Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Naukowcy opisali realnie istniejące zjawisko, przypominające raczej koszmar senny: nowotwór przenoszący się ze jednego zwierzęcia na drugie jak infekcja. Na szczęście dla ludzi, występuje on tylko u psów, twierdzą eksperci.

To naukowa osobliwość — mówi Robin Weiss, profesor onkologii wirusowej na University College London, członek zespołu opisującego odkrycie na łamach magazynu Cell. Nie ma dowodów na przenoszenie się ludzkich nowotworów z jednego człowieka na drugiego, z wyjątkiem bardzo specyficznych okoliczności, dlatego nie możemy mówić, że pacjent onkologiczny jest zagrożeniem dla innych.

Przenoszony drogą płciową psi guz (ang. canine transmissible venereal tumor, CTVT) był po raz pierwszy wyizolowany u 16 czworonogów z Włoch, Indii i Kenii. W każdym przypadku analiza materiału genetycznego guza wykazywała, że różnił się on od materiału genetycznego gospodarza, co sugerowało pochodzenie od innego psa.

Dalsze badania 40 innych zwierząt z pięciu kontynentów udowodniły, że guzy były niemal identyczne genetycznie, co oznacza pochodzenie z jednego źródła, które w jakiś sposób rozprzestrzeniło się po całym globie.

Pracując w Chicago z genetykami i specjalistami od IT, naukowcy porównali materiał genetyczny guzów z DNA różnych ras psów. Doszli do wniosku, że ten typ nowotworu powstał najprawdopodobniej ponad 250 lat temu, być może nawet 1000 lat temu, u wilków albo azjatyckich psów, takich jak husky lub shih-tzu.

CTVT jest przenoszony głównie przez kontakty seksualne, ale eksperci sądzą, że także poprzez polizanie, ugryzienie czy powąchanie objętych rakiem obszarów. Rzadko jest śmiertelny, zazwyczaj mija po 3-9 miesiącach.

Kiedy nowotwory stają się bardziej agresywne, stają się jednocześnie mniej stabilne genetycznie. Charakterystyka genetyczna CTVT jest jednak taka sama od stuleci i jest to najstarszy znany nauce rodzaj nowotworu, co oznacza, że jest on stabilny genetycznie.

To stawia pod znakiem zapytania teorię niestabilności — mówi Weiss. Nie sądzę, by niestabilność była konieczną cechą poważnych chorób nowotworowych.

Elaine Ostrander z Amerykańskiego Instytutu Badań nad Ludzkim Genomem (U.S. National Human Genome Research Institute) zauważa, że podobne nowotwory występują u dwóch innych gatunków: diabłów tasmańskich i chomików syryjskich. W przypadku tych zagrożonych wymarciem zwierząt ekspozycja na działanie CTVT może zagrozić przetrwaniu gatunku.

Nie wydaje się, by człowiek mógł się zarazić od psów CTVT, uważa Ostrander. Podczas gdy choroba występuje u bezpańskich psów, domowym pupilom raczej nie zezwala się na przypadkowe kontakty seksualne i nowotwór nie może być przenoszony na ludzi podczas pielęgnacji czworonoga.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

to oznacza że  nowotworory wcale nie przenoszą się drogą genetyczną i są odpowiedzią na coś z zewnątrz . (różnimy się mniej niż 1% genów od psów) :;) :-*

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

nigdy nie można powiedzieć, że potomek na pewno zachoruje. ale nosząc geny w układzie sprzyjającym zachorowaniu, przy korzystnych okolicznościach, mogą się uruchomić.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

to oznacza że  nowotworory wcale nie przenoszą się drogą genetyczną i są odpowiedzią na coś z zewnątrz . (różnimy się mniej niż 1% genów od psów) ::) :-*

