Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Poziom glikoproteiny wiążącej hormony płciowe pozwala wnioskować o ryzyku insulinooporności

Recommended Posts

Stężenie SHBG (ang. sex hormone binding globulin), glikoproteiny wiążącej hormony płciowe, we krwi pomaga przewidywać ryzyko rozwoju insulinooporności.

Zespół Kristin Ottarsdottir z Uniwersytetu w Göteborgu badał związek między poziomem SHBG oraz insulinoopornością u mężczyzn, a także u kobiet w wieku przed- i pomenopauzalnym.

Wcześniejsze badania pokazały, że niski poziom SHBG we krwi wiąże się z podwyższonym ryzykiem cukrzycy typu 2. u obu płci. Mimo że insulinooporność jest zjawiskiem, które często poprzedza cukrzycę, brakuje badań poświęconych zależnościom między SHBG a insulinoopornością.

W szwedzkim studium uwzględniono osoby, które w latach 2002-05 brały udział w badaniu czynników ryzyka chorób serca o wczesnym początku. Ich losy śledzono średnio przez 10 lat. Dodatkowo na początku i na końcu badania przeprowadzono badanie glikemii na czczo. Naukowcy dysponowali danymi reprezentatywnej próby 1327 osób, które ukończyły studium.

Dane z początku studium pokazały, że istnieje znacząca odwrotna (ujemna) korelacja między poziomem SHBG a insulinoopornością, a to oznacza, że niższe poziomy SHBG wiązały się z większą insulinoopornością (zjawisko to obserwowano u mężczyzn, a także u kobiet w wieku przed- i pomenopauzalnym). Podczas analizy wzięto pod uwagę wiek, tryb życia, ciśnienie czy stosunek obwodu talii i bioder. Podobną zależność stwierdzono w badaniu długofalowym (follow-up).

Po potwierdzeniu wyniki te mogą sugerować nowy szlak rozwoju insulinooporności, a więc i możliwość opracowania skuteczniejszych terapii [...].


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Główną przyczyną insulinooporności  jest dieta bogata w cukry. Cukry zbijają SHBG nawet o 50%.

Pytanie: co jest przyczyną  insulinooporności? :D

Aby rozwiązać problem, trzeba by  porównać wrażliwość tkanek na insulinę przy obniżonym SHBG z innego powodu np. hipotyroidyzmu (niedoczynność tarczycy).

  • Upvote (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites
17 godzin temu, 3grosze napisał:

Główną przyczyną insulinooporności  jest dieta bogata w cukry. Cukry zbijają SHBG nawet o 50%. 

Aha! Czyli jednak LCHF! Ciekawe, że do tej pory nie znalazłem jakiegoś rozsądnego biochemicznego wyjaśnienia insulinooporności. Prowege, HCLF gurus mówią mi jak dziecku, że glukoza nie może się dostać do komórki bo już tłuszcz tam jest. HF and ketogurus mówią mi jak dziecku, że glukoza nie może się dostać do komórki bo juz glukoza tam jest - to bardziej do mnie przemawia, bo jest zgodne z kinetyką transportu - transport jest proporcjonalny do różnicy stężeń (potencjałów). Nie wiem czy przenoszenie przez granicę komórki podlega zwykłym prawom inżynierii chemicznej, ale dlaczego nie? W końcu chodzi o wyrównanie potencjałów, insulina tylko obniża barierę.    Zatem imho, to nadmiar glukozy jest problemem.

Żegnaj rosole, witaj golonko :D

 

Edited by Jajcenty

Share this post


Link to post
Share on other sites
1 godzinę temu, Jajcenty napisał:

Ciekawe, że do tej pory nie znalazłem jakiegoś rozsądnego biochemicznego wyjaśnienia insulinooporności.

Do mnie przemawia ogólna;) teoria zmęczenia receptorów insuliny w tkankach: receptory owe atakowane zbyt często, jak na swoje ewolucyjne możliwości, insuliną wydzielaną zbyt częstym jedzeniem słodkiego, są nią (obrazowo:)) oślepione. A co robi receptor insuliny z glukozą, to już tutaj:  https://pl.wikipedia.org/wiki/Receptor_insuliny

1 godzinę temu, Jajcenty napisał:

Zatem imho, to nadmiar glukozy jest problemem.

