób, niż dotychczas sądzono, informują na łamach Nature naukowcy z Boston Children's Hospital. Podczas badań na myszach wykazali oni, że komórki takie są tworzone nie z jednego, a z dwóch typów komórek prekursorowych. To zaś może mieć olbrzymie znaczenie dla leczenia nowotworów krwi, przeszczepów szpiku kostnego oraz rozwoju immunologii.
Dotychczas sądzono, że większość naszej krwi pochodzi z niewielkiej liczby komórek, które stają się komórkami macierzystymi krwi, znanymi również jako komórki macierzyste hemopoezy. Ze zdumieniem odkryliśmy, że istnieje też druga grupa komórek progenitorowych, które nie pochodzą z komórek macierzystych. To one tworzą większość krwi obecnej w naszym ciele od czasu życia płodowego po wczesną dorosłość, a później ich udział w tworzeniu krwi spada", mówi główny doktor Fernando Camargo.
Nowo zauważone komórki to embrionalne multipotencjalne komórki progenitorowe. Obecnie naukowcy sprawdzają, czy ich odkrycie – dokonane na myszach – ma również odniesienie do ludzi. Jeśli tak, to może ono pomóc w opracowaniu metod wzmacniania układu odpornościowego u starszych ludzi, może też rzucić nowe światło na nowotwory krwi, szczególnie u dzieci, czy też pozwoli na udoskonalenie technik przeszczepu szpiku kostnego.
Próbujemy też zrozumieć, dlaczego komórki te zanikają w średnim wieku. Jeśli nam się to uda, być może będziemy w stanie manipulować nimi tak, by odmłodzić układ odpornościowy, mówi Camargo. Naukowiec jest też podekscytowany możliwością lepszego leczenia nowotworów krwi. Zauważa, że wiele tych chorób jest specyficznych dla wieku. Białaczki szpikowe rozwijają się głównie u osób starszych. Być może – zauważa Camargo – pochodzą one od komórek macierzystych krwi. A z kolei białaczki limfatyczne, dotykające głównie dzieci, mogą pochodzić od embrionalnych multipotencjalnych komórek progenitorowych. Staramy się zrozumieć konsekwencje mutacji prowadzących do białaczek i ich wpływ na komórki macierzyste i embrionalne multipotencjalne komórki progenitorowe u myszy. Chcemy sprawdzić, czy nowotwory te pojawiają się w różnych komórkach, dodaje uczony.
Odkrycie może też mieć znaczenie przy przeszczepach szpiku. Gdy przeszczepialiśmy szpik kostny u myszy zauważyliśmy, że embrionalne komórki pluripotencjalne nie wszczepiły się dobrze, przetrwały tylko kilka tygodni. Tymczasem komórki te, gdybyśmy mogli dodać do nich gen wydłużający ich przetrwanie, mogłyby być lepszym źródłem komórek do przeszczepów. Są bowiem bardziej rozpowszechnione u młodych dawców niż komórki macierzyste i wytwarzają przede wszystkim limfocyty, co mogłoby prowadzić do lepszej rekonstrukcji układu odpornościowego i mniejszej liczby komplikacji po przeszczepie, wyjaśnia Camargo.
« powrót do artykułu
-
-
Recently Browsing 0 members
No registered users viewing this page.