Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Niedostateczne zróżnicowanie genetyczne wśród diabłów tasmańskich (Sarcophilus laniarius) zadecydowało o braku odpowiedniej reakcji immunologicznej na raka pyska (ang. DFTD, devil facial tumour disease), który dziesiątkuje populację tego torbacza.

U chorych zwierząt na "twarzy" i szyi pojawiają duże guzy. Nowotwór utrudnia normalne żerowanie. Śmierć, najczęściej głodowa, następuje zazwyczaj w ciągu 6 miesięcy. W ten sposób od 1995 roku, kiedy po raz pierwszy oficjalnie opisano jeden z przypadków choroby, wyginęło od 1/3 do ½ przedstawicieli gatunku.

Pasożytniczy nowotwór diabła tasmańskiego ma charakter zakaźny. Najpierw pojawiają się zmiany w samym pysku i wokół niego, potem tworzą się przerzuty w całym ciele.

Odkryliśmy, że diabły nie wzmagają obrony immunologicznej przeciwko nowotworowi. Zasadniczo nie istnieją naturalne bariery ograniczające rozprzestrzenianie się choroby, dlatego zakażone osobniki muszą być usuwane z populacji [...] – tłumaczy Katherine Belov ze Szkoły Nauk Weterynaryjnych Uniwersytetu w Sydney. Okazuje się, że brak zróżnicowania genetycznego otwiera, wg lekarzy, boczne drzwi nie tylko dla nowych, ale także dla starych chorób.

Badacze wykazali, że wszystkie guzy są identyczne genetycznie, co oznacza, że zapoczątkowała je jedna linia uzłośliwionych komórek. Rozprzestrzeniły się one w populacji w wyniku pogryzień, zdarzających się m.in. podczas walki o pożywienie czy samice.

Jeśli nic się nie zmieni, już teraz rzadki diabeł tasmański wyginie w ciągu 10-20 lat. Na kontynencie australijskim wymarł ok. XIV wieku.

Wyniki wspólnych badań naukowców z Uniwersytetu w Sydney, Muzeum Australijskiego oraz rządu Tasmanii ukazały się w piśmie Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Projekt ratowania diabłów tasmańskich, których populacji zagraża zaraźliwy nowotwór pyska, źle się skończył dla całych populacji ptaków morskich. W 2012 roku niewielką liczbę diabłów przeniesiono na wyspę Maria, na wschód od Tasmanii. Projekt okazał się sukcesem, jednak zapłaciła zań lokalna kolonia pingwinów.
      Jak informuje organizacja BirdLife Tasmania, jeszcze w 2012 roku na Marii istniała kolonia pingwinów małych licząca 3000 par. Obecnie kolonia nie istnieje. Utrata 3000 par pingwinów na wyspie będącej parkiem narodowym, która powinna być bezpieczna dla tego gatunku, to duży cios, mówi doktor Eric Woehler z BirdLife Tasmania.
      Specjalista nie jest zaskoczony tym, co się stało. Nie od dzisiaj wiadomo, jak katastrofalny wpływ na ekosystem małych wysp ma wprowadzanie tam inwazyjnych ssaków. Postępowanie urzędników, którzy zdecydowali o wprowadzeniu diabłów tasmańskich na wyspę Marii jest tym bardziej niezrozumiałe, że w 2011 roku ukazał się raport, którego autorzy ostrzegali, że introdukcja diabłów będzie miała negatywny wpływ na kolonie pingwina małego oraz kolonie zamieszkujących wyspę ptaków z rodziny burzykowatych. Kolonie burzykowatych również zostały wytępione przez diabły.
      Ekolodzy mówią, że skoro od 2012 roku sytuacja diabłów tasmańskich uległa znacznej poprawie, zwierzęta te można usunąć z wyspy Marii. Jednak urzędnicy prowadzący projekt ratowania gatunku stwierdzili, że wyspa Marii pozostaje ważnym elementem programu ochrony diabłów tasmańskich.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Obecnie diabły tasmańskie (Sarcophilus harrisii) występują na wolności tylko na Tasmanii. Wymarcie diabłów na kontynencie australijskim nastąpiło ok. 3 tys. lat temu. Próbując odtworzyć w Australii kontynentalnej zdrową populację, w ostatnich miesiącach wypuszczono 26 osobników. Projekt DevilComeback jest wspólnym przedsięwzięciem Aussie Ark, Global Wildlife Conservation i Wild Ark.
      Diabły wypuszczono w 400-ha obszarze chronionym w Barrington Tops w Nowej Południowej Walii. W tym roku reintrodukowano 26 osobników, w następnych 2 latach Aussie Ark planuje zaś wypuszczać po 20 osobników. Jeśli wszystko pójdzie zgodnie z planem, zwierzęta będą się rozmnażać i powstanie samopodtrzymująca się, dzika populacja.
      Teren jest ogrodzony, by chronić torbacze przed zagrażającymi im zjawiskami i obiektami, m.in. przed samochodami. Młode, zdrowe diabły mają czas na zadomowienie się i przygotowanie się do lutowego rozrodu. Aussie Ark kupiło teren ze względu na właściwości habitatu, dużą liczbę roślinożerców i lokalizację w pobliżu parku narodowego. Ziemię tę wybrano [...], bo wygląda jak wycinek Tasmanii - opowiada szef Aussie Ark Tim Faulkner.
      Diabły będą monitorowane za pomocą regularnych inwentaryzacji, obroży z nadajnikami i fotopułapek. Dzięki temu specjaliści będą wiedzieć, jak sobie radzą, co jedzą, z jakimi wyzwaniami się mierzą i czy się rozmnażają. Aussie Ark planuje wypuszczenie większej liczby zwierząt na nieogrodzonych terenach, gdzie musiałyby się zmierzyć z całym wachlarzem nowych zagrożeń (w tym z pożarami buszu).
      Reintrodukcja dobrze wróży odtworzeniu populacji diabła tasmańskiego. Poza tym jako największe mięsożerne torbacze S. harrisii mogą pomóc w kontrolowaniu liczebności zdziczałych kotów i lisów, które, jak wiadomo, nastają na inne zagrożone endemiczne gatunki.
      Aussie Ark i partnerzy chcą przywrócić ekosystemy Australii do stanu sprzed europejskiego osadnictwa. W ostatnim dziesięcioleciu Aussie Ark pracowało nad stworzeniem populacji stanowiącej zabezpieczenie dla gatunku (ang. insurance population). Dotąd urodziło się tu ponad 390 diabłów. Wychowano je w sposób sprzyjający naturalnym zachowaniom. Program rozrodczy organizacji rozpoczął się od 44 osobników. Obecnie ośrodek jest domem dla ponad 200 diabłów.
      Warto przypomnieć, że diabły tasmańskie zmagają się z zakaźnym rakiem pyska, który znacznie zmniejszył ich liczebność.
       