Od jakiegoś czasu, bez wątpliwości.:)

Share this post


Link to post
Share on other sites
10 minut temu, 3grosze napisał:

Do mnie przemawia ogólna;) teoria zmęczenia receptorów insuliny w tkankach: receptory owe atakowane zbyt często, jak na swoje ewolucyjne możliwości, insuliną wydzielaną zbyt częstym jedzeniem słodkiego, są nią (obrazowo:)) oślepione

Ale wtedy stężenie insuliny nie miałoby znaczenia lub miało niewielkie znaczenie. Tymczasem organizm broni się przez lata podnosząc stężenie. Dlatego ciągle mam problem ze zrozumieniem tego w kategoriach kinetyki chemicznej.

Edited by Jajcenty

Share this post


Link to post
Share on other sites
30 minut temu, Jajcenty napisał:

Tymczasem organizm broni się przez lata podnosząc stężenie.

Albowiem wysoki poziom krążącej we krwi glukozy ( nie pakowanej do komórek przez znieczulone receptory insuliny), cały czas stymuluje trzustkę do jej wydzielania.

Mamy towar, przewożników nadmiar, ale odbiorca ma zamknięte drzwi (sorki za kolokwializm ;)).

Share this post


Link to post
Share on other sites
26 minut temu, 3grosze napisał:

Mamy towar, przewożników nadmiar, ale odbiorca ma zamknięte drzwi

No tak, dzięki za link do wiki, najciemniej pod latarnią. Wąskim gardłem może być transporter-4 jeśli używa różnicy stężeń jako napędu. Gdyby zawodził receptor to mielibyśmy chyba coś podobnego do cukrzycy I. Gdyby to tłuszcz był winien to komórki pękałyby od glikogenu i pirogronianu.... Takie tam spojrzenie z góry, bez wnikania w szczegóły bo tam diabeł tylko czeka, żeby zburzyć taką piękną teorię ;)

 

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wyciąg z liści miłorzębu dwuklapowego (Ginkgo biloba) może wspomóc leczenie cukrzycy typu 2. [Zauważyliśmy, że] u szczurów z cukrzycą miłorząb wywierał bardzo korzystny [regeneracyjny] wpływ na komórki beta wysp Langerhansa, a więc komórki, które odpowiadają w trzustce za wydzielanie insuliny - opowiada dr Helal Fouad Hetta z College'u Medycyny Uniwersytetu Cincinnati.
      Ekstrakty z miłorzębu dwuklapowego są często wykorzystywane w medycynie tradycyjnej. Wykazano, że mają one potencjał przeciwutleniający. Zgodnie z doniesieniami, magnetyzowana woda, którą przepuszczono przez pole magnetyczne, obniża z kolei poziom glukozy, poprawia status antyoksydacyjny oraz profil lipidowy szczurów z cukrzycą - przypomina Hetta. Stąd pomysł, żeby podczas eksperymentów przetestować jedno i drugie.
      W ramach badań cukrzycę typu 2. wywołano u szczurów, karmiąc je przez 8 tygodni wysokotłuszczową paszą. Później zwierzętom wykonano dootrzewnowy zastrzyk z niską dawką streptozotocyny, antybiotyku o działaniu cytostatycznym, który wykazuje szczególne powinowactwo do DNA komórek beta trzustki. Z 40 zwierząt utworzono 4 grupy, w tym 2 kontrolne: jedną zdrową i jedną z cukrzycą. Pozostałym dwóm z cukrzycą przez 4 tygodnie podawano wodny ekstrakt z liści miłorzębu lub magnetyzowaną wodę.
      Okazało się, że pod wpływem zażywania wyciągu i magnetyzowanej wody masa komórek beta oraz ilość insuliny znacząco wzrosły, wracając niemal do normy (było to szczególnie widoczne w grupie miłorzębowej).
      Naukowcy zaobserwowali również, że wyciąg z liści miłorzębu i magnetyzowana woda poprawiły status antyoksydacyjny i zmniejszyły stres oksydacyjny związany z cukrzycą typu 2., regulując w tkance trzustki dwa przeciwutleniające enzymy: dysmutazę ponadtlenkową 2 (SOD-2) i glutation.
      To na razie wstępne dowody na wpływ miłorzębu dwuklapowego na cukrzycę typu 2. Wciąż potrzebujemy dowodów dot. możliwych korzyści, dlatego badania nadal trwają. Nasze wyniki muszą zostać potwierdzone w testach klinicznych na dużej grupie ludzi.
      Większość produktów miłorzębowych bazuje na wyciągach z liści. Gros badań nad miłorzębem koncentruje się na jego wpływie na demencję i problemy z pamięcią związane z wiekiem [...].
      Bez problemu można kupić tabletki/kapsułki, ekstrakty czy herbatki [miłorzębowe]. W niskich dawkach nie ma ryzyka toksyczności, występują jednak interakcje z lekami [np. inhibitorami pompy protonowej].
      Wyniki badań międzynarodowego zespołu ukazały się w piśmie Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania na zwierzętach, w tym na danio pręgowanych (Danio rerio) i myszach, potwierdziły, że odpowiedź insulinową koordynują superpołączone komórki-liderzy z wysp trzustkowych. Naukowcy mają nadzieję, że pomoże to w lepszym zrozumieniu, jak rozwija się cukrzyca typu 2.
      Akademicy zaobserwowali, że reakcje komórek beta wysp trzustkowych na wzrosty poziomu glukozy są koordynowane przez niewielkie grupy komórek-liderów.
      Ponieważ wcześniejsze badania sugerowały, że efekt może się ograniczać do izolowanych tkanek, naukowcy pracowali na żywych zwierzętach, wykorzystując technikę obrazowania pozwalającą na obserwowanie hierarchicznych zależności komórek beta w warunkach in vivo.
      Widzieliśmy w organizmach modelowych, że gdy poziom glukozy rósł, reakcja komórek beta rozpoczynała się od czasowo definiowanych komórek-liderów. Gdy wybiórczo eliminowaliśmy komórki pełniące "funkcje przywódcze", poziom koordynacji późniejszych reakcji na glukozę ulegał zaburzeniu - wyjaśnia Luis Delgadillo Silva, doktorant z Centrum Terapii Regeneracyjnych na Drezdeńskim Uniwersytecie Technicznym.
      Dodatkowo naukowcy zademonstrowali, że w niektórych komórkach beta występuje unikatowa sygnatura molekularna, która pozwala im na większą aktywność metaboliczną i, być może, odpowiada za większą wrażliwość na glukozę.
      Uzbrojeni w tę wiedzę akademicy chcą badać rolę komórek-liderów w rozwoju cukrzycy. Ważne, byśmy ustalili, czy liderzy są podatni na uszkodzenie w trakcie rozwoju cukrzycy i czy [...] komórki te można je objąć celowaną terapią, by podtrzymać silną i zdrową odpowiedź insulinową - podsumowuje dr Victoria Salem z Imperial College London.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Trzy związki fenolowe występujące w łusce kakaowej - kwas protokatechowy, epikatechina i procyjanidyna B2 - wywierają silny wpływ na komórki tłuszczowe i odpornościowe, potencjalnie odwracając chroniczny stan zapalny oraz insulinooporność związaną z otyłością.
      Prof. Miguel Rebollo-Hernanz i Elvira Gonzalez de Mejia z Uniwersytetu Illinois w Urbana-Champaign odkryli, że łuski kakaowe zawierają duże stężenia 3 bioaktywnych składników, które występują również w kakao, kawie i zielonej herbacie; chodzi o kwas protokatechowy, epikatechinę i procyjanidynę B2.
      Rebollo-Hernanz sporządził ich wodny ekstrakt i oceniał wpływ na mysie komórki tłuszczowe (adipocyty) oraz makrofagi. Za pomocą modelowania komputerowego i różnych technik bioinformatycznych badał też indywidualny wpływ każdego ze związków na komórki.
      Celem badania było ustalenie, czy bioaktywne związki łusek kakao działają na makrofagi i eliminują lub zmniejszają biomarkery stanu zapalnego. Chcieliśmy sprawdzić, czy związki fenolowe z ekstraktu blokują lub zmniejszają uszkodzenia mitochondriów komórek tłuszczowych i zapobiegają insulinooporności - opowiada de Mejia.
      De Mejia wyjaśnia, że gdy w organizmie występuje dużo tłuszczu i glukozy, a także nasilony stan zapalny, mitochondria mogą ulec uszkodzeniu.
      Gdy podczas eksperymentów naukowcy poddawali adipocyty działaniu ekstraktów wodnych albo poszczególnych związków fenolowych, uszkodzone mitochondria podlegały naprawie, a w adipocytach gromadziło się mniej tłuszczów. Dzięki temu zablokowany zostawał stan zapalny i odtwarzała się insulinowrażliwość.
      Autorzy artykułu z pisma Molecular Nutrition and Food Research dodają, że gdy adipocyty gromadzą za dużo tłuszczu, sprzyja to wzrostowi makrofagów. Opisywane zjawisko zapoczątkowuje szkodliwy cykl, w ramach którego adipocyty i makrofagi wchodzą ze sobą w interakcje, emitując toksyny wywołujące stan zapalny tkanki tłuszczowej.
      Z czasem przewlekły stan zapalny upośledza zdolność komórek do wychwytu glukozy, prowadząc do insulinooporności, a nawet cukrzycy typu 2.
      By odtworzyć proces zapalny, który rozwija się, gdy makrofagi i adipocyty rozpoczynają swoją toksyczną "grę", Rebollo-Hernanz prowadził kohodowlę adipocytów i makrofagów. Okazało się, że przez oksydacyjne uszkodzenia w adipocytach występowało mniej mitochondriów, a te, które się zachowały, były defektywne.
      Po dodaniu wodnego ekstraktu z kwasem protokatechowym, epikatechiną i procyjanidyną B2 zaszło brunatnienie, czyli przemiana białej tkanki tłuszczowej (ang. white adipose tissue, WAT) w spalający energię tłuszcz brunatny (ang. brown adipose tissue, BAT).
      Zaobserwowaliśmy, że ekstrakt pomagał zachować mitochondria i ich funkcje, modulując proces zapalny i podtrzymując wrażliwość adipocytów na insulinę. Zakładając, że 3 wymienione związki są głównymi aktorami ekstraktu, możemy powiedzieć, że spożywanie ich może zapobiec dysfunkcji mitochondriów w tkance tłuszczowej.
      Łuska kakaowa jest produktem ubocznym, który powstaje podczas palenia ziaren kakaowca w czasie wytwarzania czekolady. Rocznie wyrzuca się ich ok. 700 tys. ton.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Powstały nowe hybrydy fioletowej kukurydzy, które zawierają różne kombinacje związków przydatnych w zwalczaniu otyłości, stanu zapalnego i cukrzycy.
      Naukowcy z Uniwersytetu Illinois dodają, że kolorowa okrywa owocowo-nasienna (perykarp) może być alternatywnym źródłem barwników dla przemysłu spożywczego czy farmaceutycznego.
      Zespół prof. Johna Juvika wyhodował ze szczepu Apache Red 20 genetycznych odmian fioletowej kukurydzy; każdą cechowała unikatowa kombinacja antocyjanów, czyli barwników zapewniających perykarpowi intensywny kolor.
      Antocyjany są flawonoidami. Badania wykazały, że ich spożycie wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych, cukrzycy typu 2. i pewnych rodzajów nowotworów.
      Diego Luna-Vital wyekstrahował antocyjany z perykarpu, wykorzystując wodę pod ciśnieniem. W ten sposób uzyskał bogate w te flawonoidy wodne wyciągi, które następnie poddał liofilizacji.
      Badania wyciągów pokazały, że choć okrywy owocowo-nasienne są bogatym źródłem antocyjanów oraz innych polifenoli, ich stężenie w poszczególnych odmianach jest bardzo różne.
      By zbadać wpływ antocyjanów na stan zapalny wywołany otyłością, Qiaozhi Zhang połączyła komórki tłuszczowe (adipocyty) myszy z makrofagami. Była to symulacja otyłości, czyli wysokiej zawartości lipidów i stanu zapalnego. Uwzględniono też odpowiednik zdrowych osób, regularnie spożywających rośliny zawierające związki fenolowe - tłumaczy prof. Elvira Gonzalez de Mejia.
      Ocenialiśmy biomarkery, o których wiemy, że mają związek ze stanem zapalnym i adipogenezą, czyli przekształcaniem preadipocytów w dojrzałe adipocyty, które akumulują tłuszcz - dodaje Luna-Vital.
      Okazało się, że związki fenolowe z ekstraktów zmieniały rozwój komórek, zmniejszając zawartość tłuszczu w adipocytach (stopień redukcji zależał od rodzaju wykorzystanego polifenolu).
      By zbadać wpływ na insulinooporność, naukowcy wywołali ją w mysich adipocytach za pomocą białka sygnałowego. Następnie potraktowali komórki antocyjanami i monitorowali wychwyt glukozy.
      Stwierdzono, że marker insulinooporności spadł o 29-64%, a wychwyt glukozy przez komórki obniżył się o 30-139%.
      W insulinoopornych adipocytach zaobserwowano bardzo istotne zmiany, które prowadziły do ograniczenia stresu oksydacyjnego i stanu zapalnego. Wpływ dotyczył także komórek odpornościowych i związków prozapalnych.
      Wyniki sugerują, że różne stężenia i zestawienia związków fenolowych mogą zapobiegać otyłości lub poprawiać profil insulinowy osób, które są już otyłe.
      Kwercetyna, luteolina i rutyna, które występują w wielu roślinach, odgrywają kluczową rolę w redukcji pewnych markerów otyłości, stanu zapalnego i cukrzycy typu 2. Inne związki, np. kwasy wanilinowy i protokatechowy, wpływają zaś na [...] konwersję preadipocytów w adipocyty - wyjaśnia de Mejia i dodaje, że za korzystny wpływ odpowiadają nie pojedyncze substancje, ale ich kombinacje (mamy do czynienia z oddziaływaniem synergicznym).
      Obecnie Laura Chatham pracuje nad identyfikacją markerów DNA związanych z najbardziej obiecującymi skutkami zdrowotnymi, tak by można było uzyskiwać hybrydy kukurydzy o takich właściwościach.
      Obliczyliśmy, że czerwony barwnik nr 40, jeden z podstawowych barwników wykorzystywanych w USA, można zastąpić pigmentem pozyskiwanym z ok. 600 tys. akrów kukurydzy. Możemy uzyskać tyle bogatych w antocyjany perykarpów, by producenci mogli dodawać barwniki do napojów i specjalnych towarów o właściwościach farmaceutycznych - podsumowuje Juvik.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Mężczyźni, którzy z powodu łagodnego rozrostu gruczołu krokowego (prostaty) przyjmują blokery 5-alfa reduktazy, mogą być bardziej zagrożeni cukrzycą typu 2.
      Naukowcy z Uniwersytetu w Edynburgu i Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego (UCL) wyjaśniają, że blokery 5-alfa reduktazy zmniejszają wytwarzanie androgenów, co pomaga walczyć z takimi objawami, jak zmniejszony przepływ cewkowy.
      Wcześniejsze badania sugerowały, że inhibitory 5-alfa reduktazy mogą wpływać na metabolizm i zmniejszać reakcję organizmu na insulinę (insulinowrażliwość), co jest wczesnym objawem cukrzycy.
      Akademicy analizowali dane medyczne ok. 55 tys. Brytyjczyków, którym w ciągu 11 lat przepisano blokery 5-alfa reduktazy. Okazało się, że leki wiązały się z podwyższonym o ok. 30% ryzykiem rozwoju cukrzycy.
      Podobny efekt zaobserwowano przy badaniu powtórzonym na danych medycznych grupy mężczyzn z Tajwanu.
      Wyniki sugerują, że mężczyzn przyjmujących inhibitory 5-alfa reduktazy należy monitorować pod kątem sygnałów ostrzegawczych cukrzycy, tak by móc w porę zmienić zalecenia.
      Odkryliśmy, że leki często przepisywane na łagodny rozrost gruczołu krokowego [np. dutasteryd czy finasteryd] mogą podwyższać ryzyko cukrzycy typu 2. Te rezultaty mają szczególne znaczenie dla skryningu starszych mężczyzn, którzy [ze względu na wiek] i tak są już bardziej zagrożeni cukrzycą typu 2. Będziemy kontynuować badania, by zrozumieć długoterminowe skutki i móc lepiej identyfikować pacjentów z grupy podwyższonego ryzyka - podsumowuje prof. Ruth Andrew z Uniwersytetu w Edynburgu.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...