Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Bakterie jelitowe żyją w naszych mózgach?

Recommended Posts

W czasie dorocznego spotkania Society for Neuroscience zaprezentowano plakat, który przyciągnął uwagę specjalistów. Na zdjęciu w wysokiej rozdzielczości było bowiem widać... bakterię penetrującą i kolonizującą zdrową komórkę mózgową.

Autorzy fotografii i stojących za nią badań zalecają ostrożność, gdyż badania znajdują się na wstępnym etapie, a widoczna na zdjęciu tkanka mózgowa została pobrana ze zwłok, więc mogła zostać zanieczyszczona. Jednak możliwość, że bakterie mogą bezpośrednio wpływać na procesy w mózgu, to coś pasjonującego.

To przebój tygodnia. To tak, jakbyśmy w mózgu mieli osobną nieznaną dotychczas fabrykę molekularną. To coś przekraczającego ludzkie pojęcie, mówi neurolog Ronald McGregor z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles, który nie brał udziało w badaniach.

Mózg jest mocno chroniony przed zewnętrznymi wpływami. Bakterie i wirusy czasem przedostają się przez barierę krew-mózg, często wywołując zagrażające życiu stany chorobowe. Od pewnego czasu pojawia się coraz więcej doniesień, że bakterie mikrobiomu jelitowego mogą pośrednio wpływać na nasz charakter czy zachowanie oraz na ryzyko wystąpienia chorób neurologicznych. Na przykład zachwianie równowagi mikrobiomu może prowadzić do zwiększonej produkcji protein przyczyniających się do rozwoju choroby Parkinsona.

Jednak najnowsze badania sugerują coś, czego nikt sie nie spodziewał.

Neuroanatom Rosalinda Roberts wraz ze swoim zespołem z University of Alabama w Birmingham (UAB) postanowiła zbadać różnice pomiędzy mózgami osób zdrowych i chorujących na schizofrenię. Pod mikroskopem badano tkankę mózgową pobraną wkrótce po śmierci tych osób. Przed około 5 laty Courtney Walker, magistrantka z laboratorium Roberts, zauważyła w preparatach niezidentyfikowane obiekty wyglądające jak pałeczki, które było widać pod mikroskopem elektronowym. Początkowo nie zwróciłam na to uwagi, bo szukałam czegoś innego. Pałeczki pojawiały się jednak w kolejnych preparatach.

W końcu pani Roberts skonsultowała spostrzeżenie z innymi naukowcami z UAB. W bieżącym roku jeden z bakteriologów przyszedł z niespodziewaną wiadomością – zauważone struktury to bakterie jelitowe. Znaleziono je we wszystkich 34 badanych mózgach, z których połowa należała do osób zdrowych, a połowa do osób ze schizofrenią.

Roberts zaczęła zastanawiać się, czy bakterie mogły przedostać się do mózgu w ciągu kilku godzin pomiędzy śmiercią pacjenta a usunięciem mózgu. Przyjrzała się więc preparatom mózgów myszy, które pobrano natychmiast po zabiciu zwierzęcia. Również w nich znalazła bakterie. Następnie przeanalizowała mózgi myszy, które są hodowane bez żadnego kontaktu z mikroorganizmami. W ich mózgach nie było bakterii.

Sekwencjonowanie RNA bakterii z mózgów ujawniło, że należały one do trzech typów bakterii jelitowych: Firmicutes, Proteobakterii oraz Bakterioidetes. Naukowcy nie mają pojęcia, w jaki sposób bakterie dotarły z jelit do mózgu. Mogły przeniknąć barierę krew-mózg, mogły wędrować  po nerwach pomiędzy jelitami a mózgiem, mogły też dostać się przez nos. Zespół Roberts nie wie również, czy mają one negatywny czy pozytywny wpływ na mózg. W tkance nie znaleziono śladów zapalenia, co świadczyłoby o negatywnym ich wpływie, jednak naukowcy jeszcze nie przeprowadzili szczegółowych porównań bakterii w mózgach osób zdrowych i chorych. Jeśli przyszłe badania wykażą występowanie dużych różnic, może okazać się, że mózg posiada własny mikrobiom, który decyduje o jego zdrowiu i chorobie.