      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Badając dziką populację diabłów tasmańskich z Półwyspu Forestier, naukowcy odkryli zachowania rozrodcze samic, które mogą utrudniać specjalistom z Tasmanian devil captive insurance programme zarządzanie różnorodnością genetyczną populacji. Okazuje się bowiem, że samice bywają poliandryczne i zdarza im się spółkować nawet z roczniakami. Wyniki badań ukazały się w Biological Journal of the Linnean Society.
      Istnieją różne korzyści wynikające z ojcostwa wielu samców, w tym zwiększona różnorodność genetyczna, nabywanie "dobrych genów" czy zmniejszone ryzyko męskiego dzieciobójstwa. Ojcostwo wielu samców obserwowano u licznych gatunków torbaczy, ale nie u diabłów tasmańskich.
      Ekipa dr Tracey Russell z Uniwersytetu w Sydney badała populację Sarcophilus harrisii z Półwyspu Forestier. Okazało się, że w 4 z 9 miotów występowało zjawisko ojcostwa wielu samców. Co ciekawe, niektóre z tych samców były roczniakami, a uznaje się, że diabły są dojrzałe seksualnie w wieku 2 lat. Dotąd w regionach spustoszonych zakaźnym rakiem pyska obserwowano samice rozmnażające się jako roczniaki, u samców takie zachowanie zaobserwowano po raz pierwszy.
      Ponieważ to nowo odkryty fenomen, brakuje danych nt. przeżywalności młodych z miotów z ojcostwem pojedynczych vs. wielu samców.
      Diabły tasmańskie zapadają na dwa różne zakaźne raki pyska. Raka DFT1 zaobserwowano po raz pierwszy w 1996 r. w północno-wschodniej Tasmanii. W 2014 r. rutynowy skryning diagnostyczny ujawnił 2. rodzaj zakaźnego raka pyska. Wywołuje on guzy, których gołym okiem nie da się odróżnić od zmian wywoływanych przez DFT1. Analizy wykazały, że raki różnią się jednak na poziomie biologicznym i o ile DFT1 pochodzi z komórek samicy, o tyle DFT2 pojawił się u samca.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Ule królowych pszczół, które spółkują z 15 i więcej samcami, są zdrowsze i bardziej produktywne, bo korzystają z obecności bardziej zróżnicowanych bakterii symbiotycznych i są trapione przez mniejszą liczbę bakterii z grup patogenicznych. Odkrycie naukowców może pomóc w walce z zespołem masowego ginięcia pszczoły miodnej (ang. Colony Collapse Disorder, CCD).
      Analizowano mikroorganizmy występujące w przewodzie pokarmowym, na ciele oraz w pożywieniu. Heather Mattila, ekolog pszczoły miodnej z Wellesley College, oraz Irene L.G. Newton z Indiana University porównywały ule, w których królowe miały 15 i więcej partnerów z koloniami, gdzie matki kopulowały z tylko jednym trutniem, a populacje robotnic były zunifikowane genetycznie. Panie posłużyły się pirosekwencjonowaniem 16S rRNA (16S rRNA to jeden z rRNA syntetyzowanych przez bakterie). Stwierdziły, że w tych pierwszych występowało 1105 aktywnych gatunków bakterii, a w drugich 781. W zróżnicowanych genetycznie koloniach występowało o 40% więcej potencjalnie korzystnych bakterii, a w zunifikowanych o 127% więcej potencjalnych patogenów.
      Amerykanki ustaliły, że w koloniach pszczół dominują 4 grupy bakterii, które u innych zwierząt pomagają w przetwarzaniu pokarmu: 1) bakterie z rodziny Succinivibrionaceae (występują one np. w żwaczu krów), 2) bakterie z rodzaju Oenococcus, wykorzystywane przez ludzi w fermentacji wina, 3) bakterie z rodzaju Paralactobacillus oraz 4) bakterie z rodzaju Bifidobacterium (można je znaleźć w jogurcie). W ulach matek promiskuitycznych aktywność probiotycznych Paralactobacillus i Bifidobacterium była o 40% wyższa.