Ależ oczywiście, że są efektem mutacji (to, że OBECNIE są stabilne wcale nie znaczy, że komórki te wcześniej nie mutowały - wystarczy hipotetyczna powrotna mutacja białek naprawczych i dalsze mutacje są zablokowane) i udowodniono to tysiące razy - i szczerze mówiąc nie widzę najmniejszego związku z postawioną przez Ciebie hipotezą, a stopniem homologii genetycznej psa i człowieka. Dodatkowo przenoszenie się drogą płciową nie musi być żadnym odstępstwem od tej reguły - jako doskonały przykład służy tu wirus HPV, przenoszony właśnie tą drogą, a powodujący u człowieka raka szyjki macicy, a znacznie rzadziej - raka prącia u mężczyzn. Odpowiada też prawdopodobnie za niektóre przypadki raka krtani u osób z... nazwijmy to... szczególnymi upodobaniami seksualnymi, sami zgadnijcie co mam na myśli :P :P

 

Mechanizm (przynajmniej u człowieka) jest prosty: wirus dostaje się do komórek, powoduje ekspresję własnych genów oraz przeważnie zmianę działania genów ludzkich. Inna sprawa, że nowotwór MUSI mieć podłoże genetyczne, skoro bezpośrednią przyczyną każdego nowotworu jest zaburzenie syntezy białek (a więc ekspresji genów). Także jak widać bardzo łatwo można pogodzić przenoszenie się predyspozycji do nowotworu z aktywnością seksualną.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Komórka może podzielić się 50 razy i ani razu więcej jeśli to zrobi mamy raka - czyli bezładnie narastającą papkę dużo mniej odporną na chemię i promieniowanie jonizujące. Końcówki DNA zamykają telemery które po każdym podziale się skracają ich uszkodzenie (najgorzej jednego) sprzyja powstaniu raka. Kolejną przyczyną są zwierzęta które w nas żyją do najgroźniejszych trzeba zaliczyć przywry. Na  słowo mutacja składa się jedna z trzech W/w przyczyn .

Dochodzi jeszcze spadek po rodzicach (błedy w polach morfogenetycznych) ale te osobnik ma szansę ominąć.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

O, widzę, że ciągle się bawisz w te swoje pola... Może wreszcie udowodnij, że one istnieją? Bo jeszcze parę dni temu wierzyłem, że masz coś na ich obronę, dziś zaczynam myśleć, że zwyczajnie bredzisz.

 