Jak dotąd zauważono jednak pewne interesujące zjawiska. Wydaje się, że bakterie szczególnie chętnie kolonizują astrocyty, komórki wspomagające pracę neuronów. Bakterie skupiały się przede wszystkim przy końcach astrocytów, otaczających naczynia krwionośne w barierze krew-mózg. Dużo wskazuje też na to, że bakterie są bardziej liczne w długich włóknach projekcyjnych otoczonych mieliną. Uczeni nie są obecnie w stanie wyjaśnić tych zjawisk, jednak nie można wykluczyć, że bakterie przyciąga tam obecność cukru i tłuszczu.

Odpowiadając na pytanie, dlaczego dotychczas nie zaobserwowano bakterii w mózgu, Roberts wyjaśnia, że bardzo rzadko mózgi osób zmarłych są poddawane badaniom za pomocą mikroskopu elektronowego. Poza tym neurolodzy, podobnie jak początkowo ona sama, mogą lekceważyć bądź nie rozpoznawać obecności bakterii w mózgu.

Grupa Roberts musi jeszcze wykluczyć zanieczyszczenie tkanki bakteriami z powietrza lub narzędzi. Jeśli jednak nawet bakterie nie żyją normalnie w mózgach, to sposób ich kolonizowania mózgów zmarłych osób może być niezwykle intrygujący.

