Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Cukrzyca typu 1.: 7 lat spadków, a potem stabilizacja

Recommended Posts

U chorych z rozwijającą się cukrzycą typu 1. przez 7 lat ilość produkowanej insuliny spada rokrocznie o niemal 50%, a później się stabilizuje. Odkrycie przeczy dotychczasowemu przekonaniu, że ilość hormonu spada bez przerwy.

Zespół ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu w Exeter ma nadzieję, że jeśli naukowcy ustalą, co zmienia się po 7 latach, być może uda się opracować nowe strategie zachowania produkujących insulinę komórek beta wysp trzustkowych.

Brytyjczycy koncentrowali się na peptydzie C, który stanowi część cząsteczki proinsuliny i jest wycinany podczas uwalniania insuliny z trzustki. Co ważne, insulina i peptyd C powstają w stosunku 1:1. Mierząc poziom peptydu C w krwi bądź moczu, da się więc ustalić, ile dana osoba wytwarza insuliny, nawet jeśli w ramach terapii robi sobie zastrzyki z tego hormonu. W ramach studium autorzy publikacji z pisma Diabetes Care analizowali przypadki 1549 osób z cukrzycą typu 1. (byli to uczestnicy studium UNITED).

Jak podkreśla dr Beverley Shields, nie wiadomo, co jest przyczyną stabilizacji liczebności komórek beta po 7 latach spadków. Być może istnieje mała grupa komórek opornych na ataki układu odpornościowego, która pozostaje po zniszczeniu wszystkich podatnych komórek beta. Zrozumienie, co jest szczególnego w tych komórkach, może wskazać nowe ścieżki leczenia cukrzycy typu 1.

Prof. Andrew Hattersley dodaje, że trzeba sobie odpowiedzieć na pytanie, co się dzieje po tych 7 latach. Czy atak immunologiczny zostaje wstrzymany, czy też pozostają superkomórki beta, które potrafią się mu oprzeć?