Natomiast co do telomerów (a nie telemerów, nieważne): po pierwsze nowotwór nie jest powodowany przez uszkodzenie telomerów, tylko przez ich odnawianie, do którego nie powinno dochodzić. Po drugie, samo uszkodzenie telomeru wcale nie jest konieczne dla powstania nowotworu. Po trzecie limit wcale nie wynosi 50, tylko od 40 do 60 razy, a być może jeszcze inna liczba, bo dokładnego limitu in vivo nie zna nikt. Po czwarte, nie każdy nowotwór jest oporny (a nie odporny, nie myl pojęć) na chemię i radioterapię w stopniu wyższym, niż zdrowa tkanka (ot choćby niektóre białaczki i nowotwory anaplastyczne, które na chemię reagują fantastycznie. Z radioterapią podobnie.). Po piąte, nazywanie nowotworu "papką" w świetle jego potwierdzonych, bardzo złożonych zdolności do oszukiwania i wykorzystywania organizmu, to niedocenianie przeciwnika (ale to jest mało istotny argument). Po szóste, przywry są przyczyną niewielkiej ilości nowotworów, na dodatek na ściśle ograniczonym obszarze. Także przytoczyłeś "prawie jak fakty" :)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      W ostatnich latach coraz częściej słyszymy o rosnącej liczbie nowotworów u osób przed 50. rokiem życia. Media częściej informują o takich przypadkach, szczególnie gdy nowotwór zostanie zdiagnozowany u osoby znanej. To zwiększone zainteresowanie nowotworami u ludzi młodych spowodowało wzrost liczby artykułów naukowych na ten temat oraz zmianę zaleceń dotyczących badań przesiewowych. Na przykład w USA zalecono, by badania pod kątem raka okrężnicy robić po 45., a raka piersi po 40. roku życia.
      Naukowcy z Harvard Medical School, Brigham and Women's Hospital oraz Dell Medical School postanowili sprawdzić, czy wzrost liczby zdiagnozowanych nowotworów u osób przed ukończeniem 50. roku życia związany jest ze wzrostem zachorowań czy też z poprawioną diagnostyką i większą liczbą badań.
      Naukowcy skupili się na 8 nowotworach, w przypadku których w USA od 1992 roku notuje się najszybszy wzrost diagnoz. Są to rak tarczycy, odbytu, nerki, jelita cienkiego, jelita grubego, endometrium, trzustki oraz szpiczak. W przypadku każdego z nich liczba diagnozowanych przypadków rośnie w tempie ponad 1% rośnie i łącznie od 1992 roku liczba diagnoz wzrosła dwukrotnie. Jednocześnie jednak liczba zgonów pozostała na tym samym poziomie. Wzrosła ona nieco w przypadku raka jelita grubego i endometrium, a pozostała stabilna lub nieco spadła w pozostałych przypadkach. To sugeruje, że zwiększona liczba diagnoz jest spowodowana leszymi metodami diagnostycznymi i większą liczbą badań, niż rzeczywistym wzrostem zachorowań.
      Najczęściej wykrywanym nowotworem u osób młodych jest rak piersi (liczba diagnoz rośnie tutaj w tempie 0,6% rocznie). Jednocześnie, pomimo częstszego identyfikowania tej choroby u kobiet poniżej 50. roku życia, śmiertelność spadła o około połowę.
      Podsumowując wyniki swoich badań, z którymi można zapoznać się na łamach JAMA Internal Medicine, autorzy stwierdzają, że te wcześniejsze diagnozy nie pozwalają stwierdzić, że mamy do czynienia z klinicznie istotnym wzrostem zachorowań. O ile w niektórych przypadkach wzrost ten może mieć znaczenie, to wydaje się on niewielki i ograniczony. Za większość wzrostu liczby diagnoz prawdopodobnie odpowiada zwiększenie liczby badań oraz diagnozy fałszywie pozytywne (to znany problem w diagnozie raka nerki i trzustki). Interpretowanie wzrostu wykrywalności jako epidemii nowotworów może prowadzić do niepotrzebnych badań, niepotrzebnego leczenie oraz do odwracania uwagi od innych, ważniejszych problemów zdrowotnych wśród młodych ludzi.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      W ostatnich latach coraz częściej słyszymy o rosnącej liczbie nowotworów u osób przed 50. rokiem życia. Media częściej informują o takich przypadkach, szczególnie gdy nowotwór zostanie zdiagnozowany u osoby znanej. To zwiększone zainteresowanie nowotworami u ludzi młodych spowodowało wzrost liczby artykułów naukowych na ten temat oraz zmianę zaleceń dotyczących badań przesiewowych. Na przykład w USA zalecono, by badania pod kątem raka okrężnicy robić po 45., a raka piersi po 40. roku życia.