Najbardziej jednak intrygującą możliwością jest istnienie mikrobiomu mózgu. Dużo rzeczy zostało tutaj do zbadania, mówi Teodor Postolache, psychiatra z University of Maryland, który specjalizuje się w badaniu Toxoplasma gondii i jej wpływu na mózg. Nie jestem zbytnio zdumiony faktem, że w mózgu można znaleźć inne mikroorganizmy. Jeśli jednak one tam normalnie żyją, to mamy do czynienia z prawdziwą rewolucją, mówi. Uczony dodaje, że być może bakterie jelitowe mają za zadanie ochronę mózgu przed szkodliwymi mikroorganizmami. Daleko nam do tego, by to udowodnić, ale to intrygujący trop, stwierdza.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Potrząsanie głową w celu pozbycia się wody, która nalała się do ucha, może prowadzić do... uszkodzenia mózgu. Do takich wniosków doszli naukowcy z Cornell University i Virginia Tech, którzy zbadali przyspieszenie potrzebne do wyrzucenia wody z kanału słuchowego. O wynikach swoich badań poinformowali podczas odbywającego się właśnie 72. Dorocznego Spotkania Wydziału Dynamiki Płynów Amerykańskiego Towarzystwa Fizycznego.
      W opublikowanym abstrakcie pracy czytamy: jeden z końców zamkniętej szklanej hydrofobowej tuby o różnej średnicy został użyty jako uproszczony model kanału słuchowego. Tuba została umieszczona na strunie i symulowaliśmy potrząsanie głowy. Badania wykazały, że krytyczne przyspieszenie potrzebne do pozbycia się wody zależy w dużej mierze od ilości wody i jej pozycji w kanale. Stwierdziliśmy, że krytyczne przyspieszenie dochodzi do 10g, co może spowodować poważne uszkodzenie ludzkiego mózgu. Krytyczne przyspieszenie jest znacznie wyższe w tubach o małym przekroju, co oznacza, że pozbycie się wody z ucha poprzez potrząsanie jest trudniejsze dla dzieci niż dla dorosłych.
      To właśnie w przypadku dzieci do wytrząśnięcia wody potrzebne jest przyspieszenie nawet 10-krotnie przekraczające przyspieszenie ziemskie.
      Na potrzeby badań naukowcy wykorzystali druk 3D za pomocą którego stworzyli model ludzkiego kanału słuchowego opierając się przy tym na danych z tomografu komputerowego. Szklany model został pokryty od wewnątrz krzemowodorem, który dobrze symuluje stopień hydrofobowości jaki panuje wewnątrz ludzkiego ucha.
      Z naszych eksperymentów oraz modelu teoretycznego wynika, że jednym z czynników decydujących o wypłynięciu płynu z ucha jest jego napięcie powierzchniowe, mówi Baskota. Zamiast więc potrząsać głową można do ucha wprowadzić coś, co obniży napięcie powierzchniowe. Prawdopodobnie wpuszczenie kilku kropli płynu u niższym napięciu powierzchniowym niż woda, takiego jak alkohol czy ocet, pozwoli zmniejszyć napięcie powierzchniowe i spowoduje wypłynięcie wody z ucha, stwierdził Baskota.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Posługując się rezonansem magnetycznym (MRI), naukowcy wykryli w mózgach otyłych nastolatków oznaki uszkodzeń, które mogą być powiązane ze stanem zapalnym mózgu. Wyniki badań zostaną zaprezentowane na dorocznej konferencji Towarzystwa Radiologicznego Ameryki Północnej.
      Dane WHO wskazują, że na świecie liczba niemowląt i dzieci w wieku 5 lat bądź młodszych z nadwagą lub otyłością wzrosła z 32 mln w 1990 r. do 41 mln w roku 2016.
      Bezpośrednie badanie uszkodzeń zapalnych w mózgach pacjentów z otyłością umożliwił rozwój metod MRI, np. rezonansu tensora dyfuzji (ang. diffusion tensor imaging, DTI).
      W ramach najnowszego studium zespół porównał wyniki DTI 59 otyłych i 61 zdrowych nastolatków w wieku 12-16 lat. Naukowcy opierali się na wskaźniku anizotropii frakcyjnej (FA), który koreluje z kondycją istoty białej; zmniejszenie FA wskazuje na narastające uszkodzenie (spadek integralności) substancji białej.
      Naukowcy wykazali, że u otyłych nastolatków występują spadki FA w obrębie ciała modzelowatego (łac. corpus callosum), czyli najsilniej rozwiniętego spoidła (pasma istoty białej) łączącego półkule mózgu. Zmniejszenie FA wykazano także w środkowym zakręcie okołooczodołowo-czołowym, a więc w regionie mózgu związanym z kontrolą emocjonalną i układem nagrody.
      Związane z leptynoopornością i stanem zapalnym zmiany w mózgach otyłych nastolatków dotyczyły ważnych regionów, odpowiedzialnych za kontrolę apetytu, emocji i funkcji poznawczych - opowiada Pamela Bertolazzi, doktorantka z Uniwersytetu w São Paulo.
      Jak wyjaśniają naukowcy, stwierdzono, że istnieje ujemna korelacja m.in. między TNF-ß i FA w zgrubiałej części tylnej ciała modzelowatego (spelnium corporis callosi) czy między IL6 i FA w środkowym zakręcie okołooczodołowo-czołowym.