      Nasze wyniki sugerują, że genetycznie zróżnicowane [populacje] pszczoły korzystają z obecności bardziej rozbudowanych społeczności bakteryjnych, co może stanowić klucz do poprawy zdrowia i odżywienia kolonii [...] - wyjaśnia Mattila. [...] W genetycznie podobnych koloniach w przewodzie pokarmowym występuje wyższa aktywność potencjalnych patogenów roślin i zwierząt - dodaje Newton.
      U pszczół bakterie przewodu pokarmowego spełniają niezwykle ważną rolę - pomagają w przekształceniu pyłku w pierzgę. Jest to pokarm larw i młodych pszczół, który powstaje w wyniku fermentacji mlekowej pyłku roślin. Większość badaczy uznaje, że niewłaściwe odżywianie upośledza zdolność kolonii do walki z problemami zdrowotnymi, np. CCD.
      W ramach wcześniejszych badań Mattila wykazała, że bardziej zróżnicowane kolonie są też bardziej produktywne. Dzieje się tak m.in. dlatego, że robotnice w większym stopniu wylatują na pożytek i częściej stosują złożone metody komunikowania, np. tańczą, wskazując, gdzie znajduje się źródło pokarmu.
      Newton i Mattila dysponowały bogatym materiałem do badań. Zdobyto próbki i później klasyfikowano ponad 70,5 tys. bakteryjnych sekwencji genetycznych. W studium uwzględniono 12 kolonii zróżnicowanych genetycznie i 10 zunifikowanych.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Kiedy komórki naturalnie obumierają, tworzą wiele "śmieci", które mogą skłaniać układ immunologiczny do atakowania własnego organizmu. Naukowcy z Georgia Health Sciences University odkryli jednak, że zapobiegając takim sytuacjom, można wykorzystać enzym 2,3-dioksygenazę indoleaminy (IDO), niedopuszczający u kobiet w ciąży do odrzuceniu płodu.
      Przyczyną tocznia jest utrata normalnej tolerancji na siebie, swoje własne DNA - tłumaczy dr Tracy L. McGaha. Podczas eksperymentów Amerykanie zauważyli, że po usunięciu z hodowli IDO pozostałości po obumarłych komórkach wyzwalały reakcję immunologiczną, która mogła prowadzić do choroby autoimmunologicznej. U myszy genetycznie predysponowanych do tocznia zablokowanie działania 2,3-dioksygenazy indoleaminy skutkowało rozwojem wcześniejszej i bardziej agresywnej postaci choroby.
      McGaha przypomniał swoje wcześniejsze badania, których wyniki ukazały się w piśmie Blood. Podobnie jak teraz, jego zespół skoncentrował się wtedy na makrofagach. Przy wejściu do śledziony znajdują się komórki układu odpornościowego, kontrolujące krew pod kątem obecności bakterii, wirusów czy cholesterolu. W pobliżu czuwa grupa makrofagów, które fagocytują niepożądane "elementy" i najwyraźniej kontrolują przebieg reakcji, bo gdy ich zabraknie, a w śledzionie pojawią się martwe komórki, rozwija się stan zapalny. Najnowsze studium wykazało, że czymś, co pozwala trzymać komórki układu odpornościowego w ryzach, jest po części właśnie IDO. To dzięki enzymowi możliwe jest skuteczne usuwanie śmieci i jednoczesne utrzymywanie spokoju wśród okolicznych komórek odpornościowych. Wniosek? Nasilając produkcję enzymu lub jego działanie, dałoby się przywrócić utraconą tolerancję na siebie.
      W tym miejscu warto przypomnieć, co ustalili inni naukowcy. IDO uczestniczy w katabolizmie tryptofanu. Hamuje namnażanie limfocytów T zarówno w warunkach in vivo, jak i in vitro, dlatego przypuszczano, że dzieje się tak wskutek cytotoksycznego wpływu metabolitów tryptofanu. To kolejny element układanki związanej z regulacyjną rolą 2,3-dioksygenazy indoleaminy.
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...