      Naukowcy z Harvard Medical School, Brigham and Women's Hospital oraz Dell Medical School postanowili sprawdzić, czy wzrost liczby zdiagnozowanych nowotworów u osób przed ukończeniem 50. roku życia związany jest ze wzrostem zachorowań czy też z poprawioną diagnostyką i większą liczbą badań.
      Naukowcy skupili się na 8 nowotworach, w przypadku których w USA od 1992 roku notuje się najszybszy wzrost diagnoz. Są to rak tarczycy, odbytu, nerki, jelita cienkiego, jelita grubego, endometrium, trzustki oraz szpiczak. W przypadku każdego z nich liczba diagnozowanych przypadków rośnie w tempie ponad 1% rośnie i łącznie od 1992 roku liczba diagnoz wzrosła dwukrotnie. Jednocześnie jednak liczba zgonów pozostała na tym samym poziomie. Wzrosła ona nieco w przypadku raka jelita grubego i endometrium, a pozostała stabilna lub nieco spadła w pozostałych przypadkach. To sugeruje, że zwiększona liczba diagnoz jest spowodowana leszymi metodami diagnostycznymi i większą liczbą badań, niż rzeczywistym wzrostem zachorowań.
      Najczęściej wykrywanym nowotworem u osób młodych jest rak piersi (liczba diagnoz rośnie tutaj w tempie 0,6% rocznie). Jednocześnie, pomimo częstszego identyfikowania tej choroby u kobiet poniżej 50. roku życia, śmiertelność spadła o około połowę.
      Podsumowując wyniki swoich badań, z którymi można zapoznać się na łamach JAMA Internal Medicine, autorzy stwierdzają, że te wcześniejsze diagnozy nie pozwalają stwierdzić, że mamy do czynienia z klinicznie istotnym wzrostem zachorowań. O ile w niektórych przypadkach wzrost ten może mieć znaczenie, to wydaje się on niewielki i ograniczony. Za większość wzrostu liczby diagnoz prawdopodobnie odpowiada zwiększenie liczby badań oraz diagnozy fałszywie pozytywne (to znany problem w diagnozie raka nerki i trzustki). Interpretowanie wzrostu wykrywalności jako epidemii nowotworów może prowadzić do niepotrzebnych badań, niepotrzebnego leczenie oraz do odwracania uwagi od innych, ważniejszych problemów zdrowotnych wśród młodych ludzi.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      W ostatnich latach coraz częściej słyszymy o rosnącej liczbie nowotworów u osób przed 50. rokiem życia. Media częściej informują o takich przypadkach, szczególnie gdy nowotwór zostanie zdiagnozowany u osoby znanej. To zwiększone zainteresowanie nowotworami u ludzi młodych spowodowało wzrost liczby artykułów naukowych na ten temat oraz zmianę zaleceń dotyczących badań przesiewowych. Na przykład w USA zalecono, by badania pod kątem raka okrężnicy robić po 45., a raka piersi po 40. roku życia.
      Naukowcy z Harvard Medical School, Brigham and Women's Hospital oraz Dell Medical School postanowili sprawdzić, czy wzrost liczby zdiagnozowanych nowotworów u osób przed ukończeniem 50. roku życia związany jest ze wzrostem zachorowań czy też z poprawioną diagnostyką i większą liczbą badań.
      Naukowcy skupili się na 8 nowotworach, w przypadku których w USA od 1992 roku notuje się najszybszy wzrost diagnoz. Są to rak tarczycy, odbytu, nerki, jelita cienkiego, jelita grubego, endometrium, trzustki oraz szpiczak. W przypadku każdego z nich liczba diagnozowanych przypadków rośnie w tempie ponad 1% rośnie i łącznie od 1992 roku liczba diagnoz wzrosła dwukrotnie. Jednocześnie jednak liczba zgonów pozostała na tym samym poziomie. Wzrosła ona nieco w przypadku raka jelita grubego i endometrium, a pozostała stabilna lub nieco spadła w pozostałych przypadkach. To sugeruje, że zwiększona liczba diagnoz jest spowodowana leszymi metodami diagnostycznymi i większą liczbą badań, niż rzeczywistym wzrostem zachorowań.