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Okazuje się, że na utratę wagi w wyniku zmiany stylu życia na zdrowszy oraz na rozkład tłuszczu w organizmie wpływa wrażliwość mózgu na insulinę. Długoterminowe badania prowadzone  Niemieckie Centrum Badań nad Cukrzycą, Centrum Helmholza w Monachium oraz Szpital Uniwersytecki w Tybindze wykazały, że jeśli nasz mózg jest wrażliwy na obecność insuliny, możemy bardziej stracić na wadze, pozbyć się niezdrowego tłuszczu brzusznego i łatwiej utrzymać niską wagę przez lata. Jeśli jednak nasz mózg słabo reaguje na insulinę, to początkowo stracimy mniej kilogramów, z czasem ponownie przybierzemy na wadze, a na brzuchu zgromadzimy więcej tkanki tłuszczowej.
      Osoby o mózgach bardziej wrażliwych na insulinę zyskiwały na stosowaniu diety i ćwiczeń. Znacznie traciły na wadze i pozbywały się tkanki tłuszczowej z brzucha. Nawet gdy przestawały ćwiczyć i stosować dietę, to w czasie kolejnych dziewięciu lat gdy je obserwowaliśmy, przybierały niewiele tłuszczu, mówi doktor Martin Heni ze Szpitala Uniwersyteckiego w Tybindze, który stał na czele grupy badawczej.
      Z kolei u osób o mózgu mało wrażliwym lub niewrażliwym na insulinę zanotowano niewielką utratę wagi w ciągu 9 miesięcy od zmiany stylu życia na zdrowszy.
      Uczestnicy badań na 24 miesiące zmienili styl życia na taki, który sprzyjał zmniejszeniu wagi. Po 9 miesiącach przeciętna osoba, której mózg był wrażliwy na insulinę, straciła na wadze około 4,5 kilogramów, a osoba o niewrażliwym mózgu – około 0,5 kg. W kolejnych miesiącach osoby z mózgami wrażliwymi nadal traciły na wadze i po 24 miesiącach średnia utrata wagi wynosiła u nich niemal 6 kg. Przez kolejnych 76 miesięcy osoby te nie stosowały już nowego stylu życia, a mimo to przybrały na wadze jedynie około 0,5 kg.
      Zupełnie inaczej wyglądała sytuacja w przypadku osób o mózgach mało wrażliwych lub niewrażliwych na insulinę. Na wadze traciły jedynie przez 9 miesięcy. Następnie do 24. miesiąca stosowania zdrowszego trybu życia ich waga rosła i po 24 miesiącach była o około 1 kg wyższa niż przed rozpoczęciem badań. Utrzymywała się na wyższym poziomie przez kolejnych 76 miesięcy.
      Podobnie rzecz się miała z tłuszczem brzusznym. Osoby o bardziej wrażliwych mózgach traciły go więcej w wyniku ćwiczeń i diety bogatej w włókna roślinne, a po przerwaniu zdrowego trybu życia wolniej ponownie go zyskiwały. Tkanka tłuszczowa na brzuchu jest bardzo niekorzystna, gdyż jej obecność jest silnie powiązana z cukrzycą, ryzykiem chorób układu krążenia i nowotworów.
      Jak zauważyli autorzy w podsumowaniu swoich badań spostrzeżenia te wykraczają poza zakres chorób metabolicznych i wskazują na konieczność opracowania strategii radzenia sobie z opornością ludzkiego mózgu na insulinę.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Karolinska Institutet odkryli diabetogenną rolę pewnego kanału wapniowego w komórkach beta wysp Langerhansa. Wg nich, jego zablokowanie może być nową strategią leczenia cukrzycy.
      Kanały CaV3.1 odgrywają marginalną rolę w zdrowych komórkach beta, ale przy cukrzycy stają się hiperaktywne. To zrodziło pytanie, czy hiperaktywacja tych kanałów stanowi przyczynę, czy skutek cukrzycy. Ostatnio Szwedzi odkryli, że zwiększona ekspresja CaV3.1 prowadzi do nadmiernego napływu wapnia, upośledzając ekspresję białek uczestniczących w egzocytozie w komórkach beta.
      To prowadzi do obniżenia zdolności uwalniania insuliny oraz nieprawidłowej homeostazy glukozy - podkreśla dr Jia Yu.
      Rolę CaV3.1 badano na wiele sposobów, w tym w ramach eksperymentów na szczurzych i ludzkich wyspach trzustkowych oraz na gryzoniach z cukrzycą. Wydaje się, że uzyskane wyniki odnoszą się zarówno do cukrzycy typu 1., jak i 2., ale by to potwierdzić, konieczne są dalsze studia.
      Przez długi czas pomijano patologiczną rolę kanałów CaV3.1 komórek beta w rozwoju cukrzycy i jej powikłań. Nasze badania pokazują [jednak], że zwiększona ekspresja tych kanałów to krytyczny patomechanizm cukrzycy, co oznacza, że CaV3.1 nie wolno zaniedbywać w badaniach diabetologicznych - dodaje prof. Shao-Nian Yang.
      Teraz naukowcy chcą sprawdzić, czy zwiększona ekspresja CaV3.1 zmienia profile transkryptomiczne także w innych komórkach, np. komórkach mięśniówki gładkiej naczyń czy limfocytach T, przyczyniając się do rozwoju cukrzycy i jej powikłań.
      Prof. Per-Olof Berggren podejrzewa, że wybiórcza blokada CaV3.1 może się okazać użyteczną strategią terapeutyczną. Testy kliniczne z blokerami kanałów CaV3.1 u pacjentów z cukrzycą będą jednym z naszych priorytetów.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      MikroRNA miR-204 jest biomarkerem wczesnej utraty komórek beta w przebiegu cukrzycy typu 1.
      MiR-204 z surowicy może zapewnić tak potrzebne nowe podejście do oceny związanej z cukrzycą typu 1. wczesnej utraty komórek beta (również występującej przed ujawnieniem się choroby) - podkreśla dr Anath Shalev z Uniwersytetu Alabamy w Birmingham.
      W ramach uprzednich badań Shalev odkryła, że miR-204 odgrywa kluczową rolę w regulowaniu produkcji insuliny oraz innych krytycznych procesów komórek beta.
      Ostatnio Amerykanie zauważyli, że miR-204 jest uwalniany przez umierające komórki beta. Potem można go wykryć we krwi.
      Badania próbek krwi pokazały, że poziom miR-204 jest podwyższony w surowicy dzieci i dorosłych z wczesną cukrzycą typu 1. oraz znajdujących się w grupie ryzyka osób z autoprzeciwciałami, ale nie u pacjentów z innymi chorobami autoimmunologicznymi i cukrzycą typu 2.
      Do stwierdzenia, że miR-204 jest biomarkerem, prowadziła długa, wieloetapowa droga. Wszystko zaczęło się od spostrzeżenia, że ekspresja miR-204 jest w komórkach beta aż 108-krotnie wyższa niż w komórkach alfa.
      Później akademicy posłużyli się streptozotocyną, która wykazuje powinowactwo do DNA komórek beta trzustki. Najpierw wprowadzili ją do hodowli szczurzych komórek beta i wywołali w ten sposób ich śmierć i uwalnianie miR-204. Podanie antybiotyku o działaniu cytostatycznym myszom doprowadziło zarówno do cukrzycy, jak i do masywnych wzrostów poziomu miR-204 w surowicy.
      W kolejnym etapie badań ekipa zademonstrowała, że związane z cukrzycą typu 1. cytokiny zapalne, które wywołują śmierć komórek beta, powodują uwalnianie miR-204 z hodowlanych szczurzych komórek beta oraz izolowanych ludzkich wysp trzustkowych.
      By przetestować miR-204 u ludzi, naukowcy przyglądali się surowicy pacjentów otrzymujących przeszczepy autologicznych wysp trzustkowych; skądinąd wiadomo, że krótko po transplantacji zachodzi masywne obumieranie komórek beta. Naukowcy odkryli, że 20-40 min po infuzji wysepek dochodziło do ostrych wzrostów stężenia miR-204 w surowicy.
      W dalszej kolejności naukowcy zauważyli, że poziom miR-204 w surowicy jest znacząco podwyższony u dzieci ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1. Stwierdzono także, że jego stężenie jest podwyższone, odpowiednio, blisko 3-krotnie i ponad 2-krotnie u dorosłych ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1. i z autoprzeciwciałami. Dla odmiany u chorych z cukrzycą typu 2. i reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS) poziom miR-204 nie był znacząco podwyższony. U diabetyków, którzy od dawna mieli cukrzycę typu 1. i stracili większość komórek beta, stężenie miRNA również nie było znacząco podwyższone.
      Autorzy publikacji z pisma American Journal of Physiology: Endocrinology and Metabolism podkreślają, że poziom miR-204 w surowicy koreluje ujemnie z resztkową funkcją wydzielniczą komórek beta, ocenianą na drodze wartości peptydu C po stymulacji mieszanym posiłkiem.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...