Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Niedostateczne zróżnicowanie genetyczne wśród diabłów tasmańskich (Sarcophilus laniarius) zadecydowało o braku odpowiedniej reakcji immunologicznej na raka pyska (ang. DFTD, devil facial tumour disease), który dziesiątkuje populację tego torbacza.

U chorych zwierząt na "twarzy" i szyi pojawiają duże guzy. Nowotwór utrudnia normalne żerowanie. Śmierć, najczęściej głodowa, następuje zazwyczaj w ciągu 6 miesięcy. W ten sposób od 1995 roku, kiedy po raz pierwszy oficjalnie opisano jeden z przypadków choroby, wyginęło od 1/3 do ½ przedstawicieli gatunku.

Pasożytniczy nowotwór diabła tasmańskiego ma charakter zakaźny. Najpierw pojawiają się zmiany w samym pysku i wokół niego, potem tworzą się przerzuty w całym ciele.

Odkryliśmy, że diabły nie wzmagają obrony immunologicznej przeciwko nowotworowi. Zasadniczo nie istnieją naturalne bariery ograniczające rozprzestrzenianie się choroby, dlatego zakażone osobniki muszą być usuwane z populacji [...] – tłumaczy Katherine Belov ze Szkoły Nauk Weterynaryjnych Uniwersytetu w Sydney. Okazuje się, że brak zróżnicowania genetycznego otwiera, wg lekarzy, boczne drzwi nie tylko dla nowych, ale także dla starych chorób.

Badacze wykazali, że wszystkie guzy są identyczne genetycznie, co oznacza, że zapoczątkowała je jedna linia uzłośliwionych komórek. Rozprzestrzeniły się one w populacji w wyniku pogryzień, zdarzających się m.in. podczas walki o pożywienie czy samice.

Jeśli nic się nie zmieni, już teraz rzadki diabeł tasmański wyginie w ciągu 10-20 lat. Na kontynencie australijskim wymarł ok. XIV wieku.

