Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Nie tylko chłód, ale i jedzenie nasila termogenezę w brunatnej tkance tłuszczowej.

Brunatna tkanka tłuszczowa (ang. brown adipose tissue, BAT) cieszy się dużym zainteresowaniem badaczy, bo w odróżnieniu od białej tkanki tłuszczowej (ang. white adipose tissue, WAT), która jest magazynem nadmiaru kalorii, BAT spala tłuszcz - trójglicerydy - i wytwarza w ten sposób ciepło.

Ponieważ aktywność BAT zmienia się z czasem - spada z wiekiem, a także u osób otyłych i z cukrzycą - metody jej nasilania są na wagę złota.

Jak dotąd jedyną dostępną opcją pozostawała termogeneza wywołana chłodem. Badania wykazały, że osoby, które codziennie spędzały czas w zimnej komorze, po przyzwyczajeniu do niższych temperatur doświadczały nie tylko wzrostu wkładu cieplnego BAT, ale i poprawy kontroli poziomu cukru we krwi przez insulinę - wyjaśnia prof. Martin Klingenspor z Monachijskiego Uniwersytetu Technicznego.

W ramach ostatniego studium zespół z Uniwersytetu w Turku sprawdzał z międzynarodowym zespołem, jak na aktywność brunatnej tkanki tłuszczowej wpływa posiłek bogaty w węglowodany. Po raz pierwszy wykazano, że generowanie ciepła przez BAT może być aktywowane [nie tylko przez ekspozycję na zimno, ale i] przez testowy posiłek.

Podczas eksperymentu 2-krotnie badano tych samych ludzi. Raz po wystawieniu na oddziaływanie chłodu i raz po zjedzeniu wysokowęglowodanowego posiłku. Naukowcy uwzględnili też grupę kontrolną. Przed i po interwencji monitorowano markery termogenezy, w tym absorpcję glukozy i kwasów tłuszczowych oraz zużycie tlenu przez brunatną tkankę tłuszczową. Do tego celu akademicy wykorzystali kalorymetrię pośrednią oraz pozytonową tomografię komputerową (PET/CT).

Przez termogeniczny wpływ jedzenia tracimy 10% dziennego wkładu energetycznego. Termogeneza poposiłkowa nie ogranicza się tylko do nieuniknionego powstawania ciepła wskutek aktywności mięśni w jelitach, wydzielania i procesów trawiennych. Najwyraźniej istnieje także fakultatywny komponent, do którego przyczynia się BAT.