      Brazylijka tłumaczy, że leptyna to hormon wydzielany głównie przez komórki tłuszczowe (adipocyty), który spełnia ważną rolę w regulacji spożywania pokarmu i gospodarki energetycznej organizmu. U niektórych ludzi z otyłością mózg nie reaguje na leptynę (jest leptynooporny). Prowadzi to do wytwarzania zwiększonych ilości tego białka i jedzenia mimo adekwatnych, a nawet nadmiernych zapasów tłuszczu. A że leptynę powiązano z neurozapaleniem, można przypuszczać, co się w takiej sytuacji dzieje.
      Po zakończeniu wielospecjalistycznego leczenia odchudzającego chcielibyśmy powtórzyć MRI u tych nastolatków, by sprawdzić, czy [zaobserwowane] zmiany w mózgu są odwracalne, czy nie.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wielu osobom przebywającym na oddziałach intensywnej opieki medycznej podaje się probiotyki. Okazuje się jednak, że u niewielkiego odsetka pacjentów mogą one powodować bakteremię. Obecne w probiotykach bakterie mogą bowiem dostawać się do krwi pacjentów.
      O zauważeniu takiego zjawiska informuje na łamach Nature grupa naukowców z Wydziału Biologii Izraelskiego Instytutu Technologicznego Technion w Hajfie oraz z Boston's Children Hospital, Harvard Medical School i Walter Reed Army Institute of Research w USA.
      Wszystko zaczęło się od spostrzeżenia, jakiego dokonano w Boston Children's Hospital. Otóż w latach 2009–2014 na tamtejszy OIOM przyjęto 22 174 pacjentów. Wśród nich były 522 osoby, które otrzymywały probiotyki zawierające szczep Lactobacillus rhamnosus GG (LGG). Bakteremia pojawiła się u 6 (1,1%) z tych pacjentów. Tymczasem w grupie 21 652 pacjentów, którzy nie otrzymywali probiotyków z LGG bakteremie zaobserwowano u 2 osób (0,009%). Innymi słowy, w grupie przyjmującej probiotyki ryzyko wystąpienia bakteremii było ponad 100-krotnie większe. Naukowcy postanowili bliżej się temu przyjrzeć. Chcieliśmy sprawdzić, czy możemy zidentyfikować przyczyny wystąpienia bakteremii i czy uda się nam opracować rekomendacje dotyczące podawania probiotyków pacjentom OIOM-u, mówi jedna z głównych autorek badań, doktor Kelly Flett.
      Najpierw szczegółowo zbadano same bakterie z krwi chorych i stwierdzono, że we wszystkich 6 przypadkach osób, które przyjmowały probiotyki we krwi występują Lactobacillus rhamnosus. U obu osób nieprzyjmujących probiotyków bakteremia była wywołana przez inne gatunki Lactobacillus. Warto tutaj zauważyć, że bakteremia spowodowana przez Lactobacillus rhamnosus występuje w całej populacji z częstotliwością 0,00007%, zatem zdarza się kilkanaście tysięcy razy rzadziej, niż wspomniany 1,1% pacjentów OIOM-u przyjmujących probiotyki.
      By stwierdzić, czy to probiotyki wywołały bakteremie, wykonano szczegółowe analizy kodu genetycznego bakterii wyizolowanych z krwi pacjentów, a wyniki porównano z genomem bakterii obecnych w probiotykach LGG. Okazało się, że genomy są niemal identyczne. We wszystkich próbkach łącznie wykryto jedynie 23 polimorfizmy pojedynczego nukleotydu (SNP), a odległość pomiędzy ostatnim wspólnym przodkiem bakterii z probiotyków i z krwi pacjentów była mniejsza niż pomiędzy ostatnim wspólnym przodkiem bakterii z probiotyków a klonami LGG przechowywanymi w banku genetycznym. Co więcej, nie stwierdzono żadnej mutacji, która jednoznacznie pozwoliłaby odróżnić bakterie z probiotyków od bakterii z krwi.
      Autorzy badań podkreślają, że u wspomnianych 6 pacjentów, u których rozwinęła się bakteremia, nie występowały typowe czynniki ryzyka bakteremii Lactobacillus. Co więcej, gdy osoby te porównano z 16 innymi pacjentami OIOM-u, którzy też przyjmowali probiotyki, ale u których bakteremia nie wystąpiła, nie stwierdzono żadnych istotnych różnic takich jak użycie sprzętu medycznego w czasie pobytu w szpitalu, zabiegi chirurgiczne, występowanie biegunki, przyjmowanie antybiotyków i inne. To zaś wskazuje, że prawdopodobnie trudno będzie zidentyfikować tych pacjentów, którzy są narażeni na rozwój bakteremii.
      Naukowcy nie wiedzą, w jaki sposób doszło do zakażenia krwi. Wszyscy pacjenci mieli założone wkłucie centralne, które jest jedną z możliwych dróg zakażenia. Inną możliwością jest przeniknięcie bakterii przez ścianę pęcherza.
      Badania wykazały istotne statystycznie zwiększone ryzyko rozwoju bakteremii u pacjentów OIOM-u przyjmujących probiotyki z LGG. Stwierdzono także, że już po przeniknięciu do krwioobiegu pacjenta bakterie ewoluują. Nie można wykluczyć, że nabywają wówczas oporności na antybiotyki, chociaż nie ma też pewności, czy cech tych nie wykazywały jeszcze przed podaniem probiotyków.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Związanym z wiekiem spadkom dopływu krwi do mózgu i pogorszeniu pamięci można zapobiegać za pomocą sirolimusa (rapamycyny), leku immunosupresyjnego stosowanego w transplantologii.
      Zespół z Centrum Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Teksańskiego w San Antonio zaczął aplikować szczurom sirolimus, gdy miały 19 miesięcy. Niewielką dawkę leku dodawano do jedzenia do momentu, aż gryzonie skończyły 34 miesiące i były w naprawdę podeszłym wieku.