Wyniki wspólnych badań naukowców z Uniwersytetu w Sydney, Muzeum Australijskiego oraz rządu Tasmanii ukazały się w piśmie Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badając dziką populację diabłów tasmańskich z Półwyspu Forestier, naukowcy odkryli zachowania rozrodcze samic, które mogą utrudniać specjalistom z Tasmanian devil captive insurance programme zarządzanie różnorodnością genetyczną populacji. Okazuje się bowiem, że samice bywają poliandryczne i zdarza im się spółkować nawet z roczniakami. Wyniki badań ukazały się w Biological Journal of the Linnean Society.
      Istnieją różne korzyści wynikające z ojcostwa wielu samców, w tym zwiększona różnorodność genetyczna, nabywanie "dobrych genów" czy zmniejszone ryzyko męskiego dzieciobójstwa. Ojcostwo wielu samców obserwowano u licznych gatunków torbaczy, ale nie u diabłów tasmańskich.
      Ekipa dr Tracey Russell z Uniwersytetu w Sydney badała populację Sarcophilus harrisii z Półwyspu Forestier. Okazało się, że w 4 z 9 miotów występowało zjawisko ojcostwa wielu samców. Co ciekawe, niektóre z tych samców były roczniakami, a uznaje się, że diabły są dojrzałe seksualnie w wieku 2 lat. Dotąd w regionach spustoszonych zakaźnym rakiem pyska obserwowano samice rozmnażające się jako roczniaki, u samców takie zachowanie zaobserwowano po raz pierwszy.
      Ponieważ to nowo odkryty fenomen, brakuje danych nt. przeżywalności młodych z miotów z ojcostwem pojedynczych vs. wielu samców.
      Diabły tasmańskie zapadają na dwa różne zakaźne raki pyska. Raka DFT1 zaobserwowano po raz pierwszy w 1996 r. w północno-wschodniej Tasmanii. W 2014 r. rutynowy skryning diagnostyczny ujawnił 2. rodzaj zakaźnego raka pyska. Wywołuje on guzy, których gołym okiem nie da się odróżnić od zmian wywoływanych przez DFT1. Analizy wykazały, że raki różnią się jednak na poziomie biologicznym i o ile DFT1 pochodzi z komórek samicy, o tyle DFT2 pojawił się u samca.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ule królowych pszczół, które spółkują z 15 i więcej samcami, są zdrowsze i bardziej produktywne, bo korzystają z obecności bardziej zróżnicowanych bakterii symbiotycznych i są trapione przez mniejszą liczbę bakterii z grup patogenicznych. Odkrycie naukowców może pomóc w walce z zespołem masowego ginięcia pszczoły miodnej (ang. Colony Collapse Disorder, CCD).
      Analizowano mikroorganizmy występujące w przewodzie pokarmowym, na ciele oraz w pożywieniu. Heather Mattila, ekolog pszczoły miodnej z Wellesley College, oraz Irene L.G. Newton z Indiana University porównywały ule, w których królowe miały 15 i więcej partnerów z koloniami, gdzie matki kopulowały z tylko jednym trutniem, a populacje robotnic były zunifikowane genetycznie. Panie posłużyły się pirosekwencjonowaniem 16S rRNA (16S rRNA to jeden z rRNA syntetyzowanych przez bakterie). Stwierdziły, że w tych pierwszych występowało 1105 aktywnych gatunków bakterii, a w drugich 781. W zróżnicowanych genetycznie koloniach występowało o 40% więcej potencjalnie korzystnych bakterii, a w zunifikowanych o 127% więcej potencjalnych patogenów.
      Amerykanki ustaliły, że w koloniach pszczół dominują 4 grupy bakterii, które u innych zwierząt pomagają w przetwarzaniu pokarmu: 1) bakterie z rodziny Succinivibrionaceae (występują one np. w żwaczu krów), 2) bakterie z rodzaju Oenococcus, wykorzystywane przez ludzi w fermentacji wina, 3) bakterie z rodzaju Paralactobacillus oraz 4) bakterie z rodzaju Bifidobacterium (można je znaleźć w jogurcie). W ulach matek promiskuitycznych aktywność probiotycznych Paralactobacillus i Bifidobacterium była o 40% wyższa.
      Nasze wyniki sugerują, że genetycznie zróżnicowane [populacje] pszczoły korzystają z obecności bardziej rozbudowanych społeczności bakteryjnych, co może stanowić klucz do poprawy zdrowia i odżywienia kolonii [...] - wyjaśnia Mattila. [...] W genetycznie podobnych koloniach w przewodzie pokarmowym występuje wyższa aktywność potencjalnych patogenów roślin i zwierząt - dodaje Newton.
      U pszczół bakterie przewodu pokarmowego spełniają niezwykle ważną rolę - pomagają w przekształceniu pyłku w pierzgę. Jest to pokarm larw i młodych pszczół, który powstaje w wyniku fermentacji mlekowej pyłku roślin. Większość badaczy uznaje, że niewłaściwe odżywianie upośledza zdolność kolonii do walki z problemami zdrowotnymi, np. CCD.
      W ramach wcześniejszych badań Mattila wykazała, że bardziej zróżnicowane kolonie są też bardziej produktywne. Dzieje się tak m.in. dlatego, że robotnice w większym stopniu wylatują na pożytek i częściej stosują złożone metody komunikowania, np. tańczą, wskazując, gdzie znajduje się źródło pokarmu.
      Newton i Mattila dysponowały bogatym materiałem do badań. Zdobyto próbki i później klasyfikowano ponad 70,5 tys. bakteryjnych sekwencji genetycznych. W studium uwzględniono 12 kolonii zróżnicowanych genetycznie i 10 zunifikowanych.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kiedy komórki naturalnie obumierają, tworzą wiele "śmieci", które mogą skłaniać układ immunologiczny do atakowania własnego organizmu. Naukowcy z Georgia Health Sciences University odkryli jednak, że zapobiegając takim sytuacjom, można wykorzystać enzym 2,3-dioksygenazę indoleaminy (IDO), niedopuszczający u kobiet w ciąży do odrzuceniu płodu.