      Najczęściej wykrywanym nowotworem u osób młodych jest rak piersi (liczba diagnoz rośnie tutaj w tempie 0,6% rocznie). Jednocześnie, pomimo częstszego identyfikowania tej choroby u kobiet poniżej 50. roku życia, śmiertelność spadła o około połowę.
      Podsumowując wyniki swoich badań, z którymi można zapoznać się na łamach JAMA Internal Medicine, autorzy stwierdzają, że te wcześniejsze diagnozy nie pozwalają stwierdzić, że mamy do czynienia z klinicznie istotnym wzrostem zachorowań. O ile w niektórych przypadkach wzrost ten może mieć znaczenie, to wydaje się on niewielki i ograniczony. Za większość wzrostu liczby diagnoz prawdopodobnie odpowiada zwiększenie liczby badań oraz diagnozy fałszywie pozytywne (to znany problem w diagnozie raka nerki i trzustki). Interpretowanie wzrostu wykrywalności jako epidemii nowotworów może prowadzić do niepotrzebnych badań, niepotrzebnego leczenie oraz do odwracania uwagi od innych, ważniejszych problemów zdrowotnych wśród młodych ludzi.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Prawdopodobieństwo, z jakim w ciągu życia zachorujemy na nowotwór, może być określane jeszcze przed urodzeniem, twierdzą naukowcy z Van Andel Institute (VAI). Na łamach Nature Cancer informują oni o zidentyfikowaniu dwóch różnych stanów epigenetycznych, które pojawiają się w życiu płodowym, a które powiązane są z ryzykiem nowotworu. Jeden z nich związany jest z niskim, drugi z wysokim ryzykiem zachorowania. Odkrycie może znacząco zmienić postrzeganie nowotworów.
      Jeśli nowotwór pojawi się u osoby z niskim ryzykiem zachorowania, z większym prawdopodobieństwem będzie to nowotwór wywodzący się z krwi czy układu limfatycznego, jak białaczka lub chłoniak. U osób z wysokim ryzykiem zachorowania częściej będzie to nowotwór tworzący guzy lite, jak rak prostaty czy płuc.
      Do większości zachorowań na nowotwory dochodzi na późniejszych etapach życia, a choroby te są postrzegane przez pryzmat mutacji lub genetyki. Dlatego też nie prowadzono dotychczas zbyt wielu badań nad tym, w jaki sposób rozwój płodowy wpływa na ryzyko nowotworu. Nasze odkrycie to zmienia. Zidentyfikowanie dwóch różnych stanów genetycznych otwiera drzwi do zupełnie nowego świata badań nad nowotworami, mówi współautor badań doktor J. Andrew Pospisilik, dyrektor Wydziału Epigenetyki w VAI.
      Ryzyko rozwoju nowotworu rośnie z wiekiem, gdyż dochodzi do akumulacji uszkodzeń DNA oraz innych czynników. Jednak nie zawsze prowadzi to do nowotworu. W ostatnich latach naukowcy odkryli wiele innych elementów, jak na przykład zmiany epigenetyczne, które również mają wpływ na zachorowania.
      Pospisilik i jego współpracownicy odkryli, że identyczne myszy, które różni jedynie aktywność genu Trim28, mają jeden z dwóch wzorców epigenetycznych w genach związanych z nowotworami. Wzorce te pojawiają się w czasie życia płodowego. I determinują one ryzyko zachorowania.
      Podczas gdy mutacje DNA są niezbędne do rozwoju nowotworu, tylko niewielka część zmutowanych komórek powoduje zachorowanie. Dotychczas nie znaliśmy mechanizmu określającego podatność na zachorowanie. Wykorzystaliśmy unikatowy mysi model wrodzonego zróżnicowania rozwojowego (Trim28+/D9) do zbadania, czy pojawiające się na wczesnych etapach życia różnice epigenetyczne wpływają na podatność na nowotwór w późniejszym życiu. Odkryliśmy, że heterozygotyczność Trim28 jest wystarczająca do powstania dwóch różnych stanów epigenetycznych powiązanych z różną podatnością na rozwój nowotworu, czytamy w opublikowanym artykule. Autorzy badań dodają, że różnice te można wykryć już w 10. dniu rozwoju.