      [...] Osobniki te osiągnęły sędziwy wiek, ale ich krążenie w mózgu było dokładnie takie samo, jak wtedy, gdy zaczynały terapię - opowiada prof. Veronica Galvan.
      Niepoddawane terapii szczury przechodziły zmiany obserwowane u starszych dorosłych: widoczne były spadki dopływu krwi do mózgu i pogorszenie pamięci. [...] Stare szczury leczone rapamycyną przypominały zaś szczury w średnim wieku z naszego studium - dodaje dr Candice Van Skike.
      Starzenie to najsilniejszy czynnik ryzyka demencji, ekscytująco jest więc stwierdzić, że rapamycyna, substancja znana z wydłużania życia, może też pomóc w zachowaniu integralności krążenia mózgowego i osiągów pamięciowych starszych dorosłych. Obecnie badamy bezpieczeństwo leku u osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (MCI) - wyjaśnia prof. Sudha Seshadri.
      Trzeba podkreślić, że przyglądano się zwykłemu starzeniu. Szczury doświadczały naturalnego spadku możliwości poznawczych, który nie był wymuszony żadnym procesem chorobowym - zaznacza Van Skike.
      Sirolimus należy do inhibitorów mTOR. Szlak mTOR odgrywa istotną rolę w kontroli cyklu komórkowego. Jego aktywacja bierze udział w patogenezie niektórych chorób, a także jak sądzą Amerykanie, napędza utratę synaps i przepływu krwi do mózgu w czasie starzenia. Z tego powodu długotrwałe podawanie rapamycyny szczurom skutkowało ograniczeniem deficytów uczenia i pamięci, zapobiegało zanikowi sprzężenia naczyniowo-nerwowego, a także korzystnie wpływało na perfuzję mózgową.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Długa ekspozycja na niebieskie światło, takie jak emitowane przez ekrany smartfonów i komputerów, może negatywnie wpływać na długość życia. Naukowcy z Oregon State University zauważyli, że niebieskie długości fali emitowane przez LED niszczą komórki w mózgu i siatkówce muszki owocówki.
      W artykule, opublikowanym na łamach Nature Aging and Mechanisms of Disease, czytamy, że muszki, które codziennie przez 12 godzin przebywały w niebieskim świetle i 12 godzin w ciemności, żyły znacznie krócej niż muszki, które były stale utrzymywane w ciemności lub stale w białym świetle z zablokowanym pasmem niebieskim. Ekspozycja dorosłych muszek na 12 godzin światła niebieskiego dziennie prowadziła do przyspieszenia starzenia się, powodując uszkodzenie komórek siatkówki, degenerację mózgu oraz upośledzała zdolności ruchowe. Uszkodzenie mózgu oraz funkcji motorycznych nie było związane z degeneracją siatkówki, gdyż zjawiska te obserwowano również u muszek, które genetycznie zmodyfikowano tak, by nie wykształcały się u nich oczy. Niebieskie światło prowadziło też do ekspresji genów stresu u starszych muszek, ale nie u młodych. To sugeruje, że zbiorcza ekspozycja na niebieskie światło działa jak czynnik stresowy w miarę starzenia się. Muszki owocówki to ważny organizm modelowy, gdyż wiele występujących u nich mechanizmów komórkowych i rozwojowych jest takich samych, jak u ludzi i innych zwierząt.
      Badania prowadził zespół pracujący pod kierunkiem profesor Jagi Giebultowicz, która specjalizuje się w badaniu zegara biologicznego. Zaskoczył nas fakt, że światło przyspiesza starzenie się muszek. Zbadaliśmy ekspresję niektórych genów u starych muszek i stwierdziliśmy, że gdy muszki są poddawane działaniu światła, to dochodzi do ekspresji genów odpowiedzialnych za ochronę organizmu. Wysunęliśmy hipotezę, że światło im szkodzi i postanowiliśmy znaleźć tego przyczynę. Okazało się, że o ile światło pozbawione pasma niebieskiego w niewielkim stopniu skraca życie, to niebieskie światło skraca je w sposób dramatyczny, mówi Giebultowicz.
      Wiadomo, że naturalne światło jest bardzo ważnym czynnikiem regulującym rytm dobowy i związane z nim procesy fizjologiczne jak aktywność fal mózgowych, produkcję hormonów, regenerację komórek. Istnieją też dowody sugerujące, że zwiększona ekspozycja na sztuczne światło jest czynnikiem zaburzającym sen i rytm całodobowy. Coraz większa obecność oświetlenia LED i ekranów powoduje, że w coraz większym stopniu jesteśmy narażeni na oddziaływanie światła niebieskiego, gdyż to właśnie spektrum jest w dużej mierze emitowane przez LED-y. Dotychczas jednak zjawiska tego nie zauważono, gdyż nawet w krajach rozwiniętych oświetlenie LED nie jest używane do wystarczająco długiego czasu, by skutki jego negatywnego oddziaływania były już widoczne w badaniach epidemiologicznych.
      Okazuje się, że muszki owocówki są mądrzejsze od ludzi. Gdy tylko mogą, unikają niebieskiego światła. Giebultowicz chce teraz sprawdzić, czy za unikanie niebieskiego światła jest odpowiedzialny ten sam szlak sygnałowy, który jest zaangażowany w długość życia owadów.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...