      Przyczyną tocznia jest utrata normalnej tolerancji na siebie, swoje własne DNA - tłumaczy dr Tracy L. McGaha. Podczas eksperymentów Amerykanie zauważyli, że po usunięciu z hodowli IDO pozostałości po obumarłych komórkach wyzwalały reakcję immunologiczną, która mogła prowadzić do choroby autoimmunologicznej. U myszy genetycznie predysponowanych do tocznia zablokowanie działania 2,3-dioksygenazy indoleaminy skutkowało rozwojem wcześniejszej i bardziej agresywnej postaci choroby.
      McGaha przypomniał swoje wcześniejsze badania, których wyniki ukazały się w piśmie Blood. Podobnie jak teraz, jego zespół skoncentrował się wtedy na makrofagach. Przy wejściu do śledziony znajdują się komórki układu odpornościowego, kontrolujące krew pod kątem obecności bakterii, wirusów czy cholesterolu. W pobliżu czuwa grupa makrofagów, które fagocytują niepożądane "elementy" i najwyraźniej kontrolują przebieg reakcji, bo gdy ich zabraknie, a w śledzionie pojawią się martwe komórki, rozwija się stan zapalny. Najnowsze studium wykazało, że czymś, co pozwala trzymać komórki układu odpornościowego w ryzach, jest po części właśnie IDO. To dzięki enzymowi możliwe jest skuteczne usuwanie śmieci i jednoczesne utrzymywanie spokoju wśród okolicznych komórek odpornościowych. Wniosek? Nasilając produkcję enzymu lub jego działanie, dałoby się przywrócić utraconą tolerancję na siebie.
      W tym miejscu warto przypomnieć, co ustalili inni naukowcy. IDO uczestniczy w katabolizmie tryptofanu. Hamuje namnażanie limfocytów T zarówno w warunkach in vivo, jak i in vitro, dlatego przypuszczano, że dzieje się tak wskutek cytotoksycznego wpływu metabolitów tryptofanu. To kolejny element układanki związanej z regulacyjną rolą 2,3-dioksygenazy indoleaminy.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Artykuł dotyczący nowotworu pyska u diabłów tasmańskich to druga w ostatnim czasie dobra wiadomość, która może pomóc w ocaleniu gatunku. Z magazynu Cell dowiadujemy się, że nowotwór pochodzi od jednej samicy, która zachorowała przed 15 laty.
      Populacja diabła tasmańskiego jest od lat dziesiątkowana przez zaraźliwy nowotwór pyska. Gatunkowi grozi całkowite wyginięcie, co oznaczałoby stratę nie tylko diabła, ale również zagroziłoby całemu ekosystemowi, gdyż kontroluje on populacje inwazyjnych dzikich kotów i lisów, które wyniszczą inne gatunki gdy diabła zabraknie.
      Opisywane w Cell badania pokazały, że wszystkie nowotwory u wszystkich zwierząt zawierają komórki pierwotnego nosiciela. Nazywam ją nieśmiertelnym diabłem. Jej komórki żyją długo po jej śmierci - mówi Elizabeth Murchison, badaczka z Wellcome Trust Sanger Institute.
      Nowotwór występujący u diabłów tasmańskich to jedyny nowotwór, który zagraża egzystencji całego gatunku - dodaje.
      Naukowcy przebadali próbki nowotworu pobrane od 104 osobników schwytanych w różnych miejscach Tasmanii. Chociaż same nowotwory różniły się od siebie, to wszystkie zawierały komórki tej samej samicy. Zsekwencjownowanie genomu pozwoliło nam na zbadanie mutacji, które przyczyniły się do rozwoju nowotworu - mówi Murchison. Naukowcy mają nadzieję, że dalsze badania pozwolą na opracowanie odpowiedniego leku. Zbadanie ewolucji choroby i jej sposobu rozprzestrzeniania się pozwala nam zrozumieć jej przyczyny oraz przewidzieć, jak może się ona rozwijać w przyszłości - powiedział David Bentley, szef zespołu naukowego z Illumina Cambridge Ltd.
      Nowotwór pyska diabłów tasmańskich ma ponad 17 000 różnych mutacji. To mniej mutacji niż znajdujemy u niektórych nowotworów występujących u ludzi, a to oznacza, że nowotwory nie muszą być skrajnie niestabilne by stały się zaraźliwe - mówi Bentley. Dotychczas znaliśmy jeden zaraźliwy nowotwór - przenoszony drogą płciową nowotwór atakujący psy i wilki.
      Badania nad chorobą dziesiątkującą diabła tasmańskiego mogą uratować nie tylko ten gatunek, ale również przygotować naukowców na wypadek wystąpienia zaraźliwego nowotworu u ludzi.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Płytki odpowiadają nie tylko za krzepnięcie krwi. Okazuje się, że spełniają też ważną rolę w ustanawianiu odpowiedzi immunologicznej. Kiedy do krwiobiegu dostają się bakterie, szybko zostają pokryte płytkami.
      Kompleksy te są następnie kierowane do śledziony, gdzie czekają na nie komórki dendrytyczne - komórki prezentujące antygen, które odgrywają podstawową rolę w pobudzaniu limfocytów Tc.
      By doszło do oblepienia bakterii płytkami, konieczna jest obecność płytkowej glikoproteiny GPIb oraz składnika dopełniacza C3, który przylega do mikroorganizmu. Gdy wyhodowano myszy pozbawione C3, trombocyty nie otoczyły wstrzykniętych Listeria monocytogenes.
      Mimo że bakterie zostały zniszczone przez makrofagi, przez brak C3 nie wykształciła się pamięć immunologiczna, a więc układ odpornościowy nie zapamiętał przebytej infekcji. Dirk Busch z Uniwersytetu w Monachium, autor opisywanych badań, uważa, że by ulepszyć szczepionki, warto wzmocnić reakcję płytek krwi.
      Naukowcy podkreślają, że inne Gram-dodatnie bakterie także były szybko znakowane przez trombocyty, ujawniając istnienie aktywnego mechanizmu transportu bakterii układowych.
×
×
  • Create New...