W kolejnych eksperymentach naukowcy sprawdzą, czy energia jest po prostu tracona, czy ten fenomen pełni jakąś inną funkcję. [...] Aktywacja brunatnej tkanki tłuszczowej może być wiązana z uczuciem sytości. Dalsze badania powinny pomóc w weryfikacji tej tezy.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Międzynarodowy zespół naukowców odkrył, że 12-HEPE, lipid produkowany przez brunatną tkankę tłuszczową (BAT) w odpowiedzi na zimno, pomaga obniżyć poziom cukru we krwi. Uzyskane wyniki mogą utorować drogę nowym lekom na cukrzycę.
      Zespół zauważył także, że mirabegron, lek stosowany przy zespole nadreaktywnego pęcherza, zwiększa u ludzi ilość 12-HEPE uwalnianego do krwiobiegu.
      W odpowiedzi na zimno BAT produkuje różne lipidy. Jednym z nich jest 12-HEPE. Jego funkcja pozostawała nieznana do momentu, aż autorzy raportu z pisma Cell Metabolism przeprowadzili ostatnio swoje eksperymenty. Okazało się, że u otyłych myszy, którym wstrzyknięto stężony roztwór glukozy, poziom cukru był skuteczniej obniżany, kiedy podano im 12-HEPE (porównań dokonywano do gryzoni z grupy kontrolnej, których nie potraktowano lipidem).
      Brazylijsko-amerykańsko-niemiecki zespół uważa, że 12-HEPE wpływa korzystnie na tolerancję glukozy u otyłych myszy, gdyż sprzyja wychwytowi glukozy przez mięśnie szkieletowe i BAT.
      Badania z udziałem pacjentów wskazały na możliwą fizjologiczną rolę 12-HEPE. Wolontariuszy podzielono na 3 grupy: 1) szczupłych i zdrowych, 2) z nadwagą i 3) otyłych. Badania krwi pokazały, że u osób szczupłych poziom 12-HEPE był wyższy niż u ludzi z nadwagą i o wiele wyższy niż w grupie otyłej.
      Wg naukowców, można to wyjaśnić tym, że u otyłych proporcja masy brunatnej tkanki tłuszczowej jest mniejsza niż u osób szczupłych. Co więcej, niedobór BAT w 3. grupie może odpowiadać za otyłość, a nawet za podwyższone ryzyko cukrzycy.
      Badania in vitro na komórkach pokazały, że 12-HEPA zwiększał wychwyt glukozy przez adipocyty, co sugeruje, że 12-HEPE ma swój wkład nie tylko w proces przystosowania się do chłodu. Sporo wskazuje bowiem na to, że drastycznie obniżony poziom lipidu we krwi otyłych osób może, przynajmniej częściowo, odpowiadać za ich podwyższony poziom cukru.
      W ramach studium inna grupa szczupłych ochotników dostawała mirabegron, który jak wcześniej wykazano, może aktywować BAT. Grupie kontrolnej podawano placebo. Zademonstrowano, że u ludzi dostających mirabegron w osoczu występowały podwyższone poziomy 12-HEPE.
      Mirabegron działa na kilka sposobów, niektóre z nich są niepożądane. Aktywuje uwalnianie różnych innych lipidów i nie celuje specyficznie w obniżanie poziomu glukozy. Lipid typu omega-3, taki jak 12-HEPE, mógłby [zaś] mieć o wiele lepszy profil toksykologiczny - podkreśla Luiz Osório Leiria z Instytutu Biologii Universidade Estadual de Campinas.
      W niedalekiej przyszłości naukowcy chcą m.in. ustalić, z jakim receptorem wiąże się 12-HEPE, by sprzyjać wychwytowi glukozy. Dzięki temu ekipa będzie mogła opracować nowe cząsteczki, które także z nim oddziałują.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Spalająca tłuszcz brunatna tkanka tłuszczowa (ang. brown adipose tissue, BAT) jest uznawana za motor termogenezy. Okazuje się, że BAT może także spełniać funkcję filtra, który usuwa z krwi aminokwasy rozgałęzione (ang. branched-chain amino acid, BCAA).
      BCAA - leucyna, izoleucyna i walina - występują m.in. w jajkach, mięsie, rybach i mleku, a także w suplementach dla osób pracujących nad wzrostem masy mięśniowej.
      W normalnych stężeniach BCAA są niezbędne dla zdrowia, ale ich nadmiar powiązano z cukrzycą i otyłością. W ramach najnowszego badania zespół z Rutgers University odkrył, że osoby z niewielką ilością brunatnej tkanki tłuszczowej lub w ogóle jej pozbawione cechuje zmniejszona zdolność usuwania BCAA z krwi; zjawisko to może zaś prowadzić do rozwoju cukrzycy i otyłości.
      Autorom artykułu z pisma Nature udało się też rozwiązać zagadkę, w jaki sposób aminokwasy rozgałęzione dostają się do centrów energetycznych komórki - mitochondriów. Naukowcy stwierdzili, że nieznane dotąd białko SLC25A44 kontroluje tempo, z jakim BAT usuwa aminokwasy z krwi (aktywny katabolizm BCAA w BAT jest pośredniczony przez SLC25A44, które transportuje aminokwasy rozgałęzione do mitochondriów). Wszystko wskazuje więc na to, że BAT spełnia funkcję kluczowego metabolicznego filtra, który kontroluje usuwanie aminokwasów rozgałęzionych za pośrednictwem SLC25A44.
      Nasze badanie wyjaśnia paradoks, który polega na tym, że suplementy aminokwasów rozgałęzionych mogą przynieść korzyści osobom z aktywną brunatną tkanką tłuszczową (ludziom zdrowym), ale bywają szkodliwe dla innych, w tym dla seniorów czy pacjentów z otyłością lub cukrzycą - podkreśla prof. Labros S. Sidossis.
      W przyszłości akademicy chcą sprawdzić, czy wychwyt BCAA przez brunatną tkankę tłuszczową może być kontrolowany przez leki lub czynniki środowiskowe, np. ekspozycję na umiarkowany chłód czy spożycie pikantnych potraw.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Przeciętna osoba zjada obecnie znacznie więcej kalorii, niż jadł przeciętny człowiek przed 50 laty. Różnica jest olbrzymia, taka, jakbyśmy jedli dodatkowego burgera, frytki i napój gazowany. To zaś ma katastrofalny wpływ nie tylko na naszą tkankę tłuszczową, ale również na nasze... mózgi.
      Profesor Nicolas Cherbuin z Australia National University donosi na łamach Frontiers in Neuroendocrinology, że stan zdrowia mózgu zaczyna pogarszać się znacznie wcześniej niż sądzono, a dzieje się tak w dużej mierze przez niezdrowy tryb życia. Ludzie szkodzą swojemu mózgowi przez niezdrową fastfoodową dietę oraz zbyt małą aktywność ruchową, stwierdza uczony.
      Znaleźliśmy silne dowody wskazujące na to, że złe odżywianie się i brak ćwiczeń fizycznych przez dłuższy czas znacząco zwiększa nie tylko ryzyko cukrzycy typu 2. ale również powoduje znaczne upośledzenie funkcjonowania mózgu, prowadząc do jego kurczenia się i demencji, dodaje.
      Naukowcy donoszą, że około 30% dorosłej populacji ma nadwagę lub cierpi na otyłość, a ponad 10% wszystkich dorosłych będzie do roku 2030 cierpiało na cukrzycę typu 2.
      Związek pomiędzy cukrzycą typu 2. a szybkim upośledzeniem funkcji mózgu jest udowodniony. Jednak nasza praca pokazuje, że neurodegeneracja rozpoczyna się znacznie wcześniej niż sądziliśmy. I widzimy jasny związek pomiędzy niezdrowym trybem życia a upośledzeniem funkcjonowania mózgu. Gdy zaś człowiek osiągnie wiek średni uszkodzenia te są niemal nieodwracalne. Zachęcamy więc wszystkich, by zdrowo się odżywiali i trzymali prawidłową wagę, najlepiej już w dzieciństwie, a na pewno we wczesnej dorosłości, apeluje Cherbuin.
      Burger, frytki i napój gazowany to około 600 kilokalorii. O tyle więcej zjadamy od przeciętnego człowieka żyjącego w latach 70. ubiegłego wieku. Ten dodatkowy zastrzyk kalorii oznacza, że wiele osób niezdrowo się odżywia. Ludzie jedzą zbyt dużo niezdrowego jedzenia, szczególnie fast-foodów, zauważa uczony. Dodaje, że obecne zalecenia dotyczące zdrowia mózgu nie sprawdzają się, gdyż ludzie słyszą, że o mózg powinni zacząć dbać po 60. roku życia. Tymczasem jest już zbyt późno. Wiele osób, które cierpi na demencję i inne oznaki dysfunkcji poznawczych, w tym na kurczenie się mózgu, pracowało na to przez całe życie, niezdrowo się odżywiając i utrzymując zbyt niski poziom aktywności fizycznej. Jeśli chcemy uniknąć problemów poznawczych, tych, których da się uniknąć, powinniśmy już w młodości odżywiać się zdrowo i się ruszać, stwierdza naukowiec.
      Badania zespołu Cherbuina to metaanaliza około 200 międzynarodowych badań dotyczących diety, mózgu i starzenia się.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nanopłatki tlenku grafenu (s-GO) wpływają na transmisję sygnału w synapsach pobudzeniowych. Zabieg jest odwracalny, bo znikają one bez śladu po 72 godzinach od podania. Naukowcy mają nadzieję, że w przyszłości uda się to wykorzystać np. w terapii padaczki lub do transportu leczniczych substancji.
      Zespół prof. Laury Ballerini z Scuola Internazionale Superiore di Studi Avanzati (SISSA) odkrył, że w hodowlach komórek hipokampa s-GO wybiórczo hamują aktywność glutaminergiczną, nie zmieniając przy tym żywotności komórek.
      Kwas L-glutaminowy jest ważnym neuroprzekaźnikiem pobudzającym. Coraz więcej dowodów wskazuje na jego rolę w chorobach neuropsychicznych.
      Eksperymenty opisane na łamach Nano Letters pokazują, że s-GO bezpośrednio oddziałują na uwalnianie pęcherzyka presynaptycznego. Akademicy uważają więc, że nanopłatki tlenku grafenu zmniejszają dostępność neuroprzekaźnika.
      Oprócz tego s-GO wstrzyknięto do hipokampów zwierząt. Testy patch-clamp na wycinkach mózgu, które przeprowadzono 2 doby od zabiegu, pokazały znaczący spadek w zakresie glutaminergicznej aktywności synaptycznej (porównań dokonywano do iniekcji z soli fizjologicznej).
      Stwierdziliśmy w modelach in vitro, że te drobniutkie płatki wpływały na transmisję sygnału z komórki do komórki, oddziałując na specjalne strefy zwane synapsami [...]. Co ciekawe, ich działanie było wybiórcze i dotyczyło synaps pobudzeniowych. Chcieliśmy sprawdzić, czy podobnie jest w żywym organizmie [...] - opowiadają Ballerini i Rossana Rauti. Okazało się, że tak.
      Wygląda na to, że po iniekcji s-GO są dobrze tolerowane przez organizm. Odpowiedź zapalna okazała się słabsza niż po podaniu roztworu soli fizjologicznej. To bardzo istotne dla ewentualnych zastosowań terapeutycznych.
      Specjalistki argumentują, że kluczem do sukcesu jest rozmiar zastosowanych s-GO. Ich średnica nie powinna być większa ani mniejsza niż 100-200 nm, bo za duże płatki nie mogłyby spenetrować synapsy, zaś małe zostałyby błyskawicznie "wymiecione".

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...