      Każdy jest w pewnym stopniu narażony. Ale gdy pojawia się nowotwór, myślimy o nim jako o pechu. Tymczasem sam pech nie wyjaśnia, dlaczego jedni ludzie chorują, a inni nie. A co najważniejsze, pecha nie można leczyć. Natomiast zmiany epigenetyczne możemy. Nasze badania pokazują, że korzenie nowotworu mogą tkwić w niezwykle ważnym etapie naszego rozwoju. To otwiera nową perspektywą badawczą i potencjalnie daje szanse na nowe metody diagnostyki i leczenia, dodaje doktor Ilaria Panzeri.
      Co więcej, badacze znaleźli dowody, że odkryte przez nich dwa stany epigenetyczne są widoczne w tkankach w całym ciele, co sugeruje, iż mogą one dotyczyć wszystkich rodzajów nowotworów. W przyszłości planują więc badać zależności pomiędzy tymi stanami a konkretnymi chorobami.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wiek to jeden z najważniejszych czynników ryzyka rozwoju nowotworów. W miarę, jak stajemy się coraz starsi, w naszych organizmach akumulują się mutacje, które w końcu mogą doprowadzić do pojawienia się choroby. Naukowcy z Memorial Sloan Kettering Cancer Center i ich współpracownicy opisali mechanizm, za pomocą którego zaawansowany wiek chroni przed rozwojem nowotworu. Swoje badania prowadzili na mysim modelu raka płuc.
      Nowotwory płuc są najczęściej diagnozowane u ludzi około 70. roku życia. Jednak u osób w wieku 80–85 lat odsetek zachorowań zaczyna spadać. Nasze badania pokazują dlaczego tak się dzieje. Starzejące się komórki tracą zdolność do regeneracji i ten właśnie mechanizm zapobiega rozrostowi nowotworu, mówi jedna z autorek badań, doktor Xueqian Zhuang.
      Naukowcy badali mysi model gluczorakoraka, który odpowiada za około 7% światowych zgonów na nowotwory. Zauważyli, że im myszy stawały się starsze, ich organizmy wytwarzały więcej proteiny NUPR1, a im jej więcej tym bardziej komórki w płucach działały tak, jakby miały niedobór żelaza. W rzeczywistości w komórkach żelaza było więcej, ale z powodów, których nie do końca rozumiemy, działały jak przy jego niedoborze, mówi doktor Zhuang. A że niedobór żelaza upośledza zdolność komórek do regeneracji, obecność NUPR1 powodowała, że guzy nowotworowe nie mogły się rozrastać, więc u starszych myszy były ich mniej niż u młodszych.
      Naukowcy zauważyli też, że mogą odwrócić to zjawisko, albo podając starszym zwierzętom żelazo, albo zmniejszając ilość NPUR1 w ich komórkach. Myślimy, że odkrycie to można będzie szybko wykorzystać u ludzi. Obecnie miliony ludzi żyją z nie w pełni sprawnymi płucami, gdyż nie zregenerowały się one po infekcji COVID-19 lub nie funkcjonują prawidłowo z innego powodu. Nasze badania wykazały, że podanie żelaza pozwala na regenerację płuc, a przecież posiadamy bardzo skuteczne metody podawania leków bezpośrednio do płuc, takie jak inhalatory, dodaje główny autor badań, doktor Tuomas Tammela. To jednak może być obosieczny miecz. Zwiększając zdolność komórek płuc do regeneracji, zwiększa się też zdolność tkanek do rozwoju nowotworu. "Tego typu leczenie może być więc nieodpowiednie dla ludzi, którzy już są narażeni na wysokie ryzyko nowotworu", dodaje Tammela.
      Badania mają tez znaczenie dla terapii bazujących na ferroptozie. To opisana w 2012 roku zależny od żelaza nie-apoptyczny rodzaj śmierci komórkowej. Obecnie istnieją już leki wykorzystujące ferroptozę, a które są badane np. pod kątem zastosowania ich w terapiach przeciwnowotworowych. Obecne badania pokazują, że starsze komórki są bardziej odporne na ferroptozę niż młodsze, gdyż funkcjonują tak, jakby brakowała im żelaza. To zaś wskazuje, że leki wykorzystujące ferroptozę są mniej skuteczne u starszych ludzi.
      Podsumowując wyniki badań doktor Tammela stwierdza: uzyskane przez nas dane dotyczące zapobiegania nowotworom sugerują, że to, co robimy sobie jako młodzi ludzie, jest prawdopodobnie bardziej niebezpieczne, niż gdy robimy to w starszym wieku. Powstrzymanie młodych ludzi przed paleniem tytoniu, opalaniem się czy innymi czynnościami zwiększającymi ryzyko nowotworów, jest prawdopodobnie bardziej istotne, niż sądziliśmy.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...