Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Wyciąg z liści miłorzębu może wspomóc leczenie cukrzycy typu 2.

Recommended Posts

Wyciąg z liści miłorzębu dwuklapowego (Ginkgo biloba) może wspomóc leczenie cukrzycy typu 2. [Zauważyliśmy, że] u szczurów z cukrzycą miłorząb wywierał bardzo korzystny [regeneracyjny] wpływ na komórki beta wysp Langerhansa, a więc komórki, które odpowiadają w trzustce za wydzielanie insuliny - opowiada dr Helal Fouad Hetta z College'u Medycyny Uniwersytetu Cincinnati.

Ekstrakty z miłorzębu dwuklapowego są często wykorzystywane w medycynie tradycyjnej. Wykazano, że mają one potencjał przeciwutleniający. Zgodnie z doniesieniami, magnetyzowana woda, którą przepuszczono przez pole magnetyczne, obniża z kolei poziom glukozy, poprawia status antyoksydacyjny oraz profil lipidowy szczurów z cukrzycą - przypomina Hetta. Stąd pomysł, żeby podczas eksperymentów przetestować jedno i drugie.

W ramach badań cukrzycę typu 2. wywołano u szczurów, karmiąc je przez 8 tygodni wysokotłuszczową paszą. Później zwierzętom wykonano dootrzewnowy zastrzyk z niską dawką streptozotocyny, antybiotyku o działaniu cytostatycznym, który wykazuje szczególne powinowactwo do DNA komórek beta trzustki. Z 40 zwierząt utworzono 4 grupy, w tym 2 kontrolne: jedną zdrową i jedną z cukrzycą. Pozostałym dwóm z cukrzycą przez 4 tygodnie podawano wodny ekstrakt z liści miłorzębu lub magnetyzowaną wodę.

Okazało się, że pod wpływem zażywania wyciągu i magnetyzowanej wody masa komórek beta oraz ilość insuliny znacząco wzrosły, wracając niemal do normy (było to szczególnie widoczne w grupie miłorzębowej).

Naukowcy zaobserwowali również, że wyciąg z liści miłorzębu i magnetyzowana woda poprawiły status antyoksydacyjny i zmniejszyły stres oksydacyjny związany z cukrzycą typu 2., regulując w tkance trzustki dwa przeciwutleniające enzymy: dysmutazę ponadtlenkową 2 (SOD-2) i glutation.

To na razie wstępne dowody na wpływ miłorzębu dwuklapowego na cukrzycę typu 2. Wciąż potrzebujemy dowodów dot. możliwych korzyści, dlatego badania nadal trwają. Nasze wyniki muszą zostać potwierdzone w testach klinicznych na dużej grupie ludzi.

Większość produktów miłorzębowych bazuje na wyciągach z liści. Gros badań nad miłorzębem koncentruje się na jego wpływie na demencję i problemy z pamięcią związane z wiekiem [...].

Bez problemu można kupić tabletki/kapsułki, ekstrakty czy herbatki [miłorzębowe]. W niskich dawkach nie ma ryzyka toksyczności, występują jednak interakcje z lekami [np. inhibitorami pompy protonowej].

Wyniki badań międzynarodowego zespołu ukazały się w piśmie Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites
11 godzin temu, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Zgodnie z doniesieniami, magnetyzowana woda, którą przepuszczono przez pole magnetyczne, obniża z kolei poziom glukozy, poprawia status antyoksydacyjny oraz profil lipidowy szczurów z cukrzycą - przypomina Hetta.

Nikogo to nie wzbudziło? Magnetyzery, żywa woda i takie tam. Dopóki nie zobaczę godnej zaufania metaanalizy, uznam że to skutek p-hackingu,  a może cierpię na przesadny sceptycyzm?

Edited by Jajcenty
  • Upvote (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites
W dniu 23.08.2019 o 23:30, Jajcenty napisał:

może cierpię na przesadny sceptycyzm?

Nie ma czegoś takiego, jak przesadny sceptycyzm, dopóki definiujesz to jako żądanie przedstawienia wiarygodnych dowodów, zanim uznasz coś za fakt. Tak, że - nie martw się Jajcenty, jeszcze nie potrzebujesz terapii i grupy wsparcia  :)

Share this post


Link to post
Share on other sites
W dniu 23.08.2019 o 23:30, Jajcenty napisał:

Nikogo to nie wzbudziło? Magnetyzery, żywa woda i takie tam.

"Dr Helal Fouad Hetta z College'u Medycyny Uniwersytetu Cincinnati" brzmi wiarygodniej, niż samodzielny uzdrawiacz inż.Zięba, więc w temacie wody magnetycznej widocznie zmieniło się coś na lepsze.:)

 

 

Share this post


Link to post
Share on other sites

Mnie też to co najmniej zastanowiło... ;) Notkę napisałam właściwie ze względu na miłorząb, obiecując sobie, że poszukam potem tych badań, które miały wg relacji prasowej, wskazywać na  wpływ magnetyzowanej wody na poziom glukozy czy profil lipidowy. Ciekawe, ile ich było i kto oraz jak je przeprowadził.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Karolinska Institutet odkryli diabetogenną rolę pewnego kanału wapniowego w komórkach beta wysp Langerhansa. Wg nich, jego zablokowanie może być nową strategią leczenia cukrzycy.
      Kanały CaV3.1 odgrywają marginalną rolę w zdrowych komórkach beta, ale przy cukrzycy stają się hiperaktywne. To zrodziło pytanie, czy hiperaktywacja tych kanałów stanowi przyczynę, czy skutek cukrzycy. Ostatnio Szwedzi odkryli, że zwiększona ekspresja CaV3.1 prowadzi do nadmiernego napływu wapnia, upośledzając ekspresję białek uczestniczących w egzocytozie w komórkach beta.
      To prowadzi do obniżenia zdolności uwalniania insuliny oraz nieprawidłowej homeostazy glukozy - podkreśla dr Jia Yu.
      Rolę CaV3.1 badano na wiele sposobów, w tym w ramach eksperymentów na szczurzych i ludzkich wyspach trzustkowych oraz na gryzoniach z cukrzycą. Wydaje się, że uzyskane wyniki odnoszą się zarówno do cukrzycy typu 1., jak i 2., ale by to potwierdzić, konieczne są dalsze studia.
      Przez długi czas pomijano patologiczną rolę kanałów CaV3.1 komórek beta w rozwoju cukrzycy i jej powikłań. Nasze badania pokazują [jednak], że zwiększona ekspresja tych kanałów to krytyczny patomechanizm cukrzycy, co oznacza, że CaV3.1 nie wolno zaniedbywać w badaniach diabetologicznych - dodaje prof. Shao-Nian Yang.
      Teraz naukowcy chcą sprawdzić, czy zwiększona ekspresja CaV3.1 zmienia profile transkryptomiczne także w innych komórkach, np. komórkach mięśniówki gładkiej naczyń czy limfocytach T, przyczyniając się do rozwoju cukrzycy i jej powikłań.
      Prof. Per-Olof Berggren podejrzewa, że wybiórcza blokada CaV3.1 może się okazać użyteczną strategią terapeutyczną. Testy kliniczne z blokerami kanałów CaV3.1 u pacjentów z cukrzycą będą jednym z naszych priorytetów.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wyciąg z owoców euterpy warzywnej (są one lepiej znane jako jagody açaí) pomaga zwalczyć zarodźce malarii. U myszy, które poddaje się takiej terapii, zmniejsza się parazytemia, czyli liczba pasożytów w jednostce krwi, i wydłuża się przeżywalność.
      Autorzy raportu z pisma ACS Omega podkreślają, że w Brazylii owoce euterpy są wykorzystywane w medycynie tradycyjnej do leczenia objawów malarii. W ostatnich latach do popularności owoców poza Brazylią przyczyniła się wysoka zawartość przeciwutleniaczy. Dzięki temu przypominające winogrona jagody zyskały miano superpokarmu. Ich aktywność antyoksydacyjna pochodzi głównie od polifenoli.
      Susanne Mertens-Talcott, Fabio Costa i inni postanowili sprawdzić, czy ekstrakt z jagód aҫaí pomoże leczyć malarię u myszy, a jeśli tak, to czy za efekt terapeutyczny odpowiadają właśnie polifenole.
      Naukowcy analizowali wpływ trzech frakcji: 1) polifenoli ogółem, 2) polifenoli nieantocyjanowych oraz 3) antocyjanów ogółem. Okazało się, że w warunkach in vitro druga frakcja umiarkowanie hamowała wzrost wielolekoopornych i wrażliwych na chlorochinę szczepów zarodźców sierpowych (Plasmodium falciparum).
      Gdy polifenole z jagód (frakcję 1. w dawce 20 mg/kg masy ciała) podawano myszom zarażonym Plasmodium chabaudi, parazytemia spadała aż o 89,4%. Obserwowano też wydłużenie przeżycia; wszystkie gryzonie, którym podano tyle wyciągu, przeżyły ponad 15 dni, nie udało się to natomiast żadnej myszy z grupy kontrolnej.
      Wydaje się, że polifenole nieantycyjanowe z wyciągu z owoców euterpy zaburzają homeostazę białkową pasożytów (proteostaza to równowaga między produkcją i degradacją białek).

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      MikroRNA miR-204 jest biomarkerem wczesnej utraty komórek beta w przebiegu cukrzycy typu 1.
      MiR-204 z surowicy może zapewnić tak potrzebne nowe podejście do oceny związanej z cukrzycą typu 1. wczesnej utraty komórek beta (również występującej przed ujawnieniem się choroby) - podkreśla dr Anath Shalev z Uniwersytetu Alabamy w Birmingham.
      W ramach uprzednich badań Shalev odkryła, że miR-204 odgrywa kluczową rolę w regulowaniu produkcji insuliny oraz innych krytycznych procesów komórek beta.
      Ostatnio Amerykanie zauważyli, że miR-204 jest uwalniany przez umierające komórki beta. Potem można go wykryć we krwi.
      Badania próbek krwi pokazały, że poziom miR-204 jest podwyższony w surowicy dzieci i dorosłych z wczesną cukrzycą typu 1. oraz znajdujących się w grupie ryzyka osób z autoprzeciwciałami, ale nie u pacjentów z innymi chorobami autoimmunologicznymi i cukrzycą typu 2.
      Do stwierdzenia, że miR-204 jest biomarkerem, prowadziła długa, wieloetapowa droga. Wszystko zaczęło się od spostrzeżenia, że ekspresja miR-204 jest w komórkach beta aż 108-krotnie wyższa niż w komórkach alfa.
      Później akademicy posłużyli się streptozotocyną, która wykazuje powinowactwo do DNA komórek beta trzustki. Najpierw wprowadzili ją do hodowli szczurzych komórek beta i wywołali w ten sposób ich śmierć i uwalnianie miR-204. Podanie antybiotyku o działaniu cytostatycznym myszom doprowadziło zarówno do cukrzycy, jak i do masywnych wzrostów poziomu miR-204 w surowicy.
      W kolejnym etapie badań ekipa zademonstrowała, że związane z cukrzycą typu 1. cytokiny zapalne, które wywołują śmierć komórek beta, powodują uwalnianie miR-204 z hodowlanych szczurzych komórek beta oraz izolowanych ludzkich wysp trzustkowych.
      By przetestować miR-204 u ludzi, naukowcy przyglądali się surowicy pacjentów otrzymujących przeszczepy autologicznych wysp trzustkowych; skądinąd wiadomo, że krótko po transplantacji zachodzi masywne obumieranie komórek beta. Naukowcy odkryli, że 20-40 min po infuzji wysepek dochodziło do ostrych wzrostów stężenia miR-204 w surowicy.
      W dalszej kolejności naukowcy zauważyli, że poziom miR-204 w surowicy jest znacząco podwyższony u dzieci ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1. Stwierdzono także, że jego stężenie jest podwyższone, odpowiednio, blisko 3-krotnie i ponad 2-krotnie u dorosłych ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1. i z autoprzeciwciałami. Dla odmiany u chorych z cukrzycą typu 2. i reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS) poziom miR-204 nie był znacząco podwyższony. U diabetyków, którzy od dawna mieli cukrzycę typu 1. i stracili większość komórek beta, stężenie miRNA również nie było znacząco podwyższone.
      Autorzy publikacji z pisma American Journal of Physiology: Endocrinology and Metabolism podkreślają, że poziom miR-204 w surowicy koreluje ujemnie z resztkową funkcją wydzielniczą komórek beta, ocenianą na drodze wartości peptydu C po stymulacji mieszanym posiłkiem.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania na zwierzętach, w tym na danio pręgowanych (Danio rerio) i myszach, potwierdziły, że odpowiedź insulinową koordynują superpołączone komórki-liderzy z wysp trzustkowych. Naukowcy mają nadzieję, że pomoże to w lepszym zrozumieniu, jak rozwija się cukrzyca typu 2.
      Akademicy zaobserwowali, że reakcje komórek beta wysp trzustkowych na wzrosty poziomu glukozy są koordynowane przez niewielkie grupy komórek-liderów.
      Ponieważ wcześniejsze badania sugerowały, że efekt może się ograniczać do izolowanych tkanek, naukowcy pracowali na żywych zwierzętach, wykorzystując technikę obrazowania pozwalającą na obserwowanie hierarchicznych zależności komórek beta w warunkach in vivo.
      Widzieliśmy w organizmach modelowych, że gdy poziom glukozy rósł, reakcja komórek beta rozpoczynała się od czasowo definiowanych komórek-liderów. Gdy wybiórczo eliminowaliśmy komórki pełniące "funkcje przywódcze", poziom koordynacji późniejszych reakcji na glukozę ulegał zaburzeniu - wyjaśnia Luis Delgadillo Silva, doktorant z Centrum Terapii Regeneracyjnych na Drezdeńskim Uniwersytecie Technicznym.
      Dodatkowo naukowcy zademonstrowali, że w niektórych komórkach beta występuje unikatowa sygnatura molekularna, która pozwala im na większą aktywność metaboliczną i, być może, odpowiada za większą wrażliwość na glukozę.
      Uzbrojeni w tę wiedzę akademicy chcą badać rolę komórek-liderów w rozwoju cukrzycy. Ważne, byśmy ustalili, czy liderzy są podatni na uszkodzenie w trakcie rozwoju cukrzycy i czy [...] komórki te można je objąć celowaną terapią, by podtrzymać silną i zdrową odpowiedź insulinową - podsumowuje dr Victoria Salem z Imperial College